Гипоксия плода — недостаточное снабжение кислородом тканей и органов плода или неадекватная утилизация ими кислорода
1ермин «гипоксия плода» предложен ВОЗ, но он не единственный. Существуют также термины «дистресс плода» {distress — страдание) и «асфиксия» — без, sphyxis — пульс). Термин «дистресс плода» неточен и неспецифичен и, по мнению ВОЗ (Комитет акушерской практики), его целесообразно заменить на «угрожающее состояние плода». Термин «асфиксия» в настоящее время используется для характеристики состояния новорожденных, родившихся с признаками кислородной недостаточности.
Этиология. В этиологии гипоксии плода выделяют четофе группы факторов, которые приводят к нарушению транспорта кислорода к плоду.
  1. Патологические состояния, которые приводят к нарушению транспорта кислорода к матке:
  • нарушение оксигенации материнской крови (сердечно-сосудистая и легочная патология, генерализованные ангиопатии при сахарном диабете, инфекционные заболевания, влияние вредных факторов среды, вредные привычки);
  • гемическая гипоксия у матери (анемия беременных);
  • циркуляторные нарушения у матери (артериальная гипотензия, гипертензивные расстройства при беременности, преэклампсия).
  1. Патологические состояния, которые увеличивают обмен кислорода между маткой и плацентой:
  • патологические изменения спиральных артериол как следствие перенесенных до беременности воспалительных заболеваний эндометрия и абортов;
  • окклюзионные поражения спиральных артериол вследствие микцотромбо- зов, периферического вазоспазма (преэклампсия, перенашивачие);
  • аномалии родовой деятельности.
  1. Собственно плацентарные факторы:
  • нарушение развитая pi созревания плаценты (ангиомы, кисты плаценты, двудольная плацента и т. п.).
  1. Патологические состояния плода и пуповины:
  • нарушение пупочного кровообращения (обвитие и узлы пуповины);
  • заболевания плода (гемолитическая болезнь плода, пороки развития и т. и.). Классификация. Гипоксию плода классифицируют по длительности течешш,

интенсивности и механизму развития.
В зависимости от длительности течения различают острую и хроническую гипоксию плода.
Острая гипоксия чаще всего возникает в родах (гипертонус матки, обвитие, выпадение или прижатие петель пуповины, абсолютно короткая пуповина), реже наблюдается во время беременности при состояниях, угрожающих жизни матери (шок, преждевременная отслойка нормально расположенной и предлежащей плаценты, разрыв матки).
Хроническая гипоксия плода развивается при недостаточном снабжении его кислородом в течение длительного периода вследствие экстрагенитальных заболеваний матери, осложненного течения беременности (гестозы, длительная угроза прерывания, перекашивание, иммунологическая несовместимость крови матери и плода, инфицирование плода). Гипоксия плода также может явиться следствием табакокурения, употребления алкоголя, наркотических веществ.
Нередко наблюдается сочетание острой и хронической гипоксии, что является крайне неблагоприятным 11рогностическим фактором для плода.
По интенсивности различают функциональную гипоксию (легкая форма), проявляющуюся лишь гемодинамическими нарушениями; метаболическую, более глубокую гипоксию, с нарушениями всех видов обмена (нарушения метаболизма обратимы); деструктивную (тяжелая форма), сопровождающуюся необратимыми изменениями на уровне клеток.
В зависимости от механизма развития гипоксия плода может быть гипоксической, циркуляторной, гемической, тканевой.
Гипокс ическая гипоксия (гипоксемия) является следствием нарушения лоставки кислорода в маточно-плацентарный кровоток при сниженом Ра02 в крови матери и чаще всего при затрудненном прохождении кислорода через морфологически и функционально измененную плаценту.
Циркулярная (застойная) гипоксия характеризуется нарушением доставки кислорода к тканям на фоне нормального насыщения, напряжения и содержания кислорода в артериальной крови. Затрудненное снабжение тканей кислородом приводит к снижению его содержания в венозной крови и к повышению венозно-артериальной разницы по кислороду' у плода. Чаще всего данный вид гипоксии формируется при беременности на фоне сердечно-сосудистой патологии, артериальной гипертензии, поздних гестозов, диабетической ангиопатии и т. д.
Гемическая гипоксия связана со снижением кислородной емкости крови вследствие уменьшения содержания НЬ, нарушения связывания кислорода НЬ или его разрушения. Данные состояния могут развиваться при анемиях различного генеза и (или) на фоне резус- либо АВО-конфликта.
Тканевая гипоксия (гистотоксическая) заключается в неспособности клеток плода усваивать кислород вследствие нарушения функции ферментных систем, катализирующих окислительные процессы в тканях, при нормальном содержании и насыщении крови кислородом. Развитие первичной тканевой гипоксии у плода возможно при отравлении матери сильными ядами или вследствие длительной тяжелой кислородной недостаточности различного генеза.
В чистом виде тот или иной тип гипоксии встречается редко, чаще в клинической практике наблюдается их сочетание.
Патогенез. Следует отметить, что снабжение плода кислородом по сравнению с таковым взрослого организма значительно ниже даже при неосложненной беременности. Так, Ра02 в пупочной вене составляет 27 мм рт. ст., а в крови маточной артерии — 90 мм рт. ст. При этом насыщение крови плода и матери кислородом составляет соответственно 25 и 15 мл на 100 мл крови.
Ниже приведены компенсаторно-приспособительные механизмы, обеспечивающие потребности плода:
  • большой минутный объем сердца — 198 мл/кг (у новорожденного —

