Вирусы выработали простые механизмы, позволяющие им избе! ать иммунных реакций, или препятствовать их развитию.
Один из таких механизмов — антигенная изменчивость. Изменчивость антигена лучше всего иллюстрирует вирус гриппа А-РНК-ви- рус, окруженный белковой оболочкой, на которой присутствуют два вирусных белка — гемагглютинин и нейраминидаза. Большинство нейтрализующих антител направлено против этих детерминант. Вирус может избежать воздействия антител, изменив структуру гемагглютини- на и нейраминидазы двумя способами: антигенным дрейфом и антигенным шифтом.
Антигенный дрейф — это незначительное структурное изменение, вызванное точечными мутациями, меняющими место антигена на ге- магглютинине. Такие мутации, возможно, отвечают за "незначительные" эпидемии гриппа, возникающие, в основном, зимой.
Антигенный шифт — это значительное изменение во всей структуре гемагглютинина или нейраминидазы. Четыре таких изменений задокументирована! в связи с крупной эпидемией гриппа в , Испании в 1918 г., в Азии в 1957 г., в Гонконге в 1968 г. и в Советском Союзе в 1977 г.
Персистенция вируса — это характерная черта определенных вирусных инфекций. Если скомпрометированная иммунная система не распознает вирус, в результате может развиться медленнотекущая инфекция и персистентное наличие вируса в организме. Например, гепатит В может персистировать в течение месяцев или лет, постоянно находясь в печени.
Латентное состояние вируса обусловлено тем, что, встраиваясь в геном клетки, вирус не экспрессирует на мембране клетки свои антигены. Например, все герпесвирусы у человека могут оставаться латентными, подвергаясь периодическим циклам активации и репликации. Когда нарушается равновесие между вирусом и иммунной защитой хозяина, (например под действием других инфекций, при развитии вторичного иммунодефицита) вирус может активироваться с последующим клиническим проявлением.
Часто вирус остается латентным в анатомически определяемых местах (см. табл. 13): например вирус простого герпеса в ганглии тройничного нерва (вызывая простой герпес), a varicella zoster — в ганглиях дорсального корня (вызывая опоясывающий лишай).
Определенные вирусы потенциально являются онкогенными и могут вызвать опухолевую трансформацию клеток хозяина. Преимущественно, это вирусы, обладающие латентными свойствами (табл. 14).
Таблица 14. Потенциально онкогенные вирусы и злокачественные заболевания, вызываемые ими

Заболевание	Вид вируса
Т-клеточная лейкемия	Вирус лейкемии Т-клеток человека
Карцинома шеи	Вирус простого герпеса (тип 2); Папиломавирусы человека
Лимфома Беркитта	Вирус Эпштейна-Барр
Карцинома носоглотки	То же
Рак кожи	Папилломавирус
Печеночноклеточный рак	Гепатит В; Гепатит С

Некоторые вирусы могут препятствовать развитию иммунного ответа либо путем его ' подавления, либо за счет инфицирования клетки иммунной системы (табл. 15).
Например, первичная (цитомегаловирусная) ЦМВ-инфекция, как правило, поражает тех молодых людей, у которых клеточный иммунитет понижен: специфический Т-клеточный ответ на ЦМВ может не появиться

Клетки	Вирус	Исход
В-лимфоциты	Эпштейна — Барра	Трасформация и поликлональная активация В-лимфоцитов
Т-лимфоциты	Кори	Репликация в активированных Т-клетках
	Т-клеточной лейкемии человека 4	Т-клеточная лимфо- ма/лейкемия
	ВИЧ	СПИД
Макрофаги	Денге	Вирусные геморрагические лихорадки
	Ласса
	Марьэрг — Эбола

в течение нескольких месяцев, хотя продукция антител у них не нарушена. Более того, лабораторные исследования свидетельствуют, что на фоне ЦМВ-инфекции у таких больных отмечается снижение реакции бластной трансформации лимфоцитов, уменьшение продукции гамма- интерферона и подавление клеточно-опосредованного иммунитета к так называемым re-call антигенам, иногда на срок около года. Такое супрессивное воздействие ЦМВ-инфекции даже более заметно у "хозяев", которые уже являются иммунодефицитными, например у реципиентов почечных трансплантантов. У таких больных ЦМВ-инфекция может привести к тяжелым вторичным бактериальным инфекциям и микозам.
Вирус кори, инфицируя Т-лимфоциты, может размножаться при их активации иным стимулом, приводя к последующему подавлению клеточно-опосредованного иммунитета. До открытия способов лечения туберкулеза вспышки острой кори часто ассоциировались с реактивацией туберкулеза.
Наиболее ярким примером этого явления служит СПИД, вызванный ВИЧ, типов 1 и 2 (ВИЧ-1, ВИЧ-2). Последние селективно инфицируют и истощают CD4+ Т-лимфоциты и макрофаги. Развивающаяся при этом глубокая иммуносупрессия приводит к развитию тяжелых распространенных условно-патогенных инфекций и опухолей, которые характеризуют СПИД.