Эмболия околоплодной жидкостью — это критическое состояние, которое возникает при попадании элементов амниотических вод в кровоток матери и сопровождается развитием острой сердечно-легочной недостаточности или остановкой кровообращения.
Частота эмболии околоплодными водами составляет 3—5 на 100 000. Летальность по данным различных авторов колеблется от 26,4 до 80 %, что зависит от уровня диагностики — клиническая или только патоморфологическая.
Для возникновения амниотической эмболии необходимы два условия:

1. существенное преобладание амниотического давления над венозным,
2. зияние венозных сосудов матки.

При отсутствии родоьой деятельности амниотическое давление составляет около 8 мм вод. ст., а венозное — около J0 мм вод. ст. На высоте схваток эти показатели равны соответственно 20 и 40 мм вод. ст., то есть первого условия для возникновения амниотической эмболии нет ни в состоянии покоя, ни на высоте схваток.
Однако существует целый ряд ситуаций, вызывающих дисбаланс этих параметров, что и позволяет выделягь группу риска по развитию амниотической эмболии.
Причины, которые повышают внутриматочное давление:

• многоводие;
• крупный плод;
• многоплодная беременность;
• дистопия шейки матки;
• стремительные роды;
• бурная родовая деятельность;
• тазовое предлежание;
• применение больших доз окситоцина;
• переношенная беременность,
• поздний разрыв плодного пузыря;
• грубые манипуляции во время родоразрешения (прием Кристеллера и др.).

Причины, которые вызывают зияние лшточных сосудов:

• преждевременная отслойка плаценты;
• предлежание плаценты;
• разрыв матки;
• разрыв шейки матки;
• кесарево сечение;
• гиповолемия любого гене за;
• ручное отделение и выделение последа из полости матки;
• гипотония метки.

Сегодня выделяют три возможных пути проникновения околоплодных вод: трансплацентарный, трансцервикальный и через сосуды в области повреждения стенки матки и оболочек.
Проникновение околоплодных вод в материнский кровоток вызывает арте- риоло-альвеолярный спазм в легочном кровообращении, и развивается картина анафилактического шока.
В клинической физиологии амниотической эмболии выделяют две главные формы — кардиопульмональный шок и коагулопатию, но нередко эти формы различаются лишь по времени и по степени их проявления.
Клиническая картина. Клинические признаки эмболии околоплодными водами:

• чувство страха;
• возбуждение, беспокойство;
• озноб и гипертермия;
• кашель;
• внезапная бледность и цианоз;
• резкая боль в грудной клетке;
• одышка, шумное дыхание;
• снижение АД;
• тахикардия;
• кома;
• судороги;
• коагулопатическое кровотечение из половых путей или других травмированных участков;
• смерть вследствие фибрилляции желудочков в течение ] [ескольких секунд. Диагностика эмболии околоплодными водами основывается на оценке клинической симптоматики, данных лабораторных и дополнительных методов исследования.

Лабораторные признаки — признаки гипокоатуляции и увеличение СОЭ. Дополнительные методы — ЭКГ и рентгенологическое исследование легких. Дифференциальную диагностику проводят с инфарктом миокарда, тромбоэмболией легочной артерии, воздушной эмболией, синдромом Мендельсона.
Окончательный диагноз эмболии околоплодными водами может быть поставлен только при патоморфологическом исследовании тканей легких. При условии проведения серийных срезов с различных участков легких в легочных сосудах можно обнаружить эмболы и тромбы, состоящие из элементов околоплодных вод (эпителиальные чешуйки, комки жира (vernix cazeoza), волосы первородного пушка (lanugo), меконий, лейкоциты, аморфная масса белковой природы, исключительно редко — отдельные волокна фибрина, которые находятся или порознь, или чаще всего в различных комбинациях).
Однако в последние годы в зарубежной литературе появились утверждения, что при эмболии околоплодными водами гистологически не всегда удается обнаружить в легких элементы околоплодных вод.
Лечебная тактика:

1. во время беременности и родов — срочное родоразрешение;
2. лечение кардиопульмонального шока или проведение сердечно-легочной реанимации;
3. при развитии кровотечения — своевременное и в полном объеме хирургическое вмешательство;
4. коррекция коагулопатии;
5. профилактика и лечение полиорганной недостаточности.

Первоочередные мероприятия:

1. при остановке кровообращения необходимо проведение сердечно-легочной реанимации;
2. при нарастании признаков дыхательной недостаточности необходимы интубация трахеи, ИВЛ 100 % кислородом с позитивным давлением в конне вдоха +5 мм вод. ст.;
3. пункция и катетеризация подключичной или внутренней яремной вены с об я ш тельным контролем ЦВД.

При ЦВД lt;80 мм вод. ст. проводят коррекцию гиповолемии инфузией коллоидов и кристаллоидов в соотношении 2:1 со скоростью от 5 до 20 мл/мин в зависимости от изменений ЦВД. В случае возникновения кровотечения в состав инфузионной терапии включают свежезамороженную плазму, однако не рекомендуется использовать 5 % альбумин.
При ЦВД gt;80 мм вод. ст. проводят инотропную поддержку: добутамин (5— 25 мкт/кг в 1 мин) или дофамин (5—10 мкг/мин). Препараты начинают вводить с минимальных доз, постепенно их увеличивая. Одновременно вводят глюкокортикоиды — преднизолон до 300—400 мг или гидрокортизон 1000—1500 мг.
Как можно раньше следует осуществлять контроль свертываемости крови, вводить ингибиторы протеолитических ферментов в высоких дозах, что в конечном итоге может в значительной мере уменьшить вероятность коагулопатии.
Критерии эффективности интенсивной терапии:

• ликвидация артериальной гипотензии;
• увеличение сердечною выброса;
• исчезновение признаков периферического вазоспазма;
• нормализация показателей гемостаза;
• нормализация диуреза gt;30 мл/ч;
• уменьшение признаков дыхательной недостаточности.

После выведения больной из критического состояния лечение продолжают в отделении интенсивной терапии.