СИНДРОМ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ ПАРЕНХИМЫ ПОЧЕК.
Острый диффузный гломерулонефрит (ОГН) - это воспалительное заболевание обеих почек инфекционно-аллергической природы с первоначальным и преимущественным поражением клубочкового аппарата нефрона.
ЭТИОЛОГИЯ: наиболее частой причиной развития острого гло- мерулонефрита считают ангину, тонзиллит, заболевания верхних дыхательных путей.
Роль стрептококка в происхождении гломерулонефрита подтверждают возникновение нефрита после стрептококковых заболеваний, частые высевания из зева больных ОГН стрептококков, обнаружение у них в крови стрептококковых антигенов и антител к ним, воспроизведение нефрита в эксперименте, при введении кроликам культуры стрептококка, высеваемого из зева больных ОГН
Но стрептококки не являются единственным этиологическим фактором. ОГН может развиваться и после перенесенных пневмоний (стрептококк, пневмококк), брюшного и сыпного тифа, дифтерии, бруцеллеза.
Некоторые исследователи указывают на вирусную этиологию нефрита. Важным провоцирующим фактором является переохлаждение организма.
КЛИНИКА: обычно после перенесенной ангины, фарингита или какого-то другого инфекционного заболевания больной себя считает выздоровевшим. В действительности же при этом наступает лишь латентный период ОРН. Однако наличие латентного периода необязательно, так как возможно не только постинфекционное, но и интраинфекционное (во время инфекционного заболевания) начало ОГН. Большинство исследователей считают, что скрытый период в среднем равен 10 дням, однако могут наблюдаться как более короткие (до 1 недели), так и более длительные (свыше 3 недель).
По окончании латентного периода у больного появляются слабость, жажда, уменьшение выделения мочи, а на следующий день - отеки на лице. Довольно часто больные жалуются на головные боли, ощущение нехватки воздуха или удушья; отмечают измененный цвет мочи «цвет мясных помоев».
Обычно клинику ОГН определяют три синдрома: отечный, почечной гипертонии, мочевой.
ОТЕКИ являются одним из наиболее частых (70—90%) признаков ОГН. Локализация и степень отечности больных бывают различны. Наиболее характерно появление отеков на лице, и особен- ко век, по утрам. Нередки отеки нижних конечностей и в области крестца. При выраженной задержке жидкости отек распространяется на наружные половые органы и появляются полостные отеки (асцит, гидроторакс, гидроперикард).
Иногда задержка жидкости достигает 15—20 кг. По локализации отеки у почечных больных отличаются от отеков при сердечной недостаточности лишь в раннем периоде болезни, когда они более заметны на лице, появляются по утрам и уменьшаются или исчезают к вечеру.
ПОЧЕЧНАЯ ГИПЕРТОНИЯ (70-87%). Обычно подъем АД соответствует тяжести заболевания, степень повышения может быть различной. Обычно уровень систолического давления увеличивается до 180 мм рт. ст., диастолического — до Ц5—120 мм рт. ст. Снижение АД до нормального уровня отмечается при благоприятном течении заболевания на протяжении 3 первых недель параллельно улучшению обшего состояния, схождения отеков и уменьшения протеинурии. При этом систолическое давление снижается в большей степени, чем диастолическое. Стойкое и длительное повышение АД прогностически неблагоприятно и указывает на переход заболевания в хроническую форму.
При исследовании пульса — отмечается его урежение (брадикардия), которое обусловлено повышенным АД и раздражением барорецепторов каротидного синуса. Пульс твердый и полный.
Довольно часто наблюдаются ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ, в основе которых лежит задержка натрия и воды, что приводит к увеличению объема циркулирующей крови, которая у больных с отеками может достигать 7—9 литров. Возникновение при этом гипертонии может привести к перегрузке сердца, вызвать расширение его полостей и тяжелую недостаточность кровообращения. Венозное давление также может повышаться при гиперво- лемии на 100—200 мм водного столба и проявляться резким набуханием вен и увеличением печени. Нарушения кровообращения могут проявляться от умеренной тахикардии до выраженного застоя в легких, тогда появляется одышка, цианоз, ортопноэ; при аускультации в легких масса влажных хрипов. При аускультации сердца отмечается: ослабление 1 тона на верхушке, акцент 2 тона над аортой, систолический шум на верхушке при возникновении относительной недостаточности митрального клапана, в тяжелых случаях может появляться 3 тон и ритм галопа.
СЕСТРИНСКИЙ ДИАГНОЗ: отеки различной степени выраженности, головная боль, головокружение, боли в сердце, одышка, цианоз, гепатомегалия, тахикардия или брадикардия.
ПЛАН сестринских вмешательств: организация ухода и наблюдения, выполнение врачебных назначений, подготовка больных к дополнительным методам исследования и консультациям специалистов.
РЕАЛИЗАЦИЯ ПЛАНА сестринских вмешательств: наблюдение и уход за больными; своевременное выполнение врачебных назначений: подготовка больных к дополнительным методам исследования, своевременная раздача лекарств, выполнение инъекций и, вливаний, подготовка больных к консультациям.
При рентгенологическом исследовании — увеличение тени сердца влево и вправо. ЭКГ — снижение вольтажа зубцов, может быть увеличен интервал Р—Q (a-в блокада 1 степени); уплощение и двуфазностъ зубца Т. При исследовании глазного дна у больных со стойким повышением АД можно выявить сужение артерий и некоторое расширение вен. Лабораторные исследования мочи: диурез обычно уменьшен, а плотность достаточно высока — 1,020 и более. Протеинурия — наиболее выражена в первые дни заболевания Содержание белка превышает 1%, иногда достигая 5—12%. Потеря белка за сутки достигает 3 г.
Гематурия — макрогематурия наблюдается у 12—18% больных При микрогематурии число эритроцитов колеблется от единичных до 30—40 в поле зрения. Часто эритроциты бывают выщелочен*i ными.
Иногда лейкоцитурия — 4—6 лейкоцитов в поле зрения, иногда больше. Наличие гематурии и лейкоцитурии обусловлено поражением стенки капилляров клубочков. Микрогематурия продолжается» обычно дольше протеинурии.
Цилиндрурия - от единичных до 10—20 в п/зр — цилиндры! гиалиновые и зернистые. Изменения крови — умеренная анемия (нормохромная, нормоцитарная); может встречаться лейкоцитоз! (нейтрофштьный), увеличенная СОЭ (до 30—50 мм/час). Умеренная гипопрогеинемия: количество альбуминов снижается, а а-2 и г~гло-[ булины повышаются. Повышается и титр антител — антистрепто-| лизин-0, антистрептокиназа, антигиалуронидаза — что указывает на стрептококковую этиологию.
ОСЛОЖНЕНИЯ:

1. Олигоанурия в острой фазе заболевания с развитием острой почечной недостаточности. Наблюдается в первые дни заболева-1 ния, чем длительнее олигоанурия, тем выше содержание остаточ-1 ного азота и его фракций в сыворотке крови. Продолжающаяся! олигоанурия более 8 дней является плохим прогностическим признаком.
2. Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма и отек легких).

_

3. Почечная эклампсия (энцефалопатия): высокое АД, внутричерепное давление, отек мозга.

ПРОФИЛАКТИКА — своевременное лечение стрептококковых инфекций зева, миндалин, синуситов, кожи. Закаливание организма.
ЛЕЧЕНИЕ:

1. постельный режим;
2. диета № 7 (резкое ограничение соли и воды);
3. медикаментозная терапия: а) при сердечной недостаточности: гликозиды;

б)              гипотензивные средства (препараты раувольфии, дибазол, папаверин);
в)              при начальных признаках эклампсии: кровопускание, в/в введение раствора сульфата магния, р-ра аминазина 2,5% 25—50 мг, ганглиоблокаторы, 40% р-р глюкозы 200—250 мл (с целью дегидратации), витамины В, Е, С, Р.
г)              десенсибилизирующая терапия (глюконат кальция, димедрол, супраетин).
ПЕРЕХОД В ХРОНИЧЕСКУЮ ФОРМУ: гематурия и протеинурия длится в течение 6 месяцев, АД — более 3-х месяцев.
СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ ПАРЕНХИМЫ ПОЧКИ (ХГН). ХГН - длительно протекающее — активное, иммунологически воспалительное двустороннее диффузное заболевание почек, приводящее к прогрессирующей гибели клубочков, снижению деятельности почек, развитию артериальной гипертонии, сморщиванию почек и хронической почечной недостаточности.
ЭТИОЛОГИЯ: ХГН в большинстве случаев является результатом неизлеченного острого гломерулонефрита. При этом существенная роль принадлежит реактивности макроорганизма, которая проявляется гиперергической реакцией и аутоиммунными нарушениями.
КЛИНИКА. Ведущими синдромами при ХГН являются: отечный, почечная гипертония, мочевой и нарушение функции почек.
В настоящее время выделяются следующие клинические формы ХГН:

1. нефротическая (отечно-альбуминурическая) форма;
2. гипертоническая форма;
3. смешанная форма (отечно-гипертоническая);
4. латентная форма.

