Клинические психологи обязаны знать о влиянии лекарств на эмоции, мышление и поведение. Они часто работают с пациентами, которые принимают и другие назначенные им препараты. Помимо необходимости в общем представлении об основных функциях фармакологии, у некоторых клинических психологов могут быть более прямые обязанности. В некоторых американских штатах была идея наделить психологов со специальной подготовкой по психофармакологии правом назначения лекарств. Дунивин и Орабона (Dunivin & Orabona, 1999) описали двухлетний демонстрационный проект Министерства Обороны, в рамках которого психологи выписывали лекарства. Уигшнс (Wiggins, 1999) сообщил, что психологи имеют право выписывать лекарства на американской территории острова Гуам и что аналогичные меры были приняты в ЮАР. Эта тенденция может продолжиться, однако среди психологов идут серьезные споры по поводу желательности дальнейшей «медикалпзации» психологии и расширения специализации и широты охвата данной области. В любом случае данное поветрие заостряет внимание на важности знания некоторых общих классов и специфических функций лекарств в их влиянии на людей.

Психофармакологией называется изучение препаратов, которые изменяют действия, контролируемые нервной системой. Нейрофармакологическпе средства — широко назначаемое и важное семейство терапевтических средств, применяемых для лечения патологии в диапазоне от депрессии до болезни Паркинсона. Речь здесь идет о прописываемых фармацевтических психотропных средствах, т. е. о лекарствах, которые врачи и другие наделенные таким правом специалисты применяют из-за их эффектов, воздействующих на сознание или настроение. Существуют и другие психотронные средства, неохваченные в данном разделе, которые в Соединенных Штатах и большинстве государств запрещены, например, ЛСД и метамфетамин, представляющие важность для клиницистов, работающих с наркоманами и токсикоманами. Мы не будем говорить о некоторых распространенных наркотиках, разрешенных законом, к примеру кофеине и алкоголе, которые часто употребляются из-за их психологических эффектов (Snel & Lorist. 1998). Кроме того, многие люди занимаются самолечением, применяя травы, например зверобой, обладающий, как считают, антидепрессивным действием, однако трав мы здесь касаться не будем. Ценность трав и прочих народных средств вызывает серьезные сомнения, так как они не подвержены сертификации и исследованиям, которых требуют прописываемые препараты. Мы сосредоточимся на тех прописываемых лекарствах, которые часто применяются в клинической практике. Похоже, что скорость, с которой во второй половине XX в. появлялись новые психотропные средства (влияющие на сознание или настроение), по мере углубления в век XXI сохраняется и даже нарастает.

Взаимодействие нейротрансмиттеров с рецепторами

Нервная система, как и любая другая, нуждается в механизме для коммуникации. Нейротрансмиссия, электрохимический процесс, является одним из механизмов, который нервная система использует для коммуникации. Нейроны передают друг другу сигналы посредством молекул, известных как нейро-трансмиттеры. которые являются составной частью центральной нервной системы, и результатом оказывается либо повышение, либо снижение нервной активности. Многие нейропсихологические расстройства связаны с измененной активностью или анормальными уровнями содержания нейротрансмиттеров, а врачебное вмешательство по лечению симптомов пытается изменить уровни нейротрансмиттеров в нервной системе. Стадии взаимодействия нейротрансмиттеров показаны на рис. 11.4.

Что касается функции, важно помнить, что целью нейротрансмиссии является коммуникация. Чтобы процесс коммуникации состоялся, необходимо взаимодействие двух или большего числа нейронов. Когда один нейрон взаимодействует с другим, этот процесс происходит в зоне контакта, называемой синапсом. Рецептор — участок нейрона, с которым связываются нейротрансмиттеры, чтобы произвести эффект. С рецепторами могут связываться вещества, отличные от нейротрансмиттеров; например, это могут делать гормоны и лекарственные препараты, чтобы либо повысить, либо затормозить активность. Связывание препаратов с рецепторами выступает в качестве основополагающей концепции в психофармакологии.

