Светолечение

  Наиболее часто при заболеваниях пародонта применяют инфракрасные и ультрафиолетовые лучи.
Ультрафиолетовые лучи проникают в ткани на небольшую глубину (0,6—1 мм). Спектр ультрафиолетового излучения делят на короткие (280—180 нм) и длинные (320— 280 нм) лучи. Коротковолновое ультрафиолетовое излучение (КУФ) вызывает характерное изменение структуры белков, липоидов и оказывает выраженное бактерицидное действие. Для реализации бактерицидного эффекта коротких ультрафиолетовых лучей используют аппараты ОН-7, ОКУФ-5М. Лучи от горелки подводятся к облучаемой поверхности с помощью тубуса. Короткие ультрафиолетовые лучи не обладают эритемным действием и не могут вызывать ожога слизистой оболочки, поэтому можно начинать облучение с 1—2 мин, при каждой последующей процедуре увеличивая длительность его на 1 мин. Всего на курс лечения от 5 до 10 процедур. Коротковолновое ультрафиолетовое излучение назначают при катаральном, язвенном, атрофическом гингивите, пародонтите, после операций в области пародонта.
Инфракрасные лучи проникают в ткани на глубину до 14 мм. Терапевтическое действие их связано в основном с образующимся в тканях теплом. Из существующих источников инфракрасных лучей применяют в основном лампу Минина и лампу соллюкс.
В последние годы при лечении заболеваний пародон- та с успехом применяют оптические квантовые генераторы — лазеры (Александров А.Т., 1980; Прохончуков А.А., Жижина Н.А., 1986).
В настоящее время в стоматологии применяют гелий- неоновый лазер (ГНЛ) в установках типа ЛГ-75 мощностью 25 мВт, работающий на длине волны 0,63 мкм. Сущность лазерного воздействия заключается во взаимодействии мощного монохроматического лазерного луча с внутриклеточными образованиями, в результате чего изменяется течение биохимических реакций, структуры молекул. Малые мощности оказывают стимулирующее, аналгезирующее и противовоспалительное действие.
Врачебная тактика зависит от характера патологического процесса и соответствующих параметров лазерного излучения. Для стимуляции клеточной пролиферации, регенерации тканей используют плотность мощности лазерного излучения от 0,1 до 100 мВт/см2 при экспозиции от 30 с до 5 мин. Количество полей облучения 1—5, суммарное время облучения до 20 мин; на курс 1 — 14 процедур.
Противовоспалительное и аналгезирующее действие обеспечивается плотностью мощности 100—200 мВт/см2 при экспозиции от 30 с до 5 мин. Количество полей облучения 1—5, длительность суммарного облучения 1—20 мин.
Фотодинамическое действие обеспечивает мощность 100—400 мВт/см2 при экспозиции 1—20 мин. Количество полей облучения 1—5, суммарное время 1—20 мин.
При этом необходимо помнить, что чем больше плотность мощности, тем меньше время облучения. При заболеваниях пародонта лазерную терапию применяют с целью воздействия на воспалительные и деструктивные изменения.
При катаральном, гипертрофическом гингивите используют параметры лазера, обладающие противовоспалительным действием, т. е. плотность мощности 100—200 мВт/см2, экспозицию 2—4 мин на зону облучения (сканирующий способ). При атрофическом гингивите, а также при застойных явлениях целесообразно применить стимулирующие параметры лазерного излучения — 1—50 мВт/см2 при экспозиции от 20 с до 2 мин на зону облучения.
Таблица 12
Показания к физиотерапии при заболеваниях пародонта

Диагноз

Метод лечения

Гингивит:
катаральный:
хронический

Гидротерапия, электрофорез, дарсонвализация, диадинамотерапия, КУФ, аутомассаж, вакуум-терапия, лазер

острый

Медикаментозные орошения, КУФ, гидроионотерапия, лазер

гипертрофическая отечная форма

Электрофорез, дарсонвализация, диадинамотерапия, гидротерапия, вакуум-терапия, все виды массажа, КУФ

фиброзная форма

Точечная диатермокоагуляция десневых сосочков, дарсонвализация (искровой разряд), электрофорез (катод), гидротерапия, лечение парафином