85 мл/кг, у взрослого человека — 70 мл/кг);
  • высокая частота сердечных сокращений — до 150—160 в 1 мин;
  • значительная кислородная емкость крови (в среднем 23 %);
  • наличие фетального гемоглобина. Фетальный гемоглобин (70 % от общего уровня гемоглобина плода) обладает способностью быстро присоединять кислород и легко отдавать его тканям (повышенное сродство к кислороду), что при большой скорости кровотока важно, так как обеспечивает получение тканями плода достаточного количества кислорода за единицу времени;
  • особенности строения сердечно-сосудистой системы — наличие трех артериовенозных шунтов (венозный (аранцев) проток, межпредсердное овальное отверстие и большой артериальный (боталлов) проток), за счет которых почти все органы плода получают смешанную кровь (смешение различных потоков крови в желудочках сердца плода обеспечивает более медленное в случае развития гипоксии снижение Ра02);
  • большой удельный вес анаэробного гликолиза, который обеспечивается значительными запасами гликогена, энергетических и пластических продуктов обмена ь жизненно важных органах. Развивающийся при этом у плода метаболический ацидоз повышает его устойчивость к кислородному голоданию. Кроме компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих

потребности плода, при недостаточном поступлении кислорода организм включает ком пенса горные реакции:
  • тахикардию — для увеличения сердечного выброса;
  • снижение потребности кислорода — уменьшение подвижности, тонуса и частоты дыхательных движений;
  • перераспределение кровотока — увеличение кровотока в мозге, сердце, надпочечниках, плаценте и уменьшение кровотока в печени, почках и кишечнике.

Выделяют три этапа реакции организма плода на дефицит кислорода:
  1. первый этап связан с нарушением транспорта кислорода от матери к плоду, что ведет к развитию гипоксемии у плода и ответной активации таких компенсаторно-приспособительных механизмов, как:
  • увеличение продукции катехоламинов, ренина, вазопрессина, глюкокортикостероидов;
  • повышен ие сосудистого тонуса и за счет этого сокращение значительной части сосудистого русла;
  • депонирование крови в печени, что облегчает системное кровообращение плода;
  • перераспределение крови с преобладающим снабжением головного мозга. сердца, надпочечников и уменьшением кровотока в легких, почках, пищеварительном тракте и мышцах плода (централизация кровообращения);
  • увеличение сердечного выброса;
  • увеличение систолического артериального и центрального венозного давления.

Включение этих механизмов обеспечивает поддержку нормальной оксигенации мозга, при этом Ра02 и pH крови (gt;7,25) сохраняются в пределах нормы. Клинически на этом этапе может регистрироваться тахикардия плода;
  1. при длительной гипоксии плода или дополнительном резком ограничении поступления кислорода в его кровоток наступает второй этап реакции плода
  • максимальное привлечение биохимических функциональных резервов и появление первых признаков истощения компенсаторно-приспособительных реакций:
  • усиление анаэробного гликолиза;
  • мобилизация гликогена из депо (анаэробный гликогенолиз в печени, сердце, почках);
  • активация фосфолипаз.