Препараты связываются с рецепторами и образуют комплекс, который, в свою очередь, приводит к измененной синаптической трансмиссии. Медикаментозно синаптическую трансмиссию можно изменять четырьмя основными способами. Одни препараты блокируют или усиливают синтез нейротран-смиттера. Вторые могут блокировать или усиливать обратный захват трансмиттера. Обратный захват — процесс, посредством которого пресинаптический нейрон забирает назад часть изначально выделенного нейротрансмиттера. Третий способ заключает-ся в том, что лекарства могут просто усиливать выброс желаемого химического мессенджера. Четвертый способ: лекарства могут блокировать или усиливать энзиматическое расщепление нейротрансмиттеров. Все эти 4 механизма позволяют назначенным препаратам либо имитировать, либо ингибировать нормальную нейротрансмиттерную реакцию. Когда препарат имитирует действие нейротрансмиттера, его называют агонистом. Напротив, когда лекарство блокирует действие трансмиттера, его именуют антагонистом.

Типы нейротрансмиттеров

Особую психофармакологическую важность представляют следующие нейротрансмиттеры: норэпинефрин, допамин, серотонин, ацетилхолин и гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). Большинство нейротрансмиттеров (кроме ГАМК) сосредоточено в ограниченных областях мозга, называемых ядрами. Ядра мозга по существу являются организованными участками нервной ткани, которые объединяются для контроля над специфическими функциями нервной системы. Ядра нейротрансмиттеров располагаются в различных отделах нервной системы. Норэпинефрин (и его производное эпинефрин) чаще всего образуется в ретикулярной формации мозгового ствола. Допамин содержится главным образом в черной субстанции базальных ганглиев. Производством серотонина заведует, в основном, мозговой ствол, а продукция ацетилхолина в целом связана с базальными отделами переднего мозга. ГАМК распространена по всей нервной системе.

Вопросы психофармакологической эффективности

Эффективность фармакологического вмешательства от природы зависит от двух разных моментов. Первым является конкретный тип патологии, который лечится препаратом. Некоторые нарушения и симптомы реагируют на медикаменты лучше, чем другие. Например, фармакологическое лечение шизофрении эффективно в плане ослабления определенных позитивных симптомов, как то: галлюцинаций и бреда. Напротив, негативные симптомы шизофрении (такие как алогия, резко обедненная речь; и абулия, отсутствие инициативности и постоянства при выполнении задач) не слишком поддаются медикаментозному лечению. Вторым моментом является понятие индивидуальной вариативности. Лекарства влияют на всех по-разному, и какое-то отдельное средство не всегда помогает всем и каждому. При оценке реакции на медикаментозное лечение и вопросов работоспособности клиницисты должны учитывать следующие источники индивидуальной вариативности: вес тела, возраст, анамнез, прием других препаратов, вопросы переносимости, эффект плацебо, генетическая предрасположенность, питание и согласие пациентов. Все это требует надлежащей подготовки и опыта.

Нейротрансмиттерные системы

Сейчас, когда основные концепции фармакологии уже устоялись, фокус внимания будет смещаться к концептуализации нейротрансмиттеров с системных позиций. Нейротрансмиссия представляется сложной, так как подразумевает множество сосуществующих процессов и взаимодействий. Чтобы понизить сложность, трансмиссию выгодно рассматривать как взаимодействие различных нейротрансмиттерных систем. В этом смысле систему можно определить как группу центральных клеток, выполняющих специализированную функцию. Нейротрансмиттер:. укладываются в системное воззрение, ибо каждом;, трансмиттеру свойственны свои собственные неврологические функциональные импликации. Более того, большинство нейротрансмиттеров сосредоточено в ядрах со специфическими проводящими путями. Следовательно, если говорить упрощенно, нейротрансмиттеры можно классифицировать как системы, основанные на этих характеристиках. Трем.-: основными нейротрансмиттерными системами являются адренергическая/допаминергическая, холинергическая и серотонинергическая системы. Для коммуникации в каждой системе используется один ил;: несколько нейротрансмиттеров. Кроме того, для психофармакологии крайне важны ГАМК-нейроны, н< в силу отсутствия фокальной организации их нельзя определить как систему.

Адренергическая/допаминергическая система Вообще под термином адренергическая система понимаются любые структуры или ядра, которые связань: с продукцией норэпинефрина, эпинефрина или донамина. С точки зрения психофармакологической значимости, разговор об адренергической системе сосредоточится главным образом на допаминергическои системе. В допаминергическои системе содержатся ядра допамина, которые образуются клетками среднего мозга и гипоталамуса. Допаминергические аксоны задействованы в аффективных расстройствах и неровных движениях. Эти аксоны сообщаются со многими корковыми и подкорковыми зонами, включая лимбическую систему и лобную кору.

