наблюдается при крупозной пневмонии, очаговой пневмонии, туберкулезе легких и характеризуется острым началом, высокой лихорадкой, ознобом, болями в грудной клетке с пораженной стороны, усиливающимися при глубоком дыхании и кашле, вследствие чего больной вынужден подавлять кашель, дыхание при этом становится поверхностным. Со 2-го дня появляется небольшое количество слизистой вязкой мокроты, содержащей иногда прожилки крови. Довольно быстро мокрота приобретает коричнево-краснутс окраску («ржавая» мокрота), что обусловлено продуктами распада эритроцитов из участков красного опеченения. Количество отделяемой мокроты увеличивается, однако не превышает 100 мл в сутки В стадии серого опеченения и особенно разрешения болезни мок рота становится менее вязкой, легче отделяется, ее бурая окраска постепенно исчезает.
При осмотре больного уже в первый день заболевания могут быть отмечены гиперемия щек, более выраженная со стороны поражения, цианоз губ, акроцианоз, довольно часто появляются герпетические высыпания на губах, щеках и крыльях носа. Довольно часто отмечается при дыхании широкое движение крыльев носа. Дыхание, как правило, поверхностное, учащенное, пораженная сторона отстает при дыхании, подвижность легочного края на стороне воспаления ограничена.
При перкуссии легких нередко уже в первый день заболевания выявляется укорочение перкуторного звука над пораженной долей, которое, постепенно нарастая, приобретает характер выраженного притупления (бедренный тон). Голосовое дрожание в начале заболевания несколько усилено, а в стадии опеченения становится четко усиленным.
При аускультации — в начале заболевания дыхание ослабленное везикулярное, а во второй стадии оно приобретает характер бронхиального. В первые дни заболевания в ряде случаев выявляется крипитация (cripitatio indues), могут выслушиваться в небольшом количестве рассеянные сухие и влажные хрипы. При распространении процесса на плевру выслушивается шум трения плевры.
Во второй стадии заболевания довольно часто появляются симптомы интоксикации: головная боль, раздражительность, вялость, бессонница, резкая слабость. В тяжелых случаях могут наблюдаться возбуждение, спутанность сознания, бред, симптомы изменения психики, галлюцинации. Отмечаются изменения и со стороны других органов и систем: тахикардия, снижение АД, иногда вплоть до коллапса, акцент II тона над легочной артерией. У пожилых и старых лиц могут развиваться признаки сердечной и коронарной недостаточности, иногда нарушения ритма сердца.
При рентгенологическом исследовании легких выявляется гомогенное затемнение соответствующей доли или сегмента. При исследовании крови: нейтрофильный лейкоцитоз до 20 - 109 л, сдвиг влево до 6~30% палочкоядерных нейтрофилов. Имеет место и относительная лимфопения. Увеличенная СОЭ, повышение содержания фибриногена, сиаловых кислот, серомукоида. Положительная реакция на С-реакгивный белок. При исследовании мочи в лихорадочный период могут определяться: умеренная протеинурия, цилиндрурия, единичные эритроциты. В стадии разрешения улучшается самочувствие, уменьшается кашель, приглушение перкуторного звука, дыхание становится жестким, а затем переходит в везикулярное, в этот период выслушивается крипитация (crepitacio redux), звучные мелкопузырчатые хрипы, количество которых постепенно уменьшается.
СЕСТРИНСКИЙ ДИАГНОЗ: лихорадка, озноб, боли в грудной клетке, кашель со слизисто-гнойной или ржавой мокротой. План обследования, лечения и ухода за больным.
РЕАЛИЗАЦИЯ ПЛАНА: медицинская сестра готовит больного к рентгенологическому исследованию, производит забор биологического материала (кровь, мокрота) для лабораторного исследования, выполняет врачебные назначения по лечению больного (своевременно раздает лекарственные препараты, производит различные инъекции и вливания), готовит больного для консультации специалистов (онколога, фтизиатра) по показаниям, осуществляет уход за больным (проветривание палаты, дача кислорода при необходимости, своевременная смена нательного и постельного белья, своевременная дезинфекция плевательниц, при необходимости кормление больного, поворачивание больного в постели) и наблюдение (следит за частотой дыхания, подсчитывает пульс и частоту сердечных сокращений, измеряет АД, следит за физиологическими отправлениями), осуществляет по показаниям постановку горчичников и банок и т. д.