Некоторые исследователи выделяют терминальную форму ХГН (стадию хронической почечной недостаточности ХПН).
НЕФРОТИЧЕСКАЯ ФОРМА: характеризуется наличием большого количества белка в моче (гиперпротеинурия), уменьшением содержания белка в плазме (гипопротеинемия), гиперхолестеринемия
(18—25 ммоль/л) и массивными отеками не только на лице и подкожной клетчатке, но и могут быть полостные отеки. Отеки в основном обусловлены наличием резкой гипопротеинемией (до 4- 5 г%) с преимущественным снижением альбуминов и, следовательно, значительным снижением онкотического давления.
Могут наблюдаться и признаки воспалительного поражения почек: умеренная гематурия и снижение фильтрационной функции. Повышения АД не бывает.
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ФОРМА: длительное время ведущим синдромом является артериальная гипертония, а мочевой и отечный синдромы выражены в меньшей степени. Редко ХГН развивается по гипертоническому типу после первой атаки ОГН. Чаще это результат | латентно текущего острого нефрита, который может оставаться незамеченным. АД обычно достигает 180/100—200/120 мм рт. ст.
При обследовании больных отмечаются признаки гипертрофии левого желудочка (перкуторно, рентгенологически и электрокарди-1 ографически). При аускультации сердца — глухость 1 тона на верхушке и акцент 2 тона над аортой. Характерным бывает более устойчивое диастолическое давление.
Изменение глазного дна в виде нейроретинита выражено слабо, I отмечается только сужение артерий.
СМЕШАННАЯ ФОРМА: при этой форме наблюдаются признаки 1 как нефритической, так и гипертонической форм. Является наиболее I тяжелой формой и достаточно быстро приводит к развитию ХГШ ЛАТЕНТНАЯ ФОРМА: наиболее часто встречаемая форма, кото-I рая проявляется обычно лишь слабо выраженным мочевым синдро-1 мом. Эта форма может иметь довольно длительное течение (10- 20 лет) и достаточно поздно приводит к развитию ХПН.
ТЕРМИНАЛЬНАЯ ФОРМА — ХПН: характеризуется картиной уре- мии-ХПН. В этот период можно выявить симптомы со стороны всех органов и систем. Ведущими являются синдромы: диспепси-1 чеекий, неврологический, гипертонический, мочевой и другие. I Диспепсический синдром: проявляется плохим аппетитом, вплоть до отвращения к пище, жаждой, сухостью во рту, тошнотой, часто j рвотой, чувством тяжести в эпигастральной области, часто беспокоит кожный зуд. Кожные покровы обычно бледно-желтого цвета что обусловлено наличием анемии и задержкой в организме пигмента урохрома. На коже видны следы расчесов. Язык сухой, обложен густо бело-желтым налетом. Изо рта уринозный запах (за счет выделения мочевины слюнными железами). Развивается стоматит, гингивит, энтероколит, эрозивный гастрит, колит. Могуг быть поносы.
Нефрологический синдром: проявляется адинамией, вялостью, апатией. Больные могут быть беспокойными, отмечается сонливость днем и бессонница ночью. Наблюдаются тонические судороги, фибриллярные подергивания икроножных мышц. Дыхание может быть Куссмауля — в связи с накоплением кислых продуктов в организме, или Чейн-Стокса в связи с нарушением кровоснабжения дыхательного центра. Зрачки, как правило, узкие. АД держится на высоких цифрах и не поддается коррекции. Развивается сердечная недостаточность.
В связи с выделением мочевины серозными оболочками развивается фибринозный плеврит, пневмонит, перикардит, которые проявляются шумом трения плевры, влажными хрипами и шумом трения перикарда.
Больные худеют, иногда достигая степени кахексии. Со стороны кроветворения — гипорегенераторная анемия. Токсический лейкоцитоз достигает 20 ¦ 30 • 1012 /л со сдвигом влево. СОЭ увеличена.
Обычно за несколько дней до летального исхода появляется геморрагический синдром в виде кровоточивости из десен, полости носа. Кома нарастает и больные погибают.
СЕСТРИНСКИЙ ДИАГНОЗ: общая слабость, кожный зуд, отеки, возбуждение, сменяющееся депрессией, апатией, лабильность настроения, гипертензия, брадикардия или тахикардия, одышка, шум трения плевры и перикарда, кровоточивость из десен и т. д.
ПЛАН сестринских вмешательств: организация ухода и наблюдения, выполнение врачебных назначений, подготовка к дополнительным методам исследования, подготовка больных к консультациям специалистов.
РЕАЛИЗАЦИЯ ПЛАНА сестринских вмешательств: уход и наблюдение за больными, забор биологического материала (кровь, моча) для исследования, своевременная раздача лекарств, выполнение инъекций и вливаний, подготовка больных к консультации специалистов.
ЛЕЧЕНИЕ: 1) бессолевая диета (стол № 7) 2—2,5 г NaCl. При достаточной функции почек 2—2,5 г белка на 1 кг массы тела больного.