Болезнь Паркинсона (БП) — прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, которое приводит к двигательным аномалиям в связи с пониженным уровнем допамина (Ito et al., 1999). Таким образом, лекарственная терапия БП действует через механизм, который повышает уровень допамина в базальных ганглиях и допаминергическои системе. Чтобы повысить содержание допамина, лекарства либо повышают синтез, либо препятствуют энзиматическому расщеплению нейротрансмиттера. К некоторым показательным препаратам для лечения БП относятся амантадин (Симметрел), бромокриптин (Парлодел) и сочетание леводопы и карбидопы (Синемет). При обсуждении лекарственных средств мы будем сперва приводить родовое название без заглавной буквы (генерик) и сопровождать это примером торгового наименования, заключенным в круглые скобки. Как правило, торговые названия известны лучше. К побочным эффектам, наблюдаемым при приеме допаминовых агентов, относятся дискинезия (нарушение движений), тошнота и спутанность сознания. В лечении симптомов БП применяются также два новейших допаминовых агониста: прамипек-сол (Мирапрекс) и ропинирол (Реквип). Два эти агента были первыми, которые одобрили для применения как на развернутых, так и на ранних стадиях БП. Сверх того, похоже, что у новейших агентов меньше побочных эффектов и меньше «эффектов изнашивания», чем у препаратов старшего поколения (Portyansky, 1997).

Шизофрения — расстройство, которое характеризуется измененным поведением, включая галлюцинации, бред и дезорганизацию мышления. Измененное поведение связано с повышенным уровнем допамина и повышенным количеством допаминовых рецепторов в мозге (Remington & Kapur, 1999). Поэтому лекарственная терапия, нацеленная на лечение шизофрении, действует через механизм, который снижает уровень нейротрансмиттера в допа-минергической системе. Для снижения допамина препараты действуют, главным образом, через антагонизм с допаминовыми и другими адреиергически-ми рецепторами. Типами лекарств, которым присущ допаминовый антагонизм, являются традиционные антипсихотические средства и атипичные ацтипси-хотические средства.

Традиционные препараты блокируют многочисленные адренергические рецепторы в центральной нервной системе и все могут вызвать серьезные нарушения движений (поздняя дискинезия) и побочные кардиологические эффекты. В числе традиционных антипсихотиков можно назвать бутерофеноновый препарат галоперидол (Галдол) и фенотиазиновый препарат хлорпромазин (Торазин).

Некоторые атипичные антипсихотики избирательно действуют на допаминовые рецепторы, и побочные двигательные эффекты (вроде поздней дис-кинезии) последовательно устраняются (Khan et al., 1998). К часто назначаемым атипичным антипсихо-тиком относится клозапин (Клозарил). Высказывается предположение, что атипичные антипсихотики могут быть особенно полезны при коррекции гипофункции аглутаматных рецепторов, которая лежит в основе когнитивного распада и негативных симптомов при шизофрении. Областью значительного научного интереса является нейропсихологическая оценка когнитивных эффектов атипичных антипсихотиков. Представляется, что эти препараты тонко улучшают когнитивную функцию и память. Клозапин (Клозарил) был первым атипичным антипсихотиком, выпущенным на рынок в Соединенных Штатах. К сожалению, при его применении отмечена 1% частотность агранулоцитоза, что требует еженедельных анализов крови, а также другие неприятные эффекты: набор веса, слюнотечение и судороги при неадекватной дозировке. Есть еще три атипичных ан-типсихотика, у которых меньше побочных эффектов, чем у клозапина, и которые не требуют исследования крови. Это оланзапин (Зипрекса), рисперидон (Риспердал) и кветиапин (Ссроквел).