Следом за усилением отдачи кислорода тканям уменьшается его потребление тканями плода, что ускоряет развитие гипоксии. Характерной чертой этого этапа является ацидоз крови (pH 7,2—7,24) за счет увеличения содержания СО, В этот период наблюдается отхождение мекония в околоплодные воды, появляется брадикардия плода, благодаря которой увеличивается длительность диастолы, что способствует улучшению наполнения левого желудочка и поддержке силы сердечных сокращений. Это позволяет на некоторое время сохранить нормальным сердечный выброс и систолическое артериальное давление. В таких условиях мозговое кровообращение еще достаточное, хотя и возникает перераспределение крови в мозге с преобладающим снабжением подкорковых отделов, где локализуются жизненно важные центры;
  1. на третьем этапе адаптации плода к гипоксии происходит истощение компенсаторно-приспособительных реакций, что приводит к значительному снижению напряжения кислорода и увеличению Ра02, развитию и прогрессированию метаболического аиидоза (pH gt;7,2). В условиях метаболического ацидоза снижается сосудистый тонус, повышается проницаемость сосудистой стенки, появляются экстравазаты, периваскулярный отек, активизируются фосфолипазы, усиливается перекисное окисление липидов, образуются эндо- пероксидазы и свободные радикалы кислорода, которые повреждают клеточные мембраны, области ишемии нервной ткани с некрозом — это уже необратимые изменения, которые приводят к гибели плода.

Клиническая картина. К клиническим проявлениям гипоксии плода относят изменение его двшательной активности, ощущаемое беременной, и нарушения частоты и ритма сердечных сокращений, которые врач выслушивает при каждом посещении пациентки. Косвенным признаком хронической гипоксии плода может служить снижение высоты стояния дна матки, указывающее на задержку роста плода и/иди маловодие.
Двигательная активность ttioda На начальной стадии гипоксии беременная может отмечать учащение и усиление двигательной активности плода. При прогрессирующей или длительной гипоксии происходит ослабление движений плода вплоть до их прекращения.
Нарушение частоты и ритма сердечных сокращений плода. Данный признак нельзя считать достоверным, поскольку в периоды физиологического спокойствия возможно снижение вариабельности сердечного ритма, которое может быть принято за патологию. Кроме того, у плодов до срока доношенности может наблюдаться ложноположительная ареактивная частота сердечных сокращений.
Снижение высоты стояния дна матки не является достоверным признаком страдания плода и может свидете тьс гвовать только о про позировании низкой

массы тела плода для даного срока беременности, что не является синонимом задержки его развития.
Диагностика гипоксии плода во время беременности. Оценка состояния плода в первую очередь должна начинаться с учета клинических данных. Уменьшение или прекращение шевелений плода является признаком его гипоксии и может предшествовать гибели как в течение ближайших суток, так и в более ранние сроки.
Общепринятым приемом считается ежедневная запись матерью длительности периода, за который она отметила 10 шевелений плода. Уменьшение количества движений плода в течение 1 ч до 3 и менее служит показанием к проведению дополнительных исследований амбулаторно или в условиях стационара для выяснения состояния плода. Преимущество данной методики заключается в том, что она может проводиться ежедневно и не требует затрат. Использование метода подсчета шевелений плода как скринингового приводит к увеличению количества госпитализаций, более частому использованию дополнительных методов оценки состояния плода, увеличению количества индуцированных родов и кесарева сечения. На основании этих данных считаем, что прежде чем рекомаздовать пациентке самостоятельно оценивать двигательную активность плода, необходимо принять во внимание ее социальные, психологические и экономические особенности.
Основное место в диагностике состояния плода отьодится аускультации и биофизическим тестам, которые позволяют непосредственно оценить его состояние, и анализу результатов косвенных методов, позволяющих определить функциональное состояние фетоплацентарной системы (КТГ, эхография, допплеро- метрим кровотока в системе мать—плацента—плод, БПП, кислотно-основного состояния (КОС) пуповинной крови плода, полученной путем кордоцентеза).
Аускультация сердечной деятельности (с 20-й недели беременности) — определение частоты сердечных сокращений плода за 1 мин:
  • физиологический норматив — 110—170 в 1 мин,
  • частота сердечных сокращений более 170 в 1 мин и менее чем 110 в 1 мин