2. Витаминотерапия: С, В, А.
3. Кортикостероиды.
4. Гипотензивные средства.

При уремии — борьба с уремической интоксикацией. Белок в пшце резко ограничивается, а увеличиваются жиры. Для борьбы с ацидозом — 4—5% раствор гидрокарбоната натрия капелъно в вену или в клизме. Промывание желудка, очистительные клизмы. Диализ - искусственная почка. Анаболические гормоны.
  СИНДРОМ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ ЛОХАНОК И ПАРЕНХИМЫ ПОЧЕК непосредственным инфицированием чашечно-лоханочной системы и почечной ткани.
ЭТИОЛОГИЯ: Непосредственная причина возникновения пиелонефрита — инфицирование мочевыводящих путей, лоханок, по-; чечной паренхимы. Этиологическая роль инфекции подтверждается наличием постоянной бактериурии у подавляющего большинст-1 ва больных острым и хроническим пиелонефритом. Пиелонефрит возникает не только в результате простого внедрения инфекции в организм, а в связи с нарушением равновесия между макроорганизмом и маловирулентной флорой. Такой флорой чаще всего являет-1 ся кишечная палочка, не вызывающая образование антител и других иммунологических реакций. Пиелонефрит чаще всего протекает волнообразно, в виде чередующихся обострений. Обязательная в I этот период бактериурия во время ремиссии может значительно! уменьшаться и даже прекратиться. В последнее время придается значение не только простому выявлению бактерий в моче, но и определению количества микробных тел в 1 мл мочи. В отличие от бактериурии здоровых людей, у больных пиелонефритом в 1 мл мочи содержится не менее 10000 микробных тел. Помимо кишеч-1 ной палочки, в моче довольно часто обнаруживаются стафилококк, синегнойная палочка, протей. Эти микроорганизмы особенно часто появляются в моче больных, ранее лечившихся антибактериальны- J ми средствами. Проникновение инфекции в лоханку и почку может идти лимфогенным, гематогенным и восходящим путем (вдоль* мочевого тракта). Микробы проникают в лоханку, оседают в ней и распространяются от ворот почки в мозговой слой ее при наруше-т нии физиологической деятельности мочеточников, атонии, расширении и сужении их, в результате чего бывает затруднено свободное продвижение мочи. Мочевой стаз — один из основных факторов, способствующих инфицированию лоханки и развитию пиело-1 нефрита.
КЛИНИКА ОСТРОГО ПИЕЛОНЕФРИТА (ОП): заболеванию чаще всего предшествуют простуда, переохлаждение, инструментальное урологическое исследование. Около 2% беременных во второй половине беременности или сразу после родов заболевают острым пиелонефритом. Болезнь встречается у женщин в 3—4 раза чаще, чем у мужчин. Начало ее напоминает острое инфекционное заболевание: внезапно повышается температура, одновременно появляется озноб, общая слабость, разбитость, мышечные боли, нередко присоединяется тошнота и рвота. Помимо этих общих симптомов, | наблюдаются и местные симптомы острого воспаления: различной
интенсивности боли в пояснице, в области почек, распространяющиеся книзу, в паховую и надлобковую область. Боль сопровождается дизурическими явлениями — жжением, резями, частыми позывами к мочеиспусканию. Иногда интенсивность болей и степень дизурических расстройств напоминают картину тяжелой почечной колики почечно-каменной болезни. Помимо болей при мочеиспускании, внимание больных часто привлекает внешний вид мочи. Моча становится мутной, с гнойным хлопьевидным осадком, иногда приобретает красноватый оттенок и неприятный запах.
При исследовании больного острым пиелонефритом отмечаются гиперемия лица, потливость, мышечные боли. Максимальная болезненность определяется в области почек, симптом Пастернацкого положительный или резко положительный. В поясничной области и подреберьях наряду с болезненностью имеет место повышение мышечного тонуса. При микроскопии мочевого осадка обнаруживается большое количество нейтрофильных лейкоцитов, иногда покрывающих все поле зрения. При подсчете по Каковскому — Аддису количество лейкоцитов достигает нескольких миллионов и значительно преобладает над количеством эритроцитов. Кроме того, в осадке появляется незначительное количество цилиндров гиалиновых. Белок в моче содержится в небольших количествах, не превышающих 1%. В остром периоде болезни иногда бывает значительная, но транзиторная гематурия, наибольшей интенсивности достигающая при пиелонефрите, осложненном сосочковым некрозом. Плотность мочи в разгар острого воспаления снижается, колебания ее монотонны. Изо-гипостенурия может сохраняться длительное время, до ликвидации последних симптомов острого воспаления. Снижение концентрационной функции почек сопровождается полиурией, никтурией, жаждой. При бактериоскопии и посеве мочи обнаруживается большое количество микробов, чаще всего кишечная палочка, стафилококк, протей. Микробное число в 1 мл достигает десятков и сотен тысяч микроорганизмов.
СЕСТРИНСКИЙ ДИАГНОЗ: лихорадка, озноб, головная боль, недомогание, боли в поясничной области, иногда дизурические явления.