СИНДРОМ АБСЦЕССА В ЛЕГКОМ — это тяжелый процесс, протекающий с выраженной интоксикацией, сопровождающийся некрозом и расплавлением легочной ткани с образованием полостей. Синдром абсцесса в легком протекает в две стадии: стадия инфильтрации или гнойника и стадия полости. Развитие нагнои- тельного процесса в легком связано с нарушением дренажной функции бронха, нарушением кровоснабжения и некрозом легочной ткани, присоединением инфекции, снижением реактивности
макроорганизма. Синдром гнойника характеризуется постоянной или гектической лихорадкой, ознобами с обильным потоотделени- ем, болями с пораженной стороны, кашлем сухим, но если сопутствует хронический бронхит, может быть небольшое количество слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Довольно часто наблю- даются симптомы интоксикации: общая слабость, недомогание, м' снижение аппетита, головная боль. При объективном исследовании больного может выявляться отставание пораженной половины груд- ™ ной клетки при дыхании, ослабленное голосовое дрожание над С1 гнойником, дыхание везикулярное ослабленное, при сопутствую- К| щем бронхите могут выслушиваться сухие жужжащие хрипы, при ^ перкуссии над гнойником притупление или тупой перкуторный н звук. При рентгенологическом исследовании выявляется округлая 4 тень с четкими краями. При исследовании крови: лейкоцитоз до с 20 ¦ 109 л, сдвиг лейкоформулы влево до метамиелоцитов, увеличен- 3 ная СОЭ. Резкое увеличение количества отделяемой гнойной мокроты (до 500—1000 мл) со зловонным запахом указывает на прорыв [ гнойника в бронх и его освобождение.              t
В мокроте могут определяться прожилки крови. Состояние боль- л ных при этом улучшается, температура тела снижается, исчезают г ознобы и уменьшаются симптомы интоксикации. Следует обратить { внимание на то, что мокрота выделяется больше при определенном J положении больного (возникает дренаж). При физическом иссле- } довании выявляются усиление голосового дрожания, тимпаниче- , ский перкуторный звук, дыхание бронхиальное, может быть амфо- J рическое, если полость соединена с бронхом через узкую щель. Если в полости сохраняется какое-то количество секрета, могут выслушиваться звучные крупно- или среднепузырчатые хрипы. При рентгенологическом исследовании выявляется округлое просветление с четкими краями, если в полости остается секрет, то определяется участок затемнения с горизонтальным уровнем. При исследовании крови сохраняется лейкоцитоз и увеличенная СОЭ, но с тенденцией к снижению. При исследовании мокроты выявляется значительное количество лейкоцитов и эластические волокна.
СЕСТРИНСКИЙ ДИАГНОЗ: лихорадка, озноб, боль в грудной клетке, недомогание, головная боль, кашель с гнойной мокротой.
ПЛАН обследования, лечения, ухода и наблюдения: подготовка больного к рентгенологическому исследованию, к лабораторному исследованию, выполнение врачебных назначений по лечению больного (своевременная раздача лекарственных препаратов, производство инъекций и вливаний), организация других методов лечения (физиотерапия, ЛФК, массаж, оксигенотерапия), организация ухода и наблюдения за больным.
РЕАЛИЗАЦИЯ ПЛАНА: своевременное и целенаправленное выполнение назначений (антибиотики различного спектра действия, сульфаниламиды, нитрофураны, нистатин или леворин, муко- литики). Своевременный забор биологического материала (крови, мокроты, мочи) для лабораторного исследования. Организация консультации физиотерапевта для назначения физиотерапевтических методов; врача ЛФК для назначения ЛФК и массажа. Организация своевременного проветривания палаты, влажной уборки с дезинфицирующими средствами, мытья и дезинфекции плевательницы, своевременная смена нательного и постельного белья, профилактика пролежней, регулярное поворачивание больного для создания дренажа и отхождения мокроты — 4—5 раз в день на 20—30 мин; наблюдение за деятельностью сердечно-сосудистой системы (пульс, частота сердечных сокращений, измерение АД), бронхолегочной системы (частота дыхания, количество выделенной мокроты), физиологическими отправлениями.