Аффективное расстройство затрагивает эмоции, чувства и жизненные переживания человека. Такие аффективные расстройства, как униполярная и биполярная депрессия, связаны с катехоламинами в адренергической системе. Депрессивные симптомы способно спровоцировать снижение уровня любого катехоламинового нейротрансмиттера (Zangcn, Overstreet & Yadid, 1999). Поэтому лекарственная терапия при депрессии действует через механизм, который повышает содержание катехоламинов в до-паминергической системе. Тремя типами специфических антидепрессантов, влияющих на адренерги-ческую систему, являются ингибиторы моноамино-оксидазы (МАО), трициклические антидепрессанты и атипичные антидепрессанты. Все эти семейства препаратов повышают содержание катехоламиновых нейротрансмиттеров на нейрональном уровне.

Ингибиторы МАО повышают адренергические катехоламины, предотвращая расщепление нейротранемпттеров энзимом моноаминооксидазой (Feighner, 1999). Ингибиторы МАО эффективнее, но и опаснее трициклических препаратов. Показательными образчиками ингибиторов МАО являются фенелзин (На-рдил) и транилципромин (Парнат). К побочным эффектам ингибиторов МАО относятся гипотензия, головокружение, анорексия, тошнота и импотенция. Более того, пациенты, принимающие ингибиторы МАО, должны изменить диету и исключить продукты с высоким содержанием тирамина, например любые несвежие или ферментированные продукты. Во избежание гипертонического криза необходимо следить за приемом сопутствующих препаратов.

Трициклические антидепрессанты повышают уровни катехоламинов, блокируя обратный захват этих трансмиттеров (Feighner, 1999). Блокирование обратного захвата приводит к накоплению трансмиттеров в нервных окончаниях. Выгодность трициклических антидепрессантов состоит в том, что они, как правило, обходятся дешевле, чем новейшие антидепрессанты. Однако поскольку они связываются со многими рецепторными участками, постольку возникает множество нежелательных побочных эффектов, что потенциально ограничивает их исправный прием. В число трициклических антидепрессантов входят амитриптилин (Элавил), нортриптилин (Авентил) и имипрамин (Тофранил). Имипрамин применяется также при лечении энуреза, но дозировку надо пристально отслеживать из-за отличия метаболизма лекарства у детей. При назначении трициклических антидепрессантов детям мониторинг параметров должен включать в себя базовую ЭКГ с последующим контролем кардиологических параметров. К общим побочным эффектам трициклических антидепрессантов относятся седативное действие, гипотензия, набор веса, тошнота и затуманивание зрения. При их передозировке также чаще, чем в других случаях, наступает летальный исход.

Отдельные атипичные антидепрессанты селективно ингибируют обратный захват нейротрансмиттера допамина (Feighner, 1999). Результатом является меньшее число побочных эффектов и минимальная прибавка в весе. Примером атипичного антидепрессанта является бупропион (Веллбутрин). Веллоутрин повышает судорожную готовность, поэтому он противопоказан пациентам с булимией, нервной анорексией и судорожными припадками. Этот препарат применяется также в борьбе с курением. К побочным эффектам относятся преходящие тошнота и бессонница. Выгодным аспектом по сравнению с другими антидепрессантами является низкая частотность сопутствующей сексуальной дисфункции.

Одной из проблем, связанных с трициклическими антидепрессантами и некоторыми другими препаратами, является так называемый синдром отмены, который развивается после резкого или постепенного прекращения приема назначенных препаратов. Симптомы варьируют, пребывая в диапазоне от слегка досаждающих до тяжелых гриппоподобных симптомов, нарушения сна, нарушения движений и сердечной аритмии. Психологи должны уметь распознавать этот синдром у своих пациентов и сотрудничать с клиницистом, назначающим препараты (Rivas-Vazques, Johnson, Blais & Rev, 1999).

Холинергическая система — подкорковая система, содержащая ацетилхолиновые ядра. Самая важная для нее зона — базальный отдел переднего мозга. Холинергическая система имеет значение для памяти. Холинергические аксоны вступают во многие зоны переднего мозга, включая гиппокамп и миндалину. Подобно допаминергической системе, у холи-нергической также есть разные проводящие пути и связанные с ней подсистемы. С пониженным уровнем ацетилхолина связана болезнь Альцгеймера (Felician & Sandson, 1999).