ПЛАН сестринских вмешательств: особенности ухода и наблюдения; выполнение врачебных назначений, подготовка больных к консультации специалистов.
РЕАЛИЗАЦИЯ ПЛАНА сестринских вмешательств: организация ухода и наблюдения за больным, подготовка больного к забору биологического материала (кровь, моча), к консультации специалистов; своевременное выполнение инъекций и вливаний, раздачи лекарств, подготовка больных к дополнительным методам инструментального и лабораторного исследования.
При исследовании периферической крови обнаруживается умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг влево и увеличение СОЭ. Азотемия и гипертония при неосложненном остром пиелонефрите не встречается. Пиелонефрит, осложненный сосочковым некрозом, вызывает серьезные нарушения функции почек и подъем уровня остаточного азота, мочевины, креатинина в крови.
Под влиянием рациональной антибактериальной терапии все симптомы ОП довольно быстро ликвидируются, только бактериу- рия, постепенно снижаясь, может продолжаться длительное время после выздоровления.
СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ ЛОХАНОК И ПАРЕНХИМЫ ПОЧЕК (Хронический пиелонефрит ХП). Нелеченый или плохо леченый ОП переходит в хроническую форму. В от-1 личие от острого пиелонефрита хронический пиелонефрит часто начинается и длительное время протекает скрыто. В этот период единственными проявлениями болезни могут быть признаки интоксикации (разбитость, потливость, головные боли, отсутствие аппетита, лихорадка) и монотонная субфебрильная температура. Приблизительно у 1/3 больных удается получить анамнестические указания на перенесенные в прошлом инфекционные заболевания мочевыводящих путей, неустойчивую температуру или дизуричес- кие расстройства. У части больных наряду с симптомами хронической интоксикации имеются жалобы на частые позывы к мочеиспусканию, жжение и рези при мочеиспускании, тупые боли в области почек, распространяющиеся книзу, в паховые и надлобковую области.
Латентное и затяжное течение ХП может сменяться внезапными I обострениями, во многом сходными с клиникой ОП. В этот период субфебрилитет сменяется высокой лихорадкой перемежаюшегося типа, с ознобом и обильным потом. Нарастают все явления интоксикации и усиливаются боли и дизуричеекие расстройства. Нередко обострения ХП протекают как тяжелый инфекционный процесс с выраженной интоксикацией и другими симптомами инфекционного заболевания. Такие формы требуют длительного антибактериального лечения е постоянным контролем изменяющейся чувствительности микрофлоры к антибиотикам.
У большинства больных ХП гипертония чаще бывает транзитор- ной и только при наличии выраженной ХПН — стабильной. Одновременно с начинающимся повышением АД у многих больных появляются признаки функциональной недостаточности почек -1 изогипостенурия, никтурия, задержка азотистых шлаков, уменьшение клубочковой фильтрации. ХП чаще всего представляется как малосимптомное заболевание, сопровождающееся хронической инто- [ ксикацией.
СЕСТРИНСКИЙ ДИАГНОЗ: лихорадка, боли в поясничной области, односторонние или двухсторонние, тошнота, может быть рвота, головная боль, озноб, выраженная потливость и т. п.
ПЛАН наблюдения и ухода, дополнительных методов исследования, выполнение назначений врача, подготовка больных к консультации.
РЕАЛИЗАЦИЯ ПЛАНА сестринских вмешательств: независимая — выполнение ухода и наблюдения за больным; зависимая — своевременная раздача лекарств, выполнение инъекций и вливаний, забор биологического материала (кровь, моча) на лабораторное исследование, подготовка больных к дополнительным инструментальным методам исследования и организация необходимых консультаций.
ОСЛОЖНЕНИЯ: среди разнообразных синдромов, осложняющих картину пиелонефрита, чаще всего наблюдается: некротический папиллит, септикопиемия, транзиторная, стабильная, злокачественная гипертония, гипохромная анемия, синдром хлоропривной почки, обусловленной некомпенсированной потерей натрия, и уремия.
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ — антибиотикотерапия с учетом анти- биотикограммы.
СИНДРОМ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ (Циститы). Особенность клинического течения неепецифических циститов заключается в том, что они могут сопутствовать почти каждому урологическому заболеванию или осложнять его.
Клиническая картина. Цистит во многом зависит от характера основного заболевания.
ЭТИОЛОГИЯ: ведущим этиологическим фактором неспецифического цистита являются: 1) микробный фактор. Среди возбудителей неспецифического цистита на первое место выходит Е. Coli — в моче больных острым циститом высевается более чем в 50%, на втором месте — группа протея — наиболее упорно текущие рецидивирующие цистит; различные виды и штаммы стафилококков; вирусная природа цистита наиболее ярко проявляется при эпидемиях гриппа, неспипифический цистит может быть вызван микроплазмами и хламидиями, источником которых являются половые органы женщины. Мужчины заражаются хламидийным уретритом и циститом половым путем (синдром Рейтера).