СИНДРОМ НАЛИЧИЯ ЖИДКОСТИ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ
ПОЛОСТИ (экссудативный плеврит) — представляет собой поражение плевры воспалительного характера, сопровождающееся накоплением жидкости в плевральной полости. Развитию воспалительного процесса в плевре способствует обострение туберкулезного процесса в легких и внутригрудных лимфатических узлах (туберкулезная интоксикация), хронические неспецифические заболевания легких (пневмония, нагноительные процессы в легких), острые и хронические инфекционные заболевания (брюшной и сыпной тиф), ревматизм, коллагенозы, опухоли легких. Провоцирующим фактором, как правило, является переохлаждение. Этот синдром характеризуется воспалением плевральных листков и, в первую очередь, отложением фибрина на них. По характеру жидкости в плевральной полости плевриты могут быть серозно-фибринозными, геморрагическими, гнойными, хилезными и смешанными. При наличии жидкости в плевральной полости невоспалительного или неизвестного происхождения говорят о плевральном выпоте.
Заболевание начинается постепенно, либо остро, с высокой температурой, сильными колющими болями в грудной клетке, усиливающимися при глубоком вдохе или сгибании в здоровую сторону и при кашле. Кашель, как правило, сухой, мучительный. При обследовании выявляется вынужденное положение больного на больном боку, одышка, цианоз, отставание больной стороны грудной клетки при дыхании. При накоплении жидкости больные ощущают чувство тяжести, тупые боли с пораженной стороны; если жидкости накапливается много, то может наблюдаться смещение средостения в здоровую сторону и появляется выраженная одышка. Жидкость, как правило, располагается по параболической кривой (линии Дамуазо), вершина ее располагается по задней подмышечной линии. В связи с этим различают три зоны: зона поджатого
легкого к корню (треугольник Гарлянда), зона гидроторакса и зона смещенного средостения в здоровую сторону (треугольник Раухфу- са-Грокко). При физических методах исследования в зоне поджатого легкого (компрессионный ателектаз) определяется пальпатор- но усиление голосового дрожания и бронхофонии, притутитенно- тимпанический перкуторный звук, аускультативно-бронхиальное дыхание. В зоне гидроторакса: голосовое дрожание и бронхофония, а также дыхание не определяются, перкуторно определяется бедренный тон. То же самое определяется в зоне смещения средостения (треугольнике Раухфуса-Грокко).
После проведения обследования (получения информации о больном) ставится СЕСТРИНСКИЙ ДИАГНОЗ: лихорадка, боли в грудной клетке, одышка, сухой кашель, слабость, недомогание. СОСТАВЛЯЕТСЯ ПЛАН наблюдения и ухода за больным, лабораторно-инструментальных методов исследования, выполнения врачебных назначений лечения и консультации фтизиатра и онколога. При осуществлении РЕАЛИЗАЦИИ ПЛАНА важное значение уделяется подготовке больного к рентгенологическому исследованию, забору биологического материала для лабораторного исследования, подготовке больного к плевральному парацентезу, четкому выполнению врачебных назначений в лечении больного: своевременная раздача лекарств и производство инъекций. При рентгенологическом исследовании определяется затемнение с пораженной стороны с косым уровнем жидкости.
Важное диагностическое и лечебное значение имеет плевральная пункция (плевральный парацентез). Медицинская сестра должна подготовить для этой цели стерильный шприц для анестезии, раствор новокаина, раствор йода и спирт для обработки кожи, пункционную иглу с резиновой трубкой с канюлями для иглы и шприца, зажим Мора или Пеана, шприц Жанэ на 50 мл, посуду для сбора плеврального пунктата. Парацентез производится в 8 меж- реберье по верхнему краю 9 ребра по задней подмышечной линии. После получения пунктата определяют содержание в нем бедка, плотность плевральной жидкости и проводят пробу Ривальта для выявления экссудата или транссудата. Основные принципы лечения заключаются в назначении противовоспалительных и противотуберкулезных средств, общеукрепляющих средств, витаминотерапии, после эвакуации плевральной жидкости для профилактики спаечного процесса назначают ЛФК и физиотерапевтические процедуры после консультации врача-физиотерапевта.
СИНДРОМ УДУШЬЯ. Чаще всего этот синдром бывает обусловлен таким заболеванием, как бронхиальная астма. Под бронхиальной астмой подразумевают аллергоз с преимущественной локализацией гиперергического воспаления в бронхолегочном аппарате, 24
характеризующийся рецидивирующей, преимущественно генерализованной, обструкцией дыхательных путей, обратимой в ранних стадиях заболевания. Различают бронхиальную астму атопическую (неинфекционно-аллергическую) и инфекционно-аллергическую. При атопической астме причиной может быть любое вещество, способное вызвать образование антител в организме человека. Аллергены могут быть животного и растительного происхождения, а также химическими веществами с простой и сложной структурой.