Болезнь Альцгеймера (БА) — прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, характеризуемое постепенной потерей памяти, что, в свою очередь, мешает обыденному функционированию и продуктивности. У пациентов, не страдающих болезнью Альцгеймера, базальный отдел переднего мозга содержит множество холинергических нейронов. У пациентов с БА широко распространены нейродегенеративные изменения. Как правило, более тяжелой деградации подвергается базальный отдел переднего мозга. Поэтому биологическая терапия при БА фокусируется на повышении нейронального уровня ацетилхолина. Уровень ацетилхолина повышают медикаментозно, ингибируя деструктивный энзим ацетилхолинестеразу. Препараты, действующие посредством данного механизма, называются ингибиторами холинестеразы.

Ингибиторы холинестеразы не влияют на процесс болезни и не лечат патологию, лежащую в ее основе. Лекарства действуют в основном с целью минимального или умеренного сокращения симптомов когнитивной недостаточности, связанных с БА (Felician & Sandson, 1999). Кроме того, долговременными преимуществами лечения могут быть снижение скорости развития заболевания, отсрочка инсти-туционализации и, может быть, смерти. Двумя примерами ингибиторов холинестеразы, одобренных для лечения БА, являются такрин (Когнекс) и доне-пезил (Арицепт). Побочными эффектами обоих ингибиторов являются тошнота, рвота и диарея, которые обычно проходят через несколько дней после начала лечения.

Серотонинергическая система — подкорковая система, содержащая серотониновые ядра. Серотонин синтезируется из аминокислоты триптофана и накапливается в мозговом стволе. Если точнее, то ядра серотонинергической системы находятся в основном в стволовой ретикулярной формации. Серотонин

широко участвует в раооте нервной системы, включая его значение для сна, аппетита, памяти, научения, терморегуляции, сексуального поведения и депрессии.

Серотонинергическая система сложна и состоит из нескольких разных подтипов рецепторов. Помимо разнообразия этих подтипов важную роль в регуляции уровня серотонина играет и энзим моноаминоок-сидаза. Моноаминооксидаза — энзим, который расщепляет серотониновый моноамин на бесполезные побочные продукты.

Аффективные расстройства. Как упоминалось выше, аффективные расстройства связаны с измененным содержанием адренергических нейротранс-миттербв. Связаны они и с измененным содержанием серотонина (Nemeroff, 1998). Конкретно униполярная и биполярная депрессия коррелировали с пониженным содержанием подкоркового серотонина. Таким образом, для лечения депрессивных сим-'птомов клиницист может назначить препарат, который повышает уровень содержания серотонина.

Часто назначаемые селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) выполняют функцию по повышению уровня серотонина. СИОЗС препятствуют его обратному захвату (Bunin & Wightman, 1998). Благодаря этому нейротрансмиссия в синаитической щели усиливается, а потому повышается общее содержание подкоркового серотонина.

Важно отметить, что, несмотря на свою селективность, большинство СИОЗС все-таки изменяют уровни содержания других нейротрансмиттеров (Nemeroff, 1998). Термин селективный просто указывает на то, что препараты действуют более избирательно в отношении конкретного нейротрансмитте-ра серотонина. Результатом селективности является преимущество значительно меньших по числу и менее тяжелых побочных эффектов при терапии СИОЗС.

Тремя примерами СИОЗС выступают флуоксетин (Прозак), пароксетин (Паксил) и сертралин (Зо-лофт). Обычными побочными эффектами СИОЗС являются головная боль, тремор, бессонница, ажитация и тошнота. Более того, СИОЗС нельзя применять в сочетании с ингибиторами моноаминооксидазы. Ахиллесовой пятой СИОЗС является их способность вызывать сексуальную дисфункцию. Последняя обычно проявляется в снижении либидо (сексуального влечения) и удовольствия, что даже приводит к снижению возбуждения. Это может повлечь за собой несоблюдение лечения, так как данный побочный эффект не исчезает с течением времени.

Гамма-аминомасляные нейроны. Гамма-амино-масляная кислота (ГАМК) — главный тормозный нейротрансмиттер, присутствующий в большинстве нейронных синапсов. В отличие от других ранее упомянутых нейротрансмиттеров, ГАМК не обустраивается в отдельных отграниченных проводящих путях и четко очерченных подсистемах. ГАМК-нсйроиы взаимодействуют в манере гораздо более сложной, чем другие нейротрансмиттеры. При выделении в синапом ГЛМК может связываться с двумя разными подтипами рецепторов, обозначаемых как А и В.