2. холодовой фактор;
3. химический фактор;
4. паразитарный фактор; проникающая радиация и др.

КЛИНИКА: дизурия, терминальная гематурия, пиурия — это
классическая триада симптомов осторого цистита. Острый цистит
чаще всего первичные, морфологически катаральные или геморрагические, обычно диффузные. Вторичные циститы являются хроническими, возникающими на фоне какого-либо урологического заболевания, либо аномалии.
Для хронического цистита классическими симптомами являются постоянная или периодическая дизурия, поллакиурия. Течение в виде рецидивов и ремиссий.
Наиболее упорным течением отличаются интерстициальные циститы. Болезненные мочеиспускания при этом учащаются до 40—50 раз в сутки, сопровождая тенезмами, а иногда болью в эпи- гастрии и макрогематурией. Течение длительное, на протяжении десятков лет. Иногда болезнь приводит к истощению, астенизации и депрессии. Упорная дизурия и другие симптомы обусловлены в ранней стадии заболевания отеком и воспалительной инфильтрацией стенки мочевого пузыря, нарушением лимфооттока, а затем появлением трофических расстройств с изъязвлением слизистой I оболочки и распространением воспаления на околопузырную клет-1 чатку.
В последнюю стадию заболевания в стенке мочевого пузыря образуется большое количество фиброзной соединительной ткани. Наступают необратимые изменения, приводящие к резкому сокращению емкости мочевого пузыря за счет сморщивания. В этой стадии заболевания больные становятся нетрудоспособными.
Распознавание цистита не представляет больших трудностей. Важна этиологическая диагностика. При первичных циститах необходимо выявить источники инфекции, при вторичных — .диагностировать основное урологическое заболевание.
СЕСТРИНСКИЙ ДИАГНОЗ: дизурические расстройства (частые болезненные мочеиспускания), боли над лобком, мочеиспускания малыми порциями, может быть лихорадка и т. д.
В общем анализе мочи всегда определяется лейкоцитурия, иногда свежие эритроциты, слущенный эпителий, в большом количе-1 стае слизь.
Основным видом исследования является цистоскопия. При ост-1 ром цистите она не показана. Для обычного острого цистита при цистоскопии (если она проводится), помимо кровоизлияний, ха-1 ракгерны отечность слизистой оболочки (покрытой нитями фибрина, слизью, кристаллами солей) и уменьшенная емкость мочевого пузыря.
Для хронического цистита характерно очаговое поражение, преимущественно в области мочевого треугольника, затем шейки мочевого пузыря, задней, боковой, передней стенки и верхушки. Слизистая оболочка теряет зеркальный блеск и вместо светло-желтой становится красной. Отечность, кровоизлияния, а на месте последних и изъязвления.
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ: оно должно быть этиологическим. Прежде всего:

1. покой, желательно постельный режим;
2. щадящая диета;
3. спазмолитики (но-шпа, ависан, платифилин, баралгин и др.);
4. десенсибилизирующие средства (димедрол, пипольфен, хлорид кальция и др.);
5. обезболивающие (кодеин, экстракт белладонны рет os или в свечах);
6. антибактериальная терапия в зависимости от бактериальной флоры;
7. целесообразно назначать простые антисептические средства: салол, метиленевый синий, нитрофураны;
8. санация очагов инфекции;
9. общеукрепляющие средства: витамины, метшгурацил 1 г 3 раза; пентокеил 0,24 раза в день;
10. седативные препараты.