При инфекционно-аллергической форме причиной развития бронхиальной астмы является микробная флора. Кроме этого, этиологическими факторами развития бронхиальной астмы являются психогенный, климатический (переохлаждение, инсоляция) факторы, а также выраженная физическая нагрузка- Причем эти факторы, как правило, являются провоцирующими и могут быть иногда пусковыми моментами развития астмы. Клинические проявления: ведущим клиническим симптомокомплексом бронхиальной астмы являются экспираторная одышка, свистящее дыхание, периодические приступы удушья (генерализованная обструкция), часто заканчивающиеся отхождением значительного количества мокроты. Для атопической формы бронхиальной астмы характерно спорадическое развитие приступа удушья при контакте с аллергеном. Прекращение воздействия аллергена обусловливает и прекращение приступа. При этом удушью, как правило, предшествует аура, отличающаяся выраженным полиморфизмом проявлений (вазомоторный ринит с обильным отделением водянистого секрета, мигрень, крапивница, кожный зуд, першение и саднение в горле, кашель, отек Квинке и т. д.). Приступы удушья при инфекционно-аллергической бронхиальной астме развиваются на фоне перенесенных острых респираторных заболеваний, бронхитов и пневмоний, чаще в осенне-зимний период. Аура у больных этой группы в большинстве случаев выражается кашлем. Приступы обычно средней или тяжелей степени, довольно продолжительны и устойчивы к общепринятой терапии, нередко трансформируются в астматическое состояние. Наиболее часто обнаруживается чувствительность к стафилококковому токсину и стрептококку. Основными клиническими симптомами приступа удушья являются экспираторная одышка на фоне ограничения подвижности грудной клетки (низкое стояние диафрагмы), свистящее дыхание, рассеянные сухие свистящие и жужжащие хрипы, постоянно меняющие свою интенсивность и локализацию. Больной всегда принимает вынужденное положение ортопноэ с фиксацией плечевого пояса: больной сидит, опираясь руками о край стола, нагнувшись вперед. Кожные покровы бледные, вспомогательные мышцы напряжены, со стороны сердечнососудистой системы тахикардия, глухость сердечных тонов, границы абсолютной сердечной тупости не определяются из-за эмфиземы легких.
В случае инфекционно-аллергической формы астмы приступ заканчивается отхождением значительного количества вязкой слизисто-гнойной мокроты. Если приступ затягивается, то отмечается выраженное депрессивное состояние больного, бледность кожных покровов сменяется теплым цианозом кожных покровов лица и конечностей, в результате развивающейся тканевой гипоксии в сердце могут возникать ангинозные боли. Во время выраженного приступа удушья могут отмечаться переломы тех ребер, к которым прикрепляются передняя лестничная и наружная косая мышцы. Их противоположное действие во время кашля может обусловить перелом ребра. Возможно образование спонтанного пневмоторакса, интерстициальной или медиастинальной эмфиземы. Достаточно серьезным осложнением является возникновение острой эмфиземы, а также‘большой эмфизематозной кисты (буллы). При физическом исследовании отмечается: пальпаторно резистентность грудной клетки, ослабление голосового дрожания; перкуторно — коробочный тон, значительное ограничение подвижности легочного края и опущение нижней границы легких; аускультативно — ослабленное везикулярное дыхание, масса сухих свистящих, реже жужжащих хрипов.
СЕСТРИНСКИЙ ДИАГНОЗ: удушье с удлиненным выдохом, кашель, чаше сухой, тахикардия, цианоз.
ПЛАН наблюдения и ухода за больным, подготовки больного к дополнительным методам исследования, забора биологического материала (кровь, мокрота) для лабораторного исследования, выполнения врачебных назначений лечения больного, оказания доврачебной неотложной помощи, подготовки больного для консультации других специалистов.
