Антагонистические отношения между патогенами самой различной природы и инфицируемым хозяином приводят к разнонаправленным адаптационным процессам, в основе которых лежит все та же необходимость выжить в конкретных условиях среды. С одной стороны, патоген “стремится” преодолеть защитные механизмы хозяина, модифицируя посредством отбора свою антигенную и биосинтетическую характеристику. С другой стороны, та же потребность — выжить под натиском патогенов — определяла совершенствование механизмов иммунной защиты. Думается, что одним из движущих факторов (хотя и не единственным) эволюционного становления и совершенствования специфического иммунитета явилась способность микроорганизмов посредством мутационных изменений ускользать от защитных сил хозяина. Примером способности патогенов препятствовать защитным иммунным механизмам может служить возбудитель чумы Yersinia pestis. Возбудитель чумы обладает белком, который получил название — белок I, или белок рНб. При физиологически нормальных значениях pH окружающей среды (7,2-7,4) данный белок не экспрессируется. Его появление на поверхности клеточной стенки регистрируется при кислых значениях pH. Как известно, такие значения pH характерны для фаголизосом фагоцитирующих клеток — наиболее активных участников врожденного, неспецифического иммунитета. Экспрессия белка I на клеточной стенке возбудителя чумы защищает патоген от протеолитического действия лизосомальных ферментов. Неслучайно чума относится к ipynne особо опасных инфекционных заболеваний человека.
Ясно, что способность определенных возбудителей преодолевать барьер врожденного иммунитета привела в эволюции к развитию дополнительных адаптационных механизмов защиты. Однако сразу следует оговориться. Патоген был существенным, но не единственным фактором эволюционного становления и развития специфического иммунитета (см. главу 20).
Развитие острой инфекции с включением специфических иммунных форм защиты можно разбить на ряд этапов. 1. Начало инфекционного процесса — этот этап характеризуется моментальным включением неспецифических форм иммунного реагирования. 2. Индукция специфического ответа — этап, обусловленный неспособностью врожденного иммунитета нейтрализовать патоген; в результате начинается формирование пула антигенспеци- фических Т- и В-клеток; на фоне раннего развития специфического ответа происходит размножение и накопление патогена. 3. Через 4-5 дней от момента заражения сформированные клоны Т- и В- клеток начинают атаку на патоген, завершающуюся его уничтожением. 4. Заключительный этап характеризуется накоплением специфических к патогену клеток памяти. В результате завершения инфекционного процесса с участием факторов специфической иммунной защиты формируется состояние протективного иммунитета к конкретной инфекции.