свидетельствует о дистрессе плода
Кардиотокография. К начатьным признакам гипоксии плода относятся: тахикардия (gt; 170 в 1 мин) или умеренная брадикардия (lt; ПО в 1 мин), снижение вариабельности сердечного ритма, ослабление реакции на функциональные пробы. КТГ при этом оценивается в 5—7 баллов (см. «Методы исследования в акушерстве и перинатологии»).
При выраженном страдании плода наблюдаются значительная брадикардия (lt; 100 в 1 мин) или тахикардия (более 180 в 1 мин), монотонность ритма (свыше 50 % записи), парадоксальная реакция на функциональные пробы (поздние деце- лерации в ответ на шевеление плода при НСТ) или ее отсутствие. О выраженной гипоксии плода свидетельствует оценка КТГ в 4 балла и менее.
Считаем нецелесообразным использование метода КТГ в качестве скринингового, поскольку данные доказательной медицины свидетельствуют о том, что даже при использовании формализованного анализа данных КТГ они могут быть различными через определенный промежуток времени даже у одного и того же исследователя. При скрининге в общей популяции отмечается высокая частота ложноположительных результатов, что значительно увеличивает частоту вмешательств во время беременности, которые не будут полезными для матери и плода. Таким образом, антенатальную КТ Г целесообразно использовать при необходимости незамедлительной оценки состояния плода, то есть в случаях, когда можно предположить наличие острой гипоксии плода (снижение частоты или отсутствие шевелений плода у пациенток с высокой степенью перинатального риска, при наличии у беременной тяжелой экстрагенитальной патологии и тяжелых осложнений беременности и т. д.).
Дополнительным критерием оценки состояния плода во время беременности является исследование его БПП, использование которого целесообразно при патологическом НСТ. Определение БПП рассматривается как прогностически значимое и, по сравнению с одним НСТ, позволяет снизить частоту ложноположительных и ложноотрицательных результатов при исследовании состояния плода.
БПП (с 30-й недели беременности): оценивается суммой баллов отдельных биофизических параметров (дыхательные движения плода, тоще плода, двигательная активность плода, реактивность сердечной деятельности плода на НСТ, объем околоплодных вод) (см. «Методы исследования в акушерстве и перинатологии»).
По модифицированному БПП оценивают только два параметра — НСТ и количество жидкости.
В диагностике гипоксии плода важное место отводится доп/гг ерометри ческой оценке кровотока в системе мать—та цента—плод. Метод целесообразно использовать при необходимости более углубленного анализа состояния плода и для функциональной оценки состояния фетоллацентарной системы у беременных из группы риска.
Допплерометрия скорости кровотока в артерии пуповины отображает состояние микроциркуляции в плодовой части плаценты, сосудистое сопротивление которой играет основную роль в фетоплацентарной гемодинамике. Диагностические критерии:
  • нормальный кровоток — высокий диастолический компонент на допплеро- грамме по отношению к изолинии; соотношение амплитуды систолы к диастоле составляет не более 3;
  • патологический кровоток:

а)              замедленный кровоток — снижение диастолического компонента; соотношение амтитуды систолы к диастоле составляет больше 3;
б)              терминальный кровоток свидетельствует о высокой достоверности антенатальной гибели плода:
  • нулевой — кровоток в фазе диастолы прекращается (на допплерограмме отсутствует диастолический компонент);
  • отрицательный (Ъеверсный, обратный) — кровоток в фазе диастолы приобретает обратное направление (на допплерограмме диастолический компонент ниже изолинии).

Гемодинамические нарушения в аорте и сосудах головного мозга плода вторичны и свидетельствуют о нарушении его центральной гемодинамики в ответ па уменьшение плацентарной перфузии. Увеличение диастолической скорости кровотока в головном мозге плода при гипоксии указывает на сохранение церебрального кровотока в этих условиях за счет вазодилатации. Компенсаторный механизм поддержания нормального кровоснабжения головного мозга при сниженной плацентарной перфузии носит название «охранный круг кровообращения» Крайне неблагоприятный прогностический признак дчя плода — появление нулевых или отрицательных значений диастолического компонента в аорте, что указывает на декомпенсацию фетоплацентарной системы. Как правило, эти изменения сочетаются с патологическим кровотоком в артерии пуповины, однако показатели пуповинного кровотока при гипоксии плода могут быть и нормальными. На более поздних стадиям, по мере прогрессироьания гипоксии, возникают нарушения венозного кровотока (венозный проток, печеночные вены).
В ходе амниоск,опии при гипоксий плода обнаруживают окрашивание околоплодных вод меконием.
Заслуживает внимания метод диагностики гипоксии плода на основании результатов исследования пуповинной крови плода (КОС, уровень гемоглобина, гематокритное число и др.), полученных с помощью кордоцентеза.
Тактика наблюдения за состоянием плода во время беременности:
Г) аускультация сердечной деятельности плода при каждом посещении врача акушера-ги не колота или акушерки;
  1. при определении ЧСС более 170 в 1 мин и менее 110 в 1 мин, что свидетельствует о дистрессе плода, есть потребность в проведении оценки биофизического модифицированного, или расширенного, профиля плода;
  2. при патологическом БПП проводится допплерометрия кровотока в артерии пуповины. При нормальном кровотоке в артерии пуповины необходим повторный БПП через 24 ч;
  3. при патологическом кровотоке в артерии пуповины — госпитализация в родовой стационар III уровня предоставления помощи.