РЕАЛИЗАЦИЯ ПЛАНА деятельности медицинской сестры. В первую очередь медсестра должна оказать первую доврачебную помощь при приступе удушья: успокоить больного, создать физический и психический покой, создать больному удобное положение, открыть окно (форточку, фрамугу) для доступа свежего воздуха, дать кислород, поставить горчичники, дать теплое питье, доложить лечащему или дежурному врачу и затем выполнять назначения врача. При исследовании периферической крови на высоте приступа выявляются эозинофилия и базофилия. При исследовании мокроты характерна триада: повышенное содержание эозино- филов, наличие кристаллов Шарко-Лейдена и спиралей Куршмана. При исследовании функции внешнего дыхания у больных на высоте приступа удушья выявляется снижение ЖЕЛ, значительно увеличиваются остаточный объем и функциональная остаточная емкость. Важной особенностью являются выраженные нарушения бронхиальной проходимости.
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ: этиологическая терапия при атопической форме бронхиальной астмы возможна при выявлении аллергена. Необходимы устранение аллергена из сферы быта больного, соблюдение диеты, исключающей аллергизируюгцие продукты, гигиенические мероприятия при чувствительности больных к домашней пыли. При невозможности устранить аллергенный фактор необходимо проведение специфической или неспецифической десенсибилизирующей терапии. Противопоказанием к проведению десенсибилизирующей терапии является наличие туберкулеза легких, беременности, декомпенсированного кардиосклероза, деком- пенсированного ревматического порока сердца, тиреотоксикоза, де- компенсированных заболеваний почек, печени, психических заболеваний, выраженной легочной недостаточности.
СИНДРОМ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ БРОНХОВ, или острый бронхит является довольно частым заболеванием органов дыхания. Наиболее часто острое воспаление бронхов наблюдается у больных с острыми респираторными заболеваниями, обусловленными гриппом, парагриппом, аденовирусной инфекцией, а также при тяжелых формах кори, коклюше, дифтерии. Довольно часто встречаются острые бронхиты, вызванные бактериальными агентами на фоне воздействия гриппозного вируса, угнетающего фагоцитоз и приводящего к активации бактериальной флоры дыхательных путей. В мокроте таких больных обнаруживают палочку инфлюэнцы, пневмококки, гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк, палочку Фридлендера и др. Предрасполагающими факторами могут быть переохлаждение, злоупотребление алкоголем, хронические интоксикации, курение, кроме того, наличие очагов инфекции в верхних дыхательных путях (тонзиллит, ринит, синусит и др.) также способствует возникновению острого бронхита. К другим причинам возникновения острого бронхита можно отнести вдыхание воздуха с содержанием высоких концентраций окислов азота, серного и сернистого ангидрида, сероводорода, хлора, аммиака, паров брома, а также при поражении боевыми отравляющими веществами (хлор, фосген, дифосген, иприт, люизит, ФОБ). Довольно частой причиной острого бронхита может быть вдыхание воздуха с высоким содержанием пыли, особенно органической.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ: появление сухого, раздражающего кашля, чувства саднения или боли за грудиной, затем процесс переходит на крупные и мелкие бронхи, что приводит к симптомам обструкции дыхательных путей (приступообразный кашель, одышка). На 2—3 день начинает отделяться слизистая или слизисто-гнойная мокрота, иногда с примесью крови. У большинства больных отмечаются боли в нижних отделах грудной клетки, обусловленные кашлем и судорожным сокращением диафрагмы, общая слабость, недомогание, разбитость, боли в спине и конечностях, нередко потливость. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной, а в тяжелых случаях повышается до 38°С. Если острый бронхит гриппозной этиологии, то нередко температура повышается до 39°С и выше, при этом довольно часто выявляется heipes labialis, гиперемия слизистых оболочек зева и глотки, нередко с точечными кровоизлияниями.
При перкуссии — легочный звук. При аускультации в первые дни заболевания определяется везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные сухие свистящие и жужжащие хрипы, при покашливании количество хрипов изменяется. Через 2—3 дня обычно присоединяются влажные разнокалиберные хрипы. Со стороны сердечно-сосудистой системы тахикардия, со .стороны нервной системы — головная боль, разбитость, плохой сон.
СЕСТРИНСКИЙ ДИАГНОЗ: кашель, недомогание, слабость, одышка, тахикардия, лихорадка, плохой сон.
СОСТАВЛЕНИЕ ПЛАНА сестринских вмешательств: ухода и наблюдения, обследования и выполнения врачебных назначений по лечению больных.