язвенный

КУФ, орошение растворами лекарственных средств, лазер

Пародонтит:
острый и обострившийся

Орошение растворами лекарственных средств, КУФ, электрическое поле УВЧ, микроволны, флюктуоризация, лазер

хронический

Гидротерапия, дарсонвализация, аутомассаж, гидроионотерапия, электрофорез

Пародонтоз

Аутомассаж, вибромассаж, гидромассаж, дарсонвализация, электрофорез

Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей
Пародонтомы

Физиотерапия не показана То же

При выборе метода физиотерапии следует строго учитывать показания (табл. 12).
ОРТОПЕДИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА
Среди местных причин особое место в этиологии и патогенезе болезней пародонта занимает функциональная травматическая перегрузка пародонта (Каламкаров Х.А., 1976; Гаврилов Е.И., 1973; Курляндский Ю.В., 1976; Nadler S., 1968; Glickman I., Drum W., 1973; Drum W., 1974; Katoh H., Satoh F., 1974; Levin A., 1974; Egli V., 1975; Rigoler R., 1976, и др.). Для правильного понимания ее развития, а также сути и значения ортопедических методов лечения болезней пародонта необходимо учитывать важнейшую специфическую функциональную особенность зубочелюстной системы, отличавшую ее от всех других органов и систем человеческого организма.
Эта особенность состоит в том, что при жевании и глотании, в момент смыкания зубных рядов пародонт каждого зуба воспринимает огромную (по сравнению с его небольшими размерами) силовую нагрузку, которая при нормальных условиях амортизируется специальными приборами пародонта (цементно-альвеолярные волокна, межзубные волокна и др.), трансформируется и передается на костные структуры челюстей, височно-нижнечелюстной сустав и череп. Такая физиологическая нагрузка способствует нормализации трофики и обмена веществ, стимулирует процессы роста и развития, а после завершения роста — сохранению нормального строения и функции пародонта. Под влиянием функции ткани пародонта, как и других отделов зубочелюстной системы, на протяжении всей жизни подвергаются физиологической перестройке.
При пародонтозе, пародонтите и других патологических процессах в пародонте, обусловленных общими причинами (авитаминоз, диабет и другие нарушения эндокринной ре-
гуляции, коллагенозы, заболевания желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой и нервной систем и др.), резистентность тканей пародонта падает. В результате ослабления пародонта обычная окклюзионная нагрузка начинает превышать толерантность его структур и превращается из фактора, стимулирующего развитие, в травмирующий, нарушающий трофику пародонта и разрушающий его ткани. Возникает так называемая травматическая окклюзия, которая в дальнейшем играет ведущую роль в течении данного заболевания.
Термин «травматическая окклюзия» предложил P.R. Stillman в 1919 г. Он различал два вида травматической окклюзии — потенциальную и актуальную. Под первой автор понимал такое смыкание зубных рядов, при котором имеются условия для функциональной перегрузки зубов и развития деструктивных изменений в тканях пародонта, но самих этих изменений может еще не быть. При второй форме травматической окклюзии (актуальная) уже имеют место патологические изменения в пародонте.
Для характеристики и определения перегрузки пародонта предложены и другие термины: «травматическая артикуляция», «функциональный травматизм», «патологическая окклюзия», «функциональная травматическая перегрузка зубов» и др.
Для выяснения роли окклюзионной травмы в возникновении и течении заболеваний пародонта проведены многочисленные клинические, патоморфологические и экспериментальные исследования (Каламкаров Х.А., 1963; Щербаков А.С., 1966; Бушан М.Г., 1967; Grosfeldova О., 1973; Glickman I., 1973; Bojanov В., 1974; Lehvila А., 1975; Egli V., 1975; Megarbane I., 1976, и др.).
