Существуют две основные категории бактериальных антигенов, которые индуцируют развитие иммунного ответа: растворимые продукты клетки (например, токсины) и структурные антигены, которые являются частью бактериальной клетки (например, липополисахарид). Многие бактериальные антигены содержат липид, ассоциированный с гликопротеидами клеточной стенки бактерий; наличие липида усиливает иммуногенность липополисахаридных антигенов. Большинство бактериальных антигенов являются Т-зависимыми. Это означает, что для инициации гуморального и клеточно-опосредованного иммунитета на эти антигены требуется участие Т-лимфоцитов-хелперов. Но некоторые бактериальные антигены, такие как пневмококковый полисахарид, являются Т-независимыми; его отличает высокая молекулярная масса и многочисленные, повторяющиеся одинаковые антигенные детерминатны. У детей развитие адекватного гуморального иммунного ответа на эти антигены наступает к 4—6 годам. Это означает, что до этого возраста дети восприимчивы к заболеваниям, вызванным такими капсулированными бактериальными патогенами.
-Взаимодействие бактерий с иммунной системой может привести к развитию несколько исходных вариантов:

1. Стимулирование протективного иммунитета;
2. Иммуносупрессия;
3. Развитие неблагоприятных иммунных реакций, которые могут вызвать повреждение ткани хозяина.

Разберем это на примере стрептококковой инфекции.
Р-Гемолитические стрептококки (особенно группы А) чаще всего вызывают локализованную инфекцию верхних дыхательных путей или кожи, однако известно, что они могут инфицировать любой орган. Отмечены большие различия в клинической картине стрептококковой инфекции у больных разного возраста, что, по-видимому, связанно с различной степенью зрелости иммунной системы. У детей раннего возраста заболевание характеризуется средней степенью тяжести, постепенным началом, невысокой температурой тела и выделениями из носа. Такая картина резко контрастирует с острым стрепококко- вым тонзиллитом, наблюдающимся у старших детей или у взрослых.
Повреждение тканей может быть вызвано различными продуктами стрептококка. Сюда входят специфические токсины (стрептолизи- ны О и S и пирогенный экзотоксин), которые лизируют ткань и циркулирующие клетки (включая лейкоциты), специфические энзимы (такие как гиалуронидаза и стрептокиназа), которые способствуют распространению инфекции, и поверхностные компоненты стрептококковой клеточной стенки (М-протеин и гиалуроновая кислота). Все эти белки являются иммуногенными, а М-протеин является главным фактором вирулентности. Локальное воспаление приводит к лейкоцитолизу в периферической крови с последующей инфильтрацией глотки лейкоцитами и к локальному образованию гноя. Иногда стрептококковая инфекция может вызвать синдром токсического шока, гипотензию и полиорганную недостаточность, с процентом летального исхода от 20 до 30%. Многие штаммы стрептококка, вызывающие развитие "синдрома шока", продуцируют стрептококковый пирогенный экзотоксин А, который, как считают, отвечает за развитие указанного синдрома с его характерными клиническими симптомами.
Специфические антитела появляются не ранее 4-го дня и, как считают, не играют важной роли в ограничении острой первичной стрептококковой инфекции. Определение антистрептолизина О (АСО) и антител к стрептококковой дезоксирибонуклеазе В (анти-ДНКаза В) — это два ценных лабораторных теста для клинического использования при выявлении стрептококковой инфекции. Титр АСО обычно повышается после инфицирования горла, но не после кожных инфекций. Напротив, титр анти-ДНАзы В является надежным тестом как при инфицировании кожи, так и горла и поэтому имеет важное значение при диагностике пост-стрептококкового гломерулонефрита.
Некоторые бактериальные антигены могут непосредственно влиять на исход иммунного ответа на инфекцию, способствуя развитию иммуносупрессии. В таких случаях хозяин может стать более восприимчивым к вторичному патогену, например, сочетание туберкулеза и легочного аспергиллеза.
Некоторые бактериальные продукты, такие, например, как эндотоксин являются сильными стимуляторами иммунной реакции, ведущими к поликлональной активации В-лимфоцитов. Повышение уровня сывороточных иммуноглобулинов при некоторых, длительно протекающих инфекциях, таких, например, как туберкулез, возможно, является следствием такого поликлонального стимулирования.