РЕАЛИЗАЦИЯ ПЛАНА сестринских действий: независимая — методы ухода и наблюдения за больным: частота пульса, дыхания, сердечных сокращений, измерение АД, физиологические отправления, общее состояние, проветривание помещения, постановка горчичников, банок;
зависимая — забор биологического материала (крови, мочи, мокроты) на лабораторное исследование, подготовка больного к рентгенологическому исследованию грудной клетки, исследованию функции внешнего дыхания, своевременная раздача лекарств, введение лекарственных средств парентерально. При исследовании крови выявляется лейкоцитоз 8 • 109 л, ускорение СОЭ; в мокроте значительное количество микрофлоры; при исследовании функции внешнего дыхания выявляется снижение ЖЕЛ и максимальной вентиляции; при вовлечении в процесс мелких бронхов выявляется нарушение бронхиальной проходимости и форсированной жизненной емкости; при рентгенологическом исследовании иногда отмечается расширение тени в корне легких. Организуется консультация врача-физиотерапевта для назначения физиотерапевтического лечения (электрофорез с йодистым калием, хлористым кальцием, эуфилином и т. д., ЛФК).
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ: лечение чаше проводится на дому, где больной должен избегать резких смен окружающей температуры. Из лекарственных препаратов — противовоспалительные сред
ства: амидопирин, анальгин, аспирин, обладающие жаропонижающим и болеутоляющим действием.
При тяжелом течении острого бронхита в период эпидемии гриппа, у пожилых и старых людей, а также ослабленных больных целесообразна госпитализация и назначение таблетированных антибиотиков и сульфаниламидов в общих дозах.
Для разжижения мокроты назначают настои термопсиса, ипекакуаны, настои и экстракты корня алтея, мукалтин, 3% раствор йодистого калия, щелочные ингаляции, ЛФК. При наличии бронхоспазма назначают бронхолитические средства: таблетки теофед- рина, эфедрина по 0.025 г и эуфилина по 0,15 г 3 раза в день.
При сухом мучительном кашле можно назначить: кодеин, дионин, гидрокодон, либексин, бал тике. Назначаются отвлекающие средства: горчичники на грудь и спину, банки, теплые ножные ванны, обильное теплое питье, прием минеральных вод щелочного содержания.
Для предупреждения перехода острого бронхита в хронический комплексную терапию следует продолжать до полного выздоровления больного.
СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ БРОНХОВ - это
хронический бронхит, который представляет собой диффузное воспаление слизистой оболочки бронхиального дерева и более глубоких слоев бронхиальной стенки, характеризующейся длительным течением с периодическими обострениями. По определению экспертов ВОЗ, «к больным хроническим бронхитом относят лиц, у которых имеется кашель с мокротой не менее трех месяцев в году в течение двух лет при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей, бронхов и легких, которые могли бы вызвать эти симптомы». Это довольно распространенное заболевание бронхо-легочной системы, следует отметить тенденцию к увеличению заболеваемости. Чаще болеют лица в возрасте старше 50 лет, причем мужчины болеют в 2—3 раза чаще.
Факторами, способствующими возникновению хронического бронхита, следует считать, прежде всего, постоянное раздражение слизистых оболочек дыхательных путей загрязненным воздухом. Важное значение при этом имеют и неблагоприятные климатические условия: сырой климат с частыми туманами и резкой переменой погоды. Раздражение слизистых оболочек дыхательных путей пылью или дымом, особенно табачным, является пусковым механизмом повышенной продукции слизи в дыхательных путях, что приводит к кашлю и выделению мокроты, более легкому инфицированию бронхиального дерева. Хронический бронхит встречается в 3-4 раза чаще среди курильщиков, чем у некурящих. Большое
значение в этиологии хронического бронхита придается воздействию профессиональных вредностей — у рабочих шерстяных и табачных фабрик, мукомольных и химических заводов, горнорабочих, шахтеров. Немаловажное значение имеет и загрязнение больших городов сернистым газом, парами кислот, выхлопными газами автотранспорта, частицами дыма.