Травматическую окклюзию невозможно устранить терапевтическими или хирургическими методами лечения. Именно поэтому в определенных стадиях развития болезней пародонта только терапевтическое или хирургическое лечение не дает и не может дать желаемых результатов. Для достижения этих целей необходимо комплексное (терапевтическое, хирургическое и ортопедическое) лечение.
По механизму развития различают три вида травматической окклюзии: первичную, вторичную и комбинированную. Первичная травматическая окклюзия развивается на фоне непораженного (интактного) пародонта в результате
действия чрезмерной по величине или ненормальной по направлению окклюзионной нагрузки.
Несмотря на то что в данном разделе рассматриваются вопросы ортопедического лечения пародонтоза и пародонтита, изучение клиники и патогенеза первичной травматической окклюзии имеет исключительное значение для определения роли самих травматических факторов в возникновении патологических изменений в тканях паро- донта, так как эти факторы могут действовать и на фоне пародонтоза, осложняя и усугубляя его течение. Кроме того, под влиянием травматической перегрузки зубов в тканях пародонта могут развиться патологические явления, во многом сходные с пародонтозом. Выяснение различных аспектов патогенеза и клиники травматической перегрузки зубов на фоне непораженного (интактного) пародонта имеет большое значение и для дифференциальной диагностики заболеваний пародонта.
Для изучения патогенеза и клиники первичной травматической окклюзии мы провели экспериментальные и клинические исследования. В эксперименте на собаках функциональная травматическая перегрузка зубов создавалась двумя путями: повышением прикуса (на коронках, мосто- видных протезах и каппах) и удалением части зубов.
Как показали наши экспериментальные морфологические исследования, при повышении прикуса нарушается кровообращение (трофика) десны, периодонта, смежных участков костной ткани и пульпы перегруженных зубов. Периодонт сдавливается на ограниченном участке, в связи с чем уменьшается просвет проходящих в нем кровеносных сосудов. Наступает анемия пародонта в зонах давления. В результате длительного нарушения питания периодонт на ограниченном участке наибольшего сдавливания подвергается некрозу. В остальных участках периодонта и пульпы возникает застойная гиперемия. Под влиянием чрезмерной нагрузки происходит рассасывание костной ткани зубных альвеол. Перегрузка пародонта приводит к повреждению нервных волокон периодонта и пульпы и их претерминальных отделов. В этих участках нервных волокон появляются четкообразные вздутия, варикозные расширения, гипераргирофилия, разволокнения. При более продолжительной перегрузке наступает зернистый распад осевых цилиндров.
Длительная и тяжелая травматическая перегрузка па- родонта может привести к резорбции твердых тканей (цемент, дентин) корней перегруженных зубов. Реже наблюдается гибель пульпы зубов с последующим поражением верхушечного пародонта. Этим можно объяснить возникновение верхушечных периодонтитов, кистогранулем и кист у перегруженных интактных зубов, что наблюдали в клинике многие авторы (Курляндский В.Ю., 1953; Каламкаров Х.А., 1956, и др.). После устранения перегрузки зубов развиваются репаративные процессы, которые стимулируются шинированием ранее перегруженных зубов.