Хотя оба рецепторных участка имеют важное значение. ГАМ К-А рецепторы важнее в нейрофармако-логпчсском отношении. Важность ГАМК-А рецепторов заключена в том, что они служат участками для связывания медикаментозных препаратов. Различными тинами препаратов, способными связываться с ГАМК-А рецепторами, являются бензодиазепины, барбитураты и стероиды. Преобладающий механизм, посредством которого эти препараты повышают рецепторную активность, заключается в блокировании обратного захвата ГАМК (Nusser, Hajos, Somogyi & Mody, 1998).

Эпилепсия и судорожные припадки. Эпилепсия — заболевание, которое может характеризоваться избыточными взрывными разрядами, исходящими из центральной нервной системы. Термин судорожный припадок обычно используется для описания электрических разрядов, которые происходят при эпилептических эпизодах всех типов. Судорожные припадки можно подразделить на парциальные (ограниченные одной областью) и генерализованные (участие многих областей). Генерализованные судорожные припадки могут протекать но типу grand mal (судороги и потеря сознания) или petite mal (секундная потеря сознания или малая сенсорно-моторная дисфункция).

Многие препараты, применяемые для лечения эпилепсии, способны потенцировать действие ней-ротрансмиттера ГАМК. Потенцирование тормозного действия ГЛМК приводит к снижению возбудимости нейронов и снижению судорожной активности (Nusser et al.. 1998).

Примерами противосудорожных препаратов являются феннтоин (Дилантин), карбамазепин (Тегре-тол), дпазепам (Валиум) и вальпроевая кислота (Де-пакин). Все эти препараты повышают тормозное действие ГАМК, но отличаются конкретными механизмами, посредством которых достигается эта цель. Общими побочными эффектами, связанными с про-тивосудорожным лечением, являются седативное действие, когнитивные нарушения (при Дилантине), гипотензия и тошнота.

Рассеянный склероз (PC) — прогрессирующее неврологическое заболевание, приводящие к демиелинизации белого вещества мозга. С дегенерацией белого вещества связано множество чувствительных, мышечных и зрительных симптомов. Мышечные симптомы лучше всего поддаются лечению и обычно проявляются в форме ригидности мышц. Как и при эпилепсии, мышечная ригидность может быть связана с деятельностью ГАМК. Препараты, используемые при лечении мышечной ригидности, называются миорелаксантами. Точный механизм, посредством которого ГАМК вызывает мышечную релаксацию, неизвестен. Снижение спастики может быть результатом ГАМК-эргического торможения рефлексов или центрального действия по имитации ГАМК-ре-цепторной активности (Bertrand & Cazalets, 1999). Показательными примерами миорелаксантов являются баклофен (Лиорезал) и"дантролен (Дантриум). К побочным эффектам миорелаксантов относятся сопливость, мышечная слабость, диарея и тошнота. Для курсового лечения PC были одобрены глатирамера ацетат и две формы бета-интерферона. Как и при других расстройствах, ведутся многочисленные исследования по поиску новых лекарств для лечения этой загадочной болезни.

Тревожные расстройства характеризуются чрезмерной поглощенностью страхом и беспокойством, которая мешает обыденному функционированию. По-видимому, тревожным расстройствам свойственно наличие множественных способствующих факторов и причин. Фармакологическое лечение тревоги сфокусировано на снижении биологической симптоматики.

Главным биологическим средством при тревоге является класс лекарств, известных как бензодиа.че-пины (БЗД). Эти препараты действуют на манер сте-реоусилителя с целью усилить обычное действие ГАМК-трансмиттеров. S'ciuieHnoe действие ГАМК приводит к замедлению нейротрансмиссии в лимби-ческой системе (Nazer, Jessa & Plaznik, 1997).

Отдельными примерами противотревожных БЗД-препаратов являются алпразолам (Ксанакс), хлор-диазепоксид (Либриум) и дназеиам (Валиум). Вы помните, наверное, что дпазепам применяется не только в противотревожных целях, но и в лечении судорожных припадков. Бензодиазешшам присущи такие побочные эффекты, как седативное действие, антерог-радная амнезия, эйфория и головокружение. Кроме того, существует либо малая, либо умеренная возможность злоупотребления БЗД. Для пациентов, принимающих БЗД, не являются чем-то необычным фактические особенности поведения, ассоциируемые с техническим термином аддикция.

