Успешно развившийся специфический иммунитет как заключительный этап антиинфекционной защиты разрешает, наконец, конфликт между патогеном и организмом в пользу последнего. Выздоровевший организм характеризуется отсутствием легко выявляемых эффекторных антигенсгтецифических клеток и ан-
337
Таблица 13.7
Изменение экспрессии молекул клеточной поверхности на
Т-клстках памяти

Молекулы клеточной	Относительная экспрессия на		Функция
поверхности	наивных Т-клетках	Т-клетках памяти
LFA-3	1	gt;8	лиганд для CD2, обеспечивающий адгезию клеток и передачу сигнала
CD2	1	3	обеспечивает адгезию Т-клеток и их активацию
LFA-1	1	3	обеспечивает адгезию лейкоцитов и передачу сигнала
VLA4	1	4	хоминг Т-клеток н ткани
CD44	1	2	хоминг лимфоцитов в ткани
CD45RO	1	30	изоформа CD45 с низким мол. массой; экспрессируется на Т-клетках памяти; включена в Т-клеточный рецепторный комплекс в качестве кости мулятора
CD45RA	10	1	основная форма CD45 с высокой мол. массой; экспрессируется на наивных Т-клетках
L-селектин	высокий уровень	низкий уровень	рецептор, участвующий в хоминге наивных Т-клсток в лимфоидную ткань
CD3	1	1	входит в состав Т-клеточного анти генраспознакшего комплекса

тител и наличием клеток памяти. Однако все эти факты еще не говорят о полном освобождении от антигенов, которыми обладал возбудитель. При работе с мечеными высокомолекулярными антигенами метка была обнаружена на поверхности фолликулярных дендритных клеток через несколько месяцев после иммунизации. Возможно, некоторые антигены того или иного возбудителя могут сохраняться в виде иммунных комплексов на дендритных клетках. Не исключена вероятность длительной персистенции незначительных количеств вирусов или бактериальных клеток, которым удалось “скрыться” от иммунной элиминации. Примером может служить вирус простого герпеса, длительно пребывающий в нервной ткани. Если возбудители действительно ведут себя именно так, то клонам наивных Т-клеток, покидающих тимус, постоянно предоставляется материал для распознавания и дифференцировки в армированные клоноспецифические Т-клетки, что и создает пул постоянно присутствующих подготовленных эффекторов для ответной реакции на повторное проникновение патогена.