Перегрузка зубов по величине и направлению отмечается при повышении прикуса на пломбах, вкладках, одиночных коронках или мостовидных протезах, неправильном конструировании протезов или выборе количества опорных зубов, нерациональном расположении и конструировании кламмеров, особенно опорных элементов в бюгельных протезах. Перегрузка возникает также при форсированном или нерациональном ортодонтическом лечении.
Одной из наиболее частых причин перегрузки пародонта являются зубочелюстные аномалии (Пакалнс Г.Ю., 1968; Каламкаров Х.А. и др., 1978; Ахметов А.А., Гашимов Р.Г., 1974; Goll G., 1973; Ross F„ 1974, и др ).
Как показали проведенные нами клинические исследования, у детей и подростков с зубочелюстными аномалиями заболевания краевого пародонта встречаются в 2 раза чаще, чем у детей с нормальным (ортогнатическим) прикусом. Эти данные подтверждаются Г.Ю. Пакалнс (1964). Перегрузка пародонта у детей наиболее часто наблюдается при аномалийном расположении отдельных зубов (46,9 ± 2,9%), скученности передних зубов (46,7 ± 2,9%), глубоком прикусе (45,7 ± 7%) и прогнатическом соотношении зубных рядов (32,4 ± 3,3%).
Функциональная травматическая перегрузка пародонта при каждом виде аномалий прикуса и положения зубов имеет свой механизм развития и характеризуется определенным симптомокомплексом. Однако при всем разнообразии клинической картины можно выделить признаки травмы пародонта, общие для всех видов зубочелюстных аномалий. К ним относятся воспалительные и застойные изменения десны, ретракция десневого края, кровоточивость десен, углубление десневого кармана, патологическая подвижность зубов, смещение их в различном направлении, поворот по оси или внедрение в альвеолярный отросток, резорбция костной ткани перегруженных стенок лунок, которая выявляется при рентгенологическом исследовании. Степень выраженности этих клинических признаков и частота поражения пародонта при аномалиях прикуса и положения зубов зависят от возраста больного, тяжести аномалии, общего состояния и реактивности организма. Установлено, что чем старше больной, тем больше выражены патологические изменения в краевом пародонте и наоборот. У больных старшего возраста перегрузка усугубляется потерей зубов, патологической стираемостью твердых тканей (эмали и дентина), снижением прикуса, поражением жевательных мышц и дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава.
Характерной особенностью течения функциональной травматической перегрузки пародонта является бессимп- томность патологического процесса. Это связано с повреждением рецепторов периодонта и пульпы перегруженных зубов.
Второй особенностью первичной травматической окклюзии является ограниченность зоны поражения зубного ряда. Патологические изменения в тканях пародонта возникают только в области ограниченного числа зубов, которые перегружаются в центральной, передней или боковых (правой и левой) окклюзиях. У остальных, неперегружен- ных, зубов эти изменения не обнаруживаются.
При глубоком прикусе патологические изменения локализуются в области передних зубов, так как перегружаются при передней и боковой окклюзии (рис. 43). Значительно реже поражается пародонт верхних зубов; чаще патологические изменения возникают в области нижних резцов. Слизистая оболочка десны около этих зубов воспаляется, появляются глубокие десневые карманы, происходит ретракция десны и обнажаются шейки нижних резцов. В результате перегрузки нарушается кровообращение (трофика) периодонта и костная ткань альвеолярного отростка в переднем отделе нижней челюсти подвергается резорбции. Зубы приобретают патологическую подвижность.
На рентгенограммах в области передних зубов (чаще всего нижних резцов) определяются расширение периодонталь-

Рис. 43. Функциональная травматическая перегрузка пародонта передних зубов при глубоком прикусе в центральной окклюзии (а). Перегрузка пародонта резцов у того же больного при передней окклюзии (б)
ной щели, резорбция межзубных перегородок и перегруженных стенок лунок.
В тех случаях, когда глубокий прикус сочетается с прогнатическим соотношением зубных рядов и вестибулярным наклоном (протрузией) верхних резцов, перегружаются передние (губные) стенки зубных альвеол этих зубов, в то время как антагонисты их находятся в более благоприятных условиях. При смыкании зубных рядов верхние резцы воспринимают окклюзионную нагрузку под углом к длинной оси этих зубов. Горизонтальный компонент силы направлен кпереди и особенно пагубно действует на пародонт с вестибулярной стороны. Периодонт на этом участке сдавливается между корнем зуба и стенкой альвеолы. Наступают ишемия в пришеечной области и застойная гиперемия в остальных участках. В зонах давления костная ткань подвергается остеокластической и гладкой резорбции. Происходит ретракция десны, иногда с признаками воспаления с вестибулярной стороны. Зубы приобретают патологическую подвижность и еще больше отклоняются в сторону губы с образованием щелей между ними.
При интактности зубных рядов в области премоляров и моляров обеих челюстей патологические изменения в тканях пародонта не возникают, так как нагрузка (вертикальная) распределяется на большее количество зубов. При потере нескольких премоляров и моляров прикус снижается
и функциональная травматическая перегрузка передних зубов обеих челюстей резко усугубляется. Патологические изменения в тканях пародонта таких зубов нарастают. С этого момента наряду с поражением пародонта передних зубов в процесс травматической перегрузки вовлекаются и боковые зубы, воспринимающие чрезмерную окклюзионную нагрузку. Описанный выше симптомокомплекс возникает в области оставшихся премоляров, которые приобретают подвижность и внедряются в альвеолярный отросток. Постепенно в процесс перегрузки вовлекаются новые пары антагонистов, удерживающих высоту прикуса.
На рентгенограмме в области этих зубов определяются расширение периодонтальной щели, резорбция костной ткани альвеолярного отростка. Иногда наблюдаются верхушечные периодонтиты, что, по-видимому, связано с некрозом пульпы и последующим поражением верхушечного пародонта.
Нередко к этим признакам перегрузки зубов присоединяются мышечные и «лицевые» боли, дисфункции височно-нижнечелюстных суставов.
Типичная картина перегрузки наблюдается при про- геническом соотношении передних зубов или нёбном наклоне отдельных верхних резцов при глубоком фронтальном перекрытии. Антагонисты этих зубов воспринимают чрезмерную по величине и ненормальную по направлению окклюзионную нагрузку. К такой нагрузке пародонт нижних резцов не приспособлен, но в течение некоторого времени она компенсируется за счет резервных сил. В определенный неблагоприятный момент наступает декомпенсация, и в тканях пародонта возникают патологические процессы. Периодонт этих зубов сдавливается с вестибулярной стороны, вследствие чего нарушается его кровообращение. Передние стенки лунок под влиянием давления постепенно подвергаются рассасыванию. Резорбция костной ткани приводит к ретракции десны, обнажению пришеечной части корней таких зубов и образованию пародонтальных карманов. К этому нередко присоединяются воспалительные изменения десны. Со временем наступает патологическая подвижность перегруженных зубов. В тяжелых случаях нижние резцы отклоняются в сторону губы с образованием между ними трем.
Необходимо отметить, что описанная картина наблюдается не у всех больных с подобной аномалией и может быть
выражена в различной степени. Частота поражения паро- донта закономерно увеличивается с возрастом, а клиническая картина перегрузки усугубляется при потере многих премоляров и моляров.
На рентгенограммах в области передних зубов отмечаются расширение периодонтальной щели, резорбция межзубных перегородок и перегруженных стенок лунок. При интактности зубных рядов в области неперегруженных премоляров и моляров этих изменений не обнаруживается.
При сужении зубных рядов и скученности передних зубов, обычно сопровождающейся их аномалийным расположением и поворотом в какую-либо сторону, перегружаются те зубы, которые воспринимают чрезмерную по величине или необычную по направлению окклюзионную нагрузку в различных фазах артикуляции. Патологические изменения возникают чаще в нижних резцах, которые перегружаются в центральной, передней или боковой окклюзии. Очень часто при данной аномалии наблюдается кариес зубов, а также хронический катаральный и гипертрофический гингивит (рис. 44), обусловленный не только функциональной травматической перегрузкой зубов, но и раздражением десневого края задерживающимися остатками пищи. Воспалительные изменения десны особенно ярко выражены при сочетании скученности зубов с глубоким резцовым перекрытием. Такие формы гингивита обычно не поддаются терапевтическому лечению, часто обостряются, развивается локальный пародонтит.
При рентгенологическом исследовании альвеолярного отростка в переднем отделе отмечается нечеткость кортикальной пластинки на вершинах межзубных перегородок или понижение их уровня. В области премоляров и моляров этих изменений не наблюдается.
Функциональная травматическая перегрузка пародонта отмечается также при потере многих зубов и патологической стираемости твердых тканей (эмаль и дентин). При дефектах зубных рядов оставшиеся зубы вынуждены воспринимать дополнительную нагрузку, которая в определенных условиях становится чрезмерной. Кроме того, при этом наблюдается вторичное перемещение оставшихся зубов в сторону дефекта или зубоальвеолярное удлинение в области зубов, лишенных антагонистов. Такое перемещение обычно сопровождается наклоном зубов в одну или

Рис. 44. Гипертрофический гингивит, обусловленный наличием сверхкомплектных зубов и скученностью нижних резцов и клыков
другую сторону, что в свою очередь приводит к наиболее пагубной горизонтальной перегрузке их в центральной, передней или боковых окклюзиях, т. е. в разных фазах артикуляции. Особенно тяжелая картина перегрузки пародонта наступает при потере зубов у больных с зубочелюстными аномалиями.
Патологическая стираемость твердых тканей зубов является причиной перегрузки пародонта. Нередко она сочетается с зубочелюстными аномалиями и осложняет дефекты зубных рядов. В таких условиях чрезмерная (патологическая) стираемость премоляров и моляров приводит к перегрузке передних зубов, в пародонте которых развиваются патологические изменения.
В возникновении и течении патологических процессов в тканях пародонта большую роль играют парафункции (Гаврилов Е.И., 1973; Ильина-Маркосян Л.В., 1976; Ка- ламкаров Х.А., 1976; Breustedt А., 1962; Nodler S., 1968; Lehvila А., 1975). К ним относятся бруксизм, прикусыва- ние и сосание языка, втягивание между зубными рядами слизистой оболочки губ, щек, прокладывание языка между
зубами, надавливание языком на передние зубы и другие прерывистые действия языка, губ, щек. Бруксизм проявляется сильным сжатием зубных рядов или своеобразными «скрежещущими» движениями нижней челюсти. При таком сжатии зубов неизбежно происходит перегрузка пародонта, приводящая к воспалительным и дистрофическим изменениям в его тканях. Впервые на это указал Karoly Е. (1902), поэтому в специальной литературе бруксизм часто называют феноменом Кароли.
У больных, страдающих бруксизом, отмечается тонический рефлекс жевательных мышц, который проявляется увеличением их возбудимости под влиянием различных раздражителей. В результате этого жевательные мышцы почти не выходят из состояния напряжения, а зубные ряды большую часть времени находятся в сомкнутом состоянии, вызывая перегрузку пародонта чрезмерной по величине и необычной по продолжительности действия окклюзионной нагрузкой. Нарушение функции мышц при бруксизме, кроме перегрузки и патологических изменений в тканях пародонта, нередко приводит к дисфункции височно-нижнечелюстных суставов.
Травматическая перегрузка зубов и заболевания пародонта могут быть обусловлены и другими упомянутыми выше видами парафункции жевательной и мимической мускулатуры. Так, при давлении языком на оральную поверхность передних зубов они испытывают наиболее вредную боковую нагрузку. В результате перегрузки передних стенок лунок этих зубов и сдавления периодонта нарушаются кровообращение и трофика пародонта. Костная ткань лунок на участках давления подвергается рассасыванию, возникают костные карманы. К этому присоединяются воспалительные изменения десны. В конечном счете зубы приобретают патологическую подвижность и отклоняются в вес- тибулярн то сторону; между ними образуются тремы. При таком (наклонном) положении передних зубов к пагубному действию парафункции присоединяется и окклюзионная перегрузка, которая приводит к увеличению подвижности и потере этих зубов.
Параф;шкция жевательных и мимических мышц может возникнуть в связи со смещениями нижней челюсти при аномалиях прикуса или после потери зубов, а также в случае неправильного протезирования.
Таким образом, первичная травматическая перегрузка пародонта может возникнуть вследствие чрезмерной по величине и ненормальной по направлению и продолжительности действия окклюзионной функциональной нагрузки и парафункции жевательных, мимических мышц и мышц языка. Чаще перегрузка обусловлена одновременным действием нескольких причин.
Травматическая окклюзия при заболеваниях пародонта (пародонтит, пародонтоз и др.) возникает в результате ослабления тканей пародонта. При этих условиях даже обычная окклюзионная нагрузка начинает превышать толерантность окружающих зуб тканей и превращается в травмирующий фактор.
В основе патогенеза вторичной травматической окклюзии лежат дистрофические изменения в тканях пародонта. Как известно, при пародонтозе в опорных тканях зубов на протяжении всего зубного ряда развиваются дегенеративные и воспалительные процессы, которые сопровождаются резорбцией костной ткани альвеолярного отростка, гингивитом, разрушением периодонта с образованием па- родонтального кармана, гноетечением из него. Резорбция костной ткани лунок приводит к нарушению нормальных биологических закономерностей строения и функции пародонта. С этого момента происходит коренное изменение силовых (биомеханических) взаимоотношений между зубами и окружающими их тканями. В результате резорбции альвеол нарушаются нормальное соотношение вне- и внут- риальвеолярной частей зуба. Обнажается шейка и увеличивается внеальвеолярная часть зуба (наружный рычаг). В связи с этим на оставшийся пародонт падает еще большая нагрузка, что усугубляет травму и ускоряет резорбцию костной ткани лунок.
Одновременно происходят расширение периодонтальной щели и разрушение периодонта, особенно межзубных волокон, что способствует появлению патологической подвижности зубов, которая в свою очередь ускоряет резорбцию костной ткани альвеолярного отростка. Под действием сил окклюзии эти зубы часто смещаются в вестибулярную или оральную сторону, наклоняются медиально или дистально, поворачиваются по оси или выдвигаются из лунок. В результате этого зубы оказываются в еще более неблагоприятных условиях для восприятия жевательной на-
грузки. Приобретая наклон в какую-либо сторону, они воспринимают окклюзионную нагрузку под углом к своей длинной оси. При этом горизонтальный компонент силы оказывает особенно вредное и опасное перегружающее воздействие на пародонт. Боковые усилия приводят к наклону зуба, который совершает движение вокруг горизонтальной оси, расположенной на границе между верхушечной и средней третями корня.
В растяжении и амортизации давления участвует лишь небольшая часть цементоальвеолярных волокон периодонта в зонах тяги, а остальные волокна оказываются сдавленными. В связи с этим на ограниченный участок зубной альвеолы в пришеечной ее части на стороне давления приходится силовая нагрузка, значительно превышающая нормальную, что приводит к ускорению рассасывания костной ткани лунок и к еще большему отклонению зубов в соответствующую сторону.
Вторичные перемещения зубов при пародонтозе сопровождаются потерей межзубных контактов и нарушением зубных рядов. С этого момента зубы начинают воспринимать окклюзионную нагрузку изолированно, а зубные ряды в окклюзии перестают действовать как единая система. Они теряют свои приспособительные механизмы для амортизации и трансформирования жевательной нагрузки на какую- либо группу зубов.
Таким образом, описанные выше изменения (резорбция костной ткани альвеолярного отростка, разрушение периодонта, увеличение внеальвеолярной части зубов, патологическая подвижность и вторичные перемещения зубов, потеря межзубных контактов и единства зубного ряда) являются патологическими механизмами в развитии вторичной травматической окклюзии. Возникая последовательно и закономерно, они неизбежно приводят к функциональной травматической перегрузке зубов, которая в свою очередь усугубляет течение патологического процесса и способствует разрушению тканей пародонта. Следовательно, на этом замыкается порочный круг, в котором дистрофически воспалительные изменения в пародонте приводят к функциональной травматической перегрузке, усугубляющей и ускоряющей разрушение пародонта.
Клиническая картина вторичной травматической окклюзии многообразна и зависит от возраста больного, формы основного заболевания (пародонтоз, пародонтит), его тяжести и стадии развития, наличия дефектов зубных рядов, аномалий прикуса или положения зубов, патологической стираемости, бруксизма и других травматических факторов.
При частичной потере зубов, аномалиях прикуса (особенно глубоком прикусе) и парафункциях на фоне пародонтоза или пародонтита наряду с описанными выше признаками поражения краевого пародонта наблюдаются нарушения функции жевательных мышц и дисфункции височно-нижнечелюстных суставов.
Травматическую окклюзию, возникающую при пародонтозе и пародонтите вторично, следует отличать от первичной функциональной перегрузки пародонта, имеющей с ней большое внешнее клиническое сходство. Это необходимо потому, что лечение их совершенно различно: если при первичной травматической окклюзии достаточно ортопедического вмешательства, то при пародонтозе требуется комплексное терапевтическое (местное и общее), хирургическое и ортопедическое лечение.
Прогноз также различен. При первичной травматической окклюзии после устранения перегрузки зубов во всех тканях пародонта возникают репаративные процессы. В детском возрасте, когда еще не закончены рост и развитие зубочелюстной системы, возможно восстановление костной ткани лунок перегруженных зубов. У взрослых как при первичной, так и при вторичной травматической окклюзии можно рассчитывать лишь на стабилизацию патологического процесса, т. е. прекращение дальнейшего разрушения тканей пародонта, в том числе костной ткани альвеолярного отростка.
При дифференциальной диагностике этих двух видов травматической перегрузки пародонта (первичная и вторичная) следует принимать во внимание распространенность патологического процесса. Для первичной травматической окклюзии характерна строгая локализация патологических изменений в области одного или нескольких зубов, испытывающих повышенную функциональную нагрузку под влиянием каких-либо травмирующих факторов (зубочелюстные аномалии, повышающие прикус коронка, пломба, мостовидный протез, потеря многих зубов, вторичные деформации зубных рядов и др ), которые легко выявляются при
тщательном клиническом обследовании. В тканях пародон- та остальных (неперегруженных) зубов этих изменений нет. В частности, при глубоком прикусе или аномалиях положения передних зубов (нёбное прорезывание верхних резцов или вестибулярный их наклон, скученность) поражается пародонт только этих зубов, а в области премоляров и моляров никаких изменений не наблюдается. При вторичной же травматической окклюзии чаще поражается пародонт в области всех зубов, хотя степень выраженности патологических изменений может быть различной на отдельных участках зубных рядов.
У больных, страдающих пародонтозом и вторичной травматической окклюзией, как правило, наблюдается задержка стираемости бугров зубов, в то время как при первичной травматической окклюзии очень часто выявляются патологическая стираемость эмали и дентина, а также внедрение перегруженных зубов. Патологическая подвижность зубов, пародонтальные карманы и расширение периодонтальной щели при локальном пародонтите, связанном с первичной травматической окклюзией, наблюдаются лишь в области перегруженных зубов, а при диффузном пародонтите и пародонтозе обнаруживаются на протяжении всего зубного ряда.
На рентгенограммах при первичной травматической окклюзии выявляется резорбция тканей альвеолярного отростка лишь в области перегруженных зубов, главным образом на стороне давления. Иногда определяется резорбция в виде ниши. Расширение периодонтальной щели, как правило, также неравномерное. Оно больше выражено с какой-либо одной стороны соответственно направлению действующей перегружающей пародонт силы. Для первичной травматической окклюзии характерны очаги разрежения костной ткани в околоверхушечной области перегруженных зубов. При диффузном пародонтите резорбция костной ткани альвеолярного отростка в большей или меньшей степени выявляется на всем протяжении зубных рядов.
Значительные трудности возникают при дифференциальной диагностике сочетанных (комбинированных) форм перегрузки зубов, когда имеются признаки первичной и вторичной травматической окклюзии. В таких случаях выявление факторов перегрузки (зубочелюстные аномалии и др.), действующих на фоне пародонтоза, имеет решающее
значение для постановки точного диагноза и составления плана комплексного (терапевтического, хирургического и ортопедического) лечения.
Принципиальной основой ортопедических вмешательств в комплексном лечении заболеваний пародонта является нормализация функциональной окклюзионной нагрузки на пародонт пораженных зубов. Следовательно, такое лечение предусматривает устранение или ослабление травматической перегрузки пародонта, которая в определенных стадиях пародонтоза и пародонтита играет ведущую роль в патогенезе этих заболеваний и обусловливает их течение. Нормализация окклюзионной нагрузки создает более благоприятные условия для функционирования пародонта, способствует стабилизации патологического процесса и повышает эффективность терапевтического и хирургического лечения.
Устранение или значительное уменьшение функциональной травматической перегрузки зубов практически достигается тремя видами ортопедических вмешательств:
  1. избирательным пришлифовыванием зубов;
  2. ортодонтическим исправлением прикуса и положения зубов;
  3. шинированием и рациональным протезированием.

Источник: Иванов В.С., «Заболевания пародонта. — 3-е изд., перераб. и доп. » 1998

А так же в разделе «  Светолечение »