При хроническом цистите показано местное лечение:

1. промывания мочевого пузыря и инстиляции (фурациллин, ляпис, гидрокортизон, облепиховое масло, стерильный рыбий жир);
2. при интерстициальном цистите — гормонотерапия: гидрокортизон внутрь по 50 мг в течение месяца, преднизолон 20 мг 3 раза в день несколько недель, дозу постепенно снижать до 5 мг 2 раза в день;
3. гепаринотерапия — в/в капельно по 10000—20000 ЕД в 1 л 5% раствора глюкозы ежедневно 4 дня и можно повторно;
4. физиотерапия: диатермия, электрофорез с новокаином и ферментами.

СИНДРОМ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
(ОПН) — это полиэтиодогическое патологическое состояние. Говоря об этиологии ОПН необходимо иметь в виду «фон», на котором развертывается воздействие различных видов агрессии. К этиологическим факторам ОПН можно отнести:

1. травматическую агрессию;
2. инфекционную агрессию (септический аборт, бактериальный шок);
3. токсическую агрессию отравления (препараты ртути, тетра- хлоркарбона, сульфаниламидные препараты);
4. аллергическая агрессия (укусы змей, насекомых, пчел, ос, ранние и поздние поствакцинные нефропатии);

5. агрессия, сопровождающаяся массивным гемолизом;
6. прекращение почечного кровотока;
7. внезапное прекращение оттока мочи (субренальная или «над- F пузырная» анурия).

КЛИНИКА: в клиническом течении ОПН различают:

1. начальную или шоковую стадию;
2. олигоанурическую;
3. стадию восстановления диуреза;
4. стадию выздоровления.

1. Симптомы начальной стадии варьируют в зависимости от причины поражения почек: при отравлении ртутью, уксусной эссенцией на первый план выступают признаки поражения ЖКТ в сочетании с шоком.

У больных, перенесших травму, или после синдрома длительного раздавливания, наряду с картиной шока проявляются местные симптомы.
При септицемии вследствие внебольничных абортов, а также при переливании несовместимой крови наступают внутрисосудистый гемолиз и шок в сочетании с быстронарастающей желтухой.
Общим клиническим симптомом этого периода является циркуляторный коллапс, который может быть очень кратковременным или длиться от нескольких часов до суток и более. Происходит уменьшение диуреза до 400—600 мл, а иногда до 50—60 мл в сутки. I Клинические проявления поражения почек в 1 стадии ОПН слабо выражены. Длительность 1 стадии 1—2 дня.

2. Олитурическая стадия: на первый план выступают клинические проявления поражения почек: уменьшение суточного диуреза от анурии до 500 мл. При олигурии моча темная, мутная, иногда кровянистая, низкой плотности (1009-1010). При микроскопии осадка: много эритроцитов, лейкоцитов, эпителиальных клеток, бактерий. При внутрисосудистом гемолизе обнаруживаются глыбки гемоглобина, при синдроме длительного раздавливания — кристаллы миоглобина. Олигурия может продолжаться от нескольких дней до 3—4 недель и более. В этой стадии наблюдаются глубокие нарушения гомеостаза, обусловленные резким нарушением функции почек, появляются такие симптомы как: тошнота, боли в животе, отеки, иктеричность склер, увеличение печени, боли в пояснице и положительный симптом Пастернацкого, анемия, застойные хрипы в легких, тахикардия, при аускультации сердца — систолический шум, повышение АД. Температура тела может быть нормальной или повышенной. Симптомами поражения ЦНС являются: астения, головная боль, мышечные судороги и подергивания. При выраженной гипергидратации больные сонливы, заторможены, иногда возникают конвульсивные кризы. При гипогидратации - беспо

койство, сонливость, нарушение психики в виде психозов с острым бредом и суицидными попытками.
При выраженной и длительной почечной недостаточности кожа становится сухой и шелушащейся. При высоких степенях азотемии
иногда на коже груди, лба, вокруг крыльев носа и рта наблюдаются отложения мелких кристаллов мочевины, аллергические высыпания. Язык сухой, обложен белым или коричневым налетом. Слизистая оболочка рта сухая, лаковая, часто с небольшими изъязвлениями. Аппетит отсутствует. Наблюдаются запоры, сменяющиеся при прогрессировании азотемии - поносами.