Развитию хронического бронхита способствуют длительно существующие очаги инфекции в дыхательных путях (хронический тонзиллит, синусит, бронхоэктазы), застойные явления в малом круге кровообращения (при сердечной недостаточности). Присоединение инфекции ухудшает течение хронического бронхита, приводит к распространению воспалительного процесса на более глубокие слои бронхиальной стенки, повреждению ее мышечных и эластических волокон. В этиологии хронического бронхита, особенно в развитии его обострений, установлено участие бактериальной инфекции. Чаще всего из мокроты или содержимого бронхов высеваются стафилококки, стрептококки, палочка инфлюэнцы и пневмококки, реже синегнойная палочка, палочка Фридлендера. Частота обострений хронического бронхита резко возрастает в периоды эпидемий гриппа. В настоящее время определенное значение придается факторам наследственной предрасположенности к развитию хронических процессов в бронхо-легочной системе.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ: наиболее частыми и основными симптомами хронического бронхита являются кашель (сухой или влажный), отделение мокроты различного количества и характера, нарушение легочной вентиляции и бронхиальной проходимости. У большинства больных, как правило, курильщиков, в течение несколько лет отмечается небольшой кашель, сухой или с выделением слизистой мокроты, в основном в утренние часы, которому больные не придают значения. Постепенно кашель становится более выраженным, причиняет неудобства, усиливается в холодную и сырую погоду, после переохлаждения, инфекций верхних дыхательных путей и сопровождается периодическим отделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты. В начальный период болезни поражаются крупные бронхи. Нарушение бронхиальной проходимости при этом выражено незначительно, развитие одышки происходит медленно, характерными являются обострения, сопровождающиеся кашлем с выделением большого количества гнойной или слизисто-гнойной мокроты. По мере прогрессирования заболевания и вовлечения в процесс мелких бронхов наступает нарушение бронхиальной проходимости (обструктивный бронхит) с развитием одышки. Вначале одышка беспокоит при физической нагрузке, затем становится постоянной. Выраженность ее увеличивается в периоды обострения. У больных с преимущественным поражением мелких бронхов, помимо одышки, наблюдается цианоз и приступообразный кашель, усиливающийся при переходе из теплого помещения на холод. Закономерным в течении обструктивного бронхита является развитие эмфиземы и хронического легочного сердца.
На любом этапе заболевания может наблюдаться присоединение бронхоспастического синдрома, характеризующегося развитием экспираторного диспноэ. Случаи, когда бронхоспазм является ведущим в клинической картине заболевания и одновременно имеются признаки аллергии (вазомоторный ринит, медикаментозная или пищевая аллергия, эозинофштия крови, наличие эозинофилов в мокроте), принято относить к астматическому бронхиту. В периоды обострения заболевания наблюдаются повышение температуры тела, чаше до субфебрильных цифр, общая слабость, потливость, повышенная утомляемость, боли в различных группах мышц, связанные с перенапряжением их при кашле.
Перкуторный звук вначале заболевания мало изменен, но при развитии эмфиземы определяется коробочный звук, уменьшение подвижности нижних краев легких.
При аускультации в период ремиссии заболевания дыхание может быть везикулярным либо при наличии эмфиземы выслушивается ослабленное везикулярное дыхание. На отдельных участках дыхание может быть жестким, с небольшим количеством хрипов. В период обострения выслушиваются сухие или влажные хрипы, количество которых может варьировать в широких пределах. При наличии бронхоспазма на фоне удлиненного выхода выслушиваются сухие свистящие хрипы, количество которых увеличивается при форсированном дыхании.
СЕСТРИНСКИЙ ДИАГНОЗ: кашель сухой или влажный, одышка, недомогание, быстрая утомляемость, потливость, повышение температуры.
ПЛАН обследования, ухода и наблюдения, принципы лечения.
РЕАЛИЗАЦИЯ ПЛАНА: независимая — используются методы ухода и наблюдения за больным; зависимая — забор биологического материала (кровь, мочу, мокроту) для лабораторного исследования, подготовка больных к рентгенологическому исследованию, бронхоскопии, своевременная раздача лекарств, производство инъекций и вливаний по назначению врача. При исследовании крови выявляется умеренный нейтрофильный лейкоцитоз и ускоренная СОЭ. У больных астматическим бронхитом — эозинофилия. При наличии эмфиземы и дыхательной недостаточности наблюдается эритроцитоз с небольшим повышением уровня гемоглобина. Из биохимических исследований может наблюдаться повышение содержания фибриногена, сиаловых кислот, С-реактивного белка
При исследовании мокроты у больных астматическим бронхитом могут обнаруживаться эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейде- на, спирали Куршмана. При рентгенологическом исследовании определяется тяжистый легочный рисунок, при наличии эмфиземы — повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние и уплощение диафрагмы, уменьшение ее подвижности. При бронхоскопии могут быть обнаружены сужение или перекрут бронхов, уменьшение числа боковых бронхиальных ветвей, цилиндрические и мешотчатые бронхоэктазы.