Тактика ведении беременности с дистрессом плода (схема 4).
  1. Лечение сопутствующих заболеваний беременной, которые приво.дят к возникновению дистресса плода.
  2. Поэтапное динамическое наблюдение за состоянием плода.
  3. Амбулаторное наблюдение и пролонгирование беременности до доношенного срока возможно при нормальных показателях биофизических методов диагностики состояния плода.
  4. При замедленном диастолическом кровотоке в артериях пуповины следует провести исследование БПП
  • при отсутствии патологических показателей БПП необходимо провести повторную допплерометрию с интервалом 5—7 дней;
  • при наличии патологических показателей БПП следует проводить доппле- рометрию по меньшей мере 1 раз в 2 дня и БПП ежедневно.
  1. Выявление ухудшения показателей плодового кровотока (возникновение постоянного нулевого или отрицательного кровообращения в артериях пуповины) является показанием к эксгренному родоразрешению путем операции кесарева сечения.
  2. Госпитализация беременной в родильный дом или отделение патологии беременных показана, если по данным исследования БПП и/или допплерометрии кровотока имеет место:
  • патологическая оценка БПП (6 баллов и ниже);



  • повторная (через сутки) сомнительная оценка БПП (7—8 баллов);
  • замедленный диастолический кровоток в артериях пуповины;
  • критические и зменения кровотока в артериях пуповины (нулевой и реверсный) (см. схему 4).

Данные о риске перинатальной смертности и целесообразной акушерской тактике при различных заключениях после исследования БПП приведены в табл. 31.
таблица 31
Оценка писка перинатальной смертности (ПС) и акушерская тактика в течение 1-й недели после исследования БПП

сумма ба лив

Интерпретаций

Риск ПС

Акушерская тактика

10 из 10
8 из 10 (нормальный АИ)
8 из 8 (без ИСТ)

Риск антенатальной отбели крайне низок

1/1000

Обычное ведение

8 из 10
(0 баллов АИ)

Возможно хроническое страдание плода

89/1000

Подтвердить наличие целого плодного пузыря.
Родоразрешение при доношенной беременности; в сроке теста идеи lt;34 нед. — проведение курса профилактики РДС

6 из 10 (2 балда АИ)

Сомнительный тест, возможно страдание плода

9

Повторить тест через 24 ч

6 из 10
(0 баллов АИ)

Возможно страдание плода

89/1000

При доношенной беременности — быстрое родоразрешение |в течение суток), в сроке lt;34 нед. — проведение курса профилактики РДС (24 ч) под интенсивным наблюдением за состоянием плода

4 из 10

Высокая вероятность страдания плода

91/1000

Срочное родоразрешение

2 из 10

Доказанный дистресс плода

125/1000

Срочное родоразрешение

0 из 10

Острый дистресс

600/1000

Срочное родоразрешение

При проведении БПП необходимо учитывать, что плод до 34 нед. гестации совершает меньше дыхательных движений, чем доношенный.
Лечение. До 30 нед. беременности — лечение сопутствующих заболеваний у женщины, которые привели к возникновению дистресса плода. Кроме лечения основного заболевания беременной необходимо проводить терапию, направленную на нормализацию плацентарного кровообращения. Она заключается в соблюдении постельного режима (эффективзюсть не доказана в условиях стационара), при этом улучшается кровоснабжение матки, в назначении токолитиков (р- адреномиметиков) — брикапила, гинипрала в виде длительных внутризениьтх инфузий по 0,5 мг; в нормализации реокоагуляционных свойств крови путем применения трентала, курантила, актовегина, антикоагулянтов (гепарин в виде ипгаляций иди низкомолекулярный гепарин — фракеипарин в вгще подкожных инъекций). Целесообразно назначение сосудистых препаратов — флебодиа по 600 мл 2 раза в сутки на протяжении 2 нед.
При лечении хронической гипоксии плода обязательно применяют мембра- ностабилизаторы (эссенциале-форте или липостабил по 2 капсулы 3 раза в день либо внутривенно по 5 мл) и антиоксиданты (витамин Е, аскорбиновая и глутаминовая кислоты).
При отсутствии эффекта от комплексной терапии выраженная хроническая гипоксия после достижения плодом жизнеспособности является показанием к родоразретению. При этом предпочтение следует отдавать кесареву сечению.
После 30 нед. беременности наиболее эффективным и оправданным методом лечения дистресса плода является своевременное оперативное родоразрешение. Родоразрешение:
  1. через естественные родовые пути возможно проводить (под кардиомонитор- ным контролем за состоянием плода) при нормальном или замедленном кровотоке в артериях пуповины, если нет дистресса плода (оценка БПП 6 батлов и ниже);
  2. показаниями к экстренному родоразрешению путем кесарева