В качестве альтернативы бензодиазепинам существует препарат буспирон (БуСпар). Буспирон — терапевтический агент центрального действия, могущий воздействовать на серотониновые и допамино-вые рецепторы, благодаря чему развиваются анкси-олитические эффекты. Буспирон предпочтителен, так как не вызывает седанни и не побуждает к злоупотреблению. К минимальным побочным эффектам относятся головокружение, тошнота и головные боли. Для буспиропа не выявлено кросс-толерантности с бензодиазепинами, поэтому его нельзя применять для снятия пациентов с бензодиазепинов.

КОММЕНТАРИИ

Из этого обзора психологии здоровья, нейропсихологии и психофармакологии вытекает несколько наглядных уроков. Один заключается в том. что область биологических и медицинских знаний и технологии велика и стремительно расширяется. Следовательно, тем клиническим психологам, которые планируют специализироваться в этих областях, абсолютно необходима изначальная подготовка плюс дальнейшее непрекращающееся образование. Второй урок в том, что клинические психологи этих специальностей должны работать в тесном контакте со множеством других профессионалов и штатных сотрудников. Они должны знать, как коммуницировать и кооперироваться с другими людьми, и как не испытывать неудобств, делясь контролем и ролью в планировании. Другим соображением является то, что даже если клинические психологи не специализируются в этих областях, им нужно знать некоторые азы, чтобы направлять людей на медикаментозное лечение и консультироваться со специалистами в своем окружении.

Клинических психологов учат объединять анамнез пациента, клинические проявления и данные оценки наряду с другой релевантной информацией, а также делать клинические заключения, чтобы прийти к правильному диагностическому выводу и осуществлять контроль по ходу составления лечебных планов и лечения. Предполагается, что диагностические выводы одобрят весь объем диагностической информации, накопленной в условиях междисциплинарного лечения. С теоретической и практической точки зрения принятие во внимание соматики и стремление к интеграции биологических и клинических знаний порождает смесь, являющуюся триумфом в том смысле, что она предлагает больше, чем в состоянии предложить любая отдельная отрасль. В реальном смысле взаимодействие поведения, мышления и чувств, рассмотренное с позиции влияния на них специфических нервных процессов и функций, также является примером все более сложных интсракций в сфере здравоохранения.

Интеграция важна по трем причинам практического характера. При правильной интеграции оценка становится более целостной, благодаря чему удается выбрать более эффективное лечение именно для той патологии, которая представляет проблему. Во-вторых, с повышением правильности диагностики и лечения отклонений повышается также качество как психолого-психиатрического, так и соматического здравоохранения, а относительная стоимость лечения снижается. Третьим практическим плюсом выступает тот факт, что интеграция подстегивает исследования и ведет к лучшему осмыслению психопатологии. Исследования, связывающие «изучение сознания» с «изучением организма», явно переросли свои философские начала, звучавшие в ранних дебатах по вопросу о связи между сознанием и телом. В нашем стремительно развивающемся XXI столетии существует настоятельная необходимость в доскональной оценке динамических связей в биопсихосоциальных системах.

Резюме

В этой главе мы в ураганной манере ознакомились с многочисленными и сложными отношениями, в которых клиническая психология учитывает вопросы соматики, т. е. то, как психология связана с медициной и другими помогающими профессиями, занимающимися вопросами здравоохранения. Первая большая часть главы была посвящена психологии здоровья — широкому понятию, которое означает применение психологических принципов и техник к помощи больным в борьбе с заболеваниями и травмами, а также в продвижении к оптимальному здоровью. Главные причины смертей связаны с поведенческими проблемами и стилями жизни. ;: потому подлежат, по крайней мере отчасти, психологическим вмешательствам в составе биопсихосоциальной ориентации. Психологи здоровья особенно чутки к социальной поддержке и стилям когшнга. К примеру, при сердечных заболеваниях важны личностные особенности, особенно те, что связаны с возбуждением и преодолением враждебности. Для оценки разработан ряд хорошо составленных тестов и процедур. Поскольку пациентам нередко свойственны стереотипы и опасения ввиду посещения психолога, постольку на ранних этапах важна ориентирующая информация, равно как и забота о стимуляции приверженности запланированному режиму и его соблюдении. Лечение может включать в себя самомониторинг пациента, биологическую обратную связь, тренинг релаксации и просвещение в вопросах стресса и копинга. Работа над болью — один из примеров междисциплинарного характера психологии здоровья.

Нейропсихологию иногда считают специальностью в составе психологии здоровья, которая сосредоточивается на оценке дисфункции головного мозга. Здесь обязательно знание основ анатомии мозга и функционирования нервной системы. Стремительное развитие техник визуализации во второй половине XX в. дополнило и в известной степени вытеснило некоторые части нейропсихо-логической оценки, но такая оценка важна для обнаружения поведенческих и когнитивных коррелятов мозговых поражений. Широко применяется ряд тестовых обойм, к примеру обоймы Рейтана и Голдена, и также нередко господствуют другие, более гибкие клинические подходы.

Психофармакология изучает и применяет лекарственные препараты для контроля и улучшения состояния больных с психиатрическими расстройствами. Одним из вопросов остается право обученных клинических психологов выписывать психотропные препараты, ибо эта обязанность всегда была возложена на врачей. Для понимания функции лекарств важно иметь некоторое представление о нейротранс-миссии — электрохимической основе коммуникации в нервной системе. Сложность эффективности препаратов и их взаимодействия была проиллюстрирована кратким рассмотрением некоторых психиатрических расстройств — шизофрении, депрессии, болезни Альцгеймера и тревоги.

XXI в. обещает стремительное развитие медицины и здравоохранения, и психологам предстоит работать в тесном контакте с другими профессионалами по ходу этого живого стремления учесть соматические аспекты. Похоже, что наши представления о том, что это значит — быть человеком, и что именно заставляет нас функционировать, постоянно меняются. Полезно помнить наглядные уроки истории — то, что наши лучшие попытки описать такие вещи, как географические карты, с позиции «как и почему», на самом деле никогда не бывали доведены до конца. Знаменитый семантик Альфред Кожибски (1879-1950) изложил проблему сжато: «Карта не есть территория» (Korzybski, 1933/1958, р. 58). Опыт и постоянное научение суть часть решения стать психологом, работающим в сфере здравоохранения.

Рекомендуемая литература и источники

Данная глава, посвященная соматическим аспектам в работе психологов, охватывает широкий круг вопросов. Для углубленного знакомства с психологией здоровья мы рекомендуем хорошее введение в управление стрессом Шафера (Schafer, 1996) и обзор исследований и теории Баума и Послушни (Baum & Posluszny, 1999). Полезно ознакомиться и с работой Пинкера в Ноге the Mind Works; Pinker, 1999. Классической в данной области является книга Леэак (Lezak, 1995) Neuropsychological Assessment. Неплохим выбором был бы и труд Neu-ropsychology for Clinical Practice: Etiology, Assessment, and Treatment of Common Neurological Disorders (Adams, Parsons, Culbertson & Nixon, 1996). Психофармакологии для взрослых посвящены две главы в Psychologists' Desk Reference; Беланофф_, Де Баттиста и Шатцберг (Belanoff, DeBattista & Schatzberg, 1998) обсуждают общее применение, а Орабона (Orabona, 1998) описывает побочные эффекты и делает предостережения.

Делу могут помочь несколько веб-страниц. Одна | www9.biostr.Washington.edu/da] является частью Цифрового анатомического проекта. На ней представлены не имеющие себе равных изображения человеческого мозга, включая изображения, полученные разными способами нейровизуализации, и фотографии мягких тканей. Другая [www.medicinenet.com] предоставляет новости и информацию о разнообразных лекарственных средствах, наряду со сведениями, касающимися различных заболеваний, а также медицинский словарь. Она представляется великолепным сайтом для обывателей и тех, кто только начинает изучать данную область. Еще одна веб-страница [www.druginfonet.com] немного похожа на другие, но делает чуть больший акцент на лекарственных препаратах. Кроме того, она содержит полезные ссылки на другие родственные сайты, а также на другие справочные медицинские и учебные сайты.