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ: при обострении заболевания лечение целесообразно проводить в стационаре. Лечение должно быть комплексным. Основным компонентом в периоды обострения является антибактериальная терапия. Эффективность антибиотикотерапии повышается, если она проводится с учетом чувствительности выделенной микрофлоры к антибиотикам. Лечение обострений у больных с длительным течением хронического бронхита требует применения антибиотиков широкого спектра действия. Сульфаниламиды применяются реже. Для профилактики и лечения грибковых осложнений применяют нистатин, леворин. Для восстановления дренажной функции применяют отхаркивающие средства (настой термопсиса, корень алтея в виде настоев и экстрактов), весьма эффективным отхаркивающим средством является 3% раствор йодистого калия; при наличии вязкой мокроты применяют ферменты (трипсин, хемотрипсин, химопсин, рибонуклеаза и др.) в виде ингаляций аэрозоля. Только при сухом надсадном, изнуряющем кашле следует применять кодеин. Лучшему отхождению мокроты способствуют ингаляции щелочных растворов, обильное горячее питье, прием минеральных вод щелочного состава. При бронхоспазме назначают: эфедрин, новодрин и др. Одним из компонентов комплексной терапии являются десенсибилизирующие и атигистамин- ные препараты (димедрол, супрастин, пипольфен, глюконат кальция, аспирин и др.). При упорном течении бронхоспазма показана кортикостероидная терапия. При тяжелых обострениях важное место принадлежит лечебной бронхоскопии, при которой проводится промывание бронхов раствором Рингера, фурагина или соды с удалением гнойного содержимого, слепков бронхов, пробок и введение в бронхиальное дерево лекарственных средств (антибиотики, гормоны, ферменты), при стихании процесса — физиотерапевтические процедуры (соллюкс, УФО, токи УВЧ, электрофорез с новокаином, хлоридом кальция на грудную клетку, занятия ЛФК).
СИНДРОМ ПОВЫШЕННОЙ ВОЗДУШНОСТИ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ (эмфиземы легких). Термином «эмфиземы легких» (от греч. emphysae — вдувать, раздувать) обозначаются патологические процессы в легких, характеризующиеся повышенным содержанием воздуха в легочной ткани.
Различают первичную и вторичную эмфизему. Наиболее частой формой является вторичная диффузная эмфизема, развивающаяся вследствие хронических обструктивных заболеваний легких (острые и хронические бронхиты, бронхиальная астма и др.).
В развитии эмфиземы легких имеют значение факторы, повышающие внутрибронхиальное и альвеолярное давление с развитием вздутия легких (длительный кашель, перенапряжение аппарата внешнего дыхания у стеклодувов, музыкантов, играющих на духовых инструментах, певцов и др.), изменение эластичности легочной ткани и подвижности грудной клетки с возрастом (старческая эмфизема).
В развитии первичной эмфиземы имеют значение наследственные факторы, в частности, наследственный дефицит а1-антитрип- сина. При недостатке последнего имеет место снижение защиты слизистых оболочек бронхиального дерева и легочной паренхимы от повреждающего действия протеолитических ферментов, освобождающихся из лейкоцитов и микробных клеток при повторных эпизодах воспаления. Эти «избыточные ферменты» могут приводить к повреждению эластических волокон, истончению и разрыву альвеолярных перегородок.
Эмфизема легких может быть интерстициальной и альвеолярной. Интерстициальная эмфизема характеризуется проникновением воздуха в строму легкого (перибронхиально, перилобулярно), нередко сочетается с эмфиземой средостения, подкожной эмфиземой. Чаще встречается альвеолярная эмфизема е повышенным содержанием воздуха в альвеолах. Альвеолярная эмфизема может быть диффузной или ограниченной.
Наиболее частая форма — альвеолярная диффузная эмфизема — является следствием хронических обструктивных заболеваний легких. При наличии обструкции во время выдоха дыхание затрудняется и происходит в основном за счет дополнительной работы дыхательной мускулатуры. Развиваются нарушения процессов вентиляции во время каждого дыхательного акта, происходит уменьшение внутриальвеолярного напряжения кислорода и увеличение напряжения углекислоты. Нарушение внутриальвеолярной вентиляции вызывает усиленное растяжение альвеол, способствует потере эластичности межальвеолярных перегородок. Растяжение стенок альвеол приводит к затруднению кровотока в прилегающи