3. Стадия восстановления диуреза характеризуется постепенным увеличением количества мочи. У большинства больных через 3—5 дней от начала восстановления диуреза количество мочи достигает 2-3 л в сутки. В раннем периоде несмотря на выделение достаточного количества мочи состояние больных не улучшается — моча низкой плотности (1010—1012), содержит большое количество белка, эритроцитов, лейкоцитов, эпителиальных клеток, бактерий. Количество выводимого азота низкое (до 1 г). Концентрация мочевины, креатинина и остаточного азота не приходит к норме. В связи со значительным диурезом могут наблюдаться значитель-

ные потери электролитов. Особое внимание должно уделяться содержанию калия, так как на смену гиперкалиемми может прийти гштокалиемия, что в свою очередь может повлечь нарушение функции миокарда вплоть до полной остановки сердца. С мочой выделяется все большее количество мочевины, азота, калия, магния. В то же время гипокалиемия, гипомагниемия и обезвоживание представляют опасность для жизни. Клинически эти гуморальные нарушения проявляются выраженной астенией, вялостью, резкой заторможенностью, иногда с затемнением сознания. Нередко наблюдается обильная рвота. При больших потерях жидкости отмечается резкое исхудание. В некоторых случаях может развиться кома. После нормализации водно-электролитных нарушений улучшается общее состояние больных, исчезает астения, восстанавливается аппетит. Эритроцитоз восстанавливается медленно и анемия носит затяжной характер. Продолжительность стадии восстановления диуреза 20—75 дней.

4. Стадия выздоровления может продолжаться от 3—6 месяцев до 2 лет. Состояние больных улучшается постепенно. Если не присоединились какие-либо осложнения, функциональная способность почек постепенно восстанавливается. В динамике характерно исчезновение протеинурии, пиурии, микрогематурии, небольшой шшиндрурии в первые 6 месяцев после начала заболевания. Выраженность клинической картины ОПН в значительной мере зависит не только от характера этиологического фактора, но и от возраста больных и продолжительности заболевания.

СЕСТРИНСКИЙ ДИАГНОЗ соответствует клиническим прояв лениям каждой стадии ОПН.
ПЛАН сестринских вмешательств: наблюдение и уход за больными, выполнение врачебных назначений, забор биологического материала (кровь, моча), подготовка больных к дополнительным инструментальным и лабораторным методам исследования, раздача лекарственных средств, подготовка больных к консультациям специалистов.
РЕАЛИЗАЦИЯ плана сестринских вмешательств: уход и наблюдение за больными, четкое и своевременное выполнение инъекции и вливаний, четкая и своевременная раздача лекарств, подготовка больных к забору биологического материала и к дополнительным методам исследования и т. д.
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ: лечение больных ОПН должно бы» этиологически и патогенетически обоснованы.
В начальной стадии лечение должно быть направлено на борьбу с шоком, его причиной и на улучшение гемодинамики. Для нормализации кровообращения при явлениях сердечной недостаточности — гликозиды, АТФ кокарбоксилаза, витамины группы В i глюкозой. Оксигенотерапия.
При сосудистом коллапсе — гидрокортизон (50—100 мг в 5% растворе глюкозы. При понижении АД в последующем каждые 4 часа вводится по 25—50 мг гидрокортизона. Целесообразно применять прессорные амины (норадреналин, мезатон, симпатол и др.), что позволяет вывести больных из состояния шока и предупредить развитие ОПН.
При кровопотере — переливание крови, полиглюки на, реопо- лиглюкина, поливинола. До возмещения кровопотери назначать прессорные амины нецелесообразно. При синдроме периферического спазма (высокое систолическое и малое пульсовое давление, цианоз слизистых оболочек и ногтевых фаланг) — применение анальгетиков, пипольфена, супрастина (1 мл), пентамина или дн- афилина (эуфилина 2,4% раствор 10 мл в/в). Снижать АД ниже 90 мм рг. ст. не следует.
При отравлениях показано применение антидотов. При обширном размозжении тканей - хирургическая обработка ран.
В ОЛИГОАНУРИЧЕСКОЙ СТАДИИ лечение должно быть на-1 правлено в основном на устранение этиологического фактора (токсического, воспалительного, гемолитического и др.), гумморальных нарушений (азотемии, ацидоза, гипергидратации, гиперкалиемии), катаболизма. На первый план в этой стадии выступает восстановление водно-солевого равновесия. Необходим- строгий контроль за балансом воды и солей, электролитов, крови (и мочи при олигурии). При отсутствии