Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС) — патологический синдром, в основе которого лежит активация сосудисто-тромбоцитар- ного или коагуляционного гемостаза, в результате чего кровь сначала свертывается в микроциркуляторном русле, блокирует его фибрином и кяеточными агрегатами. а при истощении потенциала сверты вающей и фибринолитической систем теряет способность к свертыванию, что проявляется профузным кровотечением и развитием синдрома полиирганной недостаточности.
Таким образом, возникает парадоксальная ситуация — сосуществование двух противоположных, но патогенетически тесно связанных между собой явлений, а именно множественного микротромбообразования и несворачиваемости крови, проявляющегося повышенной кровоточивостью.
Причинами развития Д ВС-синдрома в акушерстве являются:

• сепсис;
• септический аборт;
• эмболия околоплодными водами;
• отслойка плаценты;
• шок (геморрагический, анафилактический, септический);
• внутриутробная гибель плода;
• преэклампсия;
• эклампсия;
• кесарево сечение;

• синдром массивной гемотрансфузии;
• трансфузия несовместимой крови;
• внематочная беременность;
• экстрагенитальные заболевания беременной (сахарный диабет, заболевания почек и печени, заболевания сердца, злокачественные новообразования).

Классификация /. Но характеру течения:

1. острый;
2. подострый;
3. хронический;
4. рецидивирующий.

2. По стадии течения:

1. гиперкоагу^шция;
2. гипокоагуляция без генерализованной активации фибринолиза;
3. гипокоагуляция с генерализованной активацией фибринолиза;
4. полное несворачивание крови.

Клиническая картина. Клинические проявления острого ДВС-синдрома зависят от стадии процесса. Так, I стадия — гиперкоагуляция — характеризуется клиническими признаками острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), нарушением гемодинамики с развитием симптомов централизации кровообращения, развитием энцефалопатии, прогрессированием ФПН, снижением маточно-плацентарного кровообращения, вплоть до отслойки плаценты, усугублением течения гестозов, усилением анемии.
Возникновение кровотечения в этой стадии связано с нарушением свертывания крови.
Для II стадии — гипокоагуляции без генерализованной активации фибринолиза — характерны петехиалъный тип кровоточивости, отсроченная по времени кровоточивость из участков инъекций, послеоперационной раны и матки, что обусловлено главным образом начальной дисфункцией в системе коагуляции.
Кровь сворачивается быстро, но сгусток хрупкий за счет большого количества в нем продуктов деградации фибрина, которые имеют антикоагулянтные свойства.
При III стадии — гипокоагуляцим с генерализованной активацией фибринолиза — наблюдается петехиально-пятнистый тип кровоточивости: экхимозы, пе- техии на коже и слизистых оболочках, кровоточивость из участков инъекций, послеоперационной раны, усиление кровотечения из матки, затекание крови в брюшную полость, забрюшинное пространство, иногда в желудок и кишечник. Теряемая кровь еще может образовывать сгустки, но очень быстро лизируется. Развивается тромбонитопения. У ботьных появляются признаки полиорганной недостаточности.
IV стадия — полное несворачивание крови. Общее состояние у больных чрезвычайно тяжелое или терминальное за счет прогрессирования синдрома полиорганной недостаточности с нарушением сознания до коматозного состояния, стойкой артериальной гипотензией, не поддающейся коррекции, критическими расстройствами дыхания и газообмена, олиго- и анурией на фоне массивного кровотечения из тканей различных органов.
Диагностика. Лабораторная диашостика ДВС-синдрома представлена в табл. 26.
ТАБЛИЦА 1Ь
Лабораторные критерии стадий ДВС-синдрома

Стадии	Основные лабораторные показателя
	Время свертывания по Ли- Уайту, мин	Спонтанный лизис сгустка	Активиро- ка.шое частичное тромбиновое время, с	Число тромбоцитов, *10’	Прогром- биновое время, с	Тромбиновое время, с	Фибриноген, г/л
[	lt;5	Нет	lt;30	175-425	lt;10	lt;24	gt;5
II	5-12	Нет	lt;30	100-150	12-15	gt;60	1,5-3
III	gt;12	Быстрый	60-80	50-100	15-18	gt;100	0,5-1,5
IV	gt;60	Сгусток не образуется	gt;80	lt;50	gt;18	gt;180	Не определяется иль следы
Норма	6-9	Нет	30-40	о о т 1 О ‘-О	11-12	16-20	2-4,5

Профилактика. С целью профилактики ДВС-синдрома необходимо адекватное, своевременное лечение состояний, которые способствуют его развитию. При массивной кровопотере следует своевременно объективно оценить объем крово- потери и обеспечить адекватное восполнение ОЦК кристаллоидными и коллоидными растворами. По показаниям применяются хирургические методы остановки кровотечения в объеме экстирпации матки в максимально короткие сроки. При ггродсижающечся кровотечении выполняют перевязку внутренней подвздошной артерии.
Лечение. При развитии ДВС-синдрома терапия направлена на лечение основного заболевания, которое вызвало развитие ДВС-синдрома. Методы лечения — хирургическое вмешательство, медикаментозная и инфузионная терапия.
В инфузионной терапии важнейшее значение имеет раннее и быстрое (внутривенное струйное) введение 700—1000 мл подогреюй до 37 °С свежезамороженной плазмы, которая содержит антитрэмбин Ш. Основная цель применения плазмы заключается не в компенсировании ОЦК, а в возобновлении гемостатического потенциала крови путем уравновешивания состояния протеаз, факторов свертывания крови и антикоагулянтов, компонентов кининовой и фибринолитической систем с их факторами. Свежезамороженная плазма вводится в средней дозе 6—12 мл/кг.
Если кровотечение не остановилось, необходимо дополнительное введение 1000 мл свежезамороженной плазмы. При наличии препарата антитромбина III обоснованным является его введение в дозе 100 ЕД/кг каж гые 3 ч. Но следует помнить, что при всех видах ДВС-синдрома абсолютно противопоказано применение фибриногена и препаратов сухой плазмы.
Категорически следует отказаться от введения гепарина с целью прерывания ДВС-синдрома в связи с отсутствием четких критериев диагностики I стадии и её перехода во 1Г стадию.
Со II стадии ДВС-синдрома показано введение ингибиторов протеолиза путем капельной внутривенной инфузии (табл. 27).
ТАБЛИЦА 27
Лечение ДВС-синдрома в зависимости от стадии процесса

Препараты	Стадии
	I	И	III	IV
Трасилол	—	50 000-100 000	100 000-300 000	300 000-500 000
Контрикал	—	20 000-60 000	60 000-100 000	100 000-300 000
Гордокс	—	200 000-600 000	600 000-1000 000	1 000 000-4 000 000

Важнейшим компонентом терапии является возобновление факторов свертывания крови путем введения криопреципитата плазмы (200 ЕД — II стадия, 400 ЕД — III стадия, 600 ЕД — IV стадия), Vila фактора (новосевен 60—90 мкг/кг, 1—2 дозы).
Параллельно проводится лечение синдрома полиорганной недостаточности.
В крайних неотложных ситуациях (прогрессирование гипокоагуляции, кровотечения (НЬ lt; 60 г/л, Ш lt; 0,25 л/л)), только по жизненным показаниям в соответствии с решением консилиума, наличием согласия больной или ее родственников, при отсутствии препаратов и компонентов крови в медицинском учреждении и на станции переливания крови возможно введение теплой донорской крови в половинной дозе от объема кровопотери.
При остановке кровотечения и стабилизации показателей коагуляции инфузионную терапию продолжают под контролем артериального давления, пульса, ЦВД, почасового диуреза, уровня гемоглобина, показателей гематокритного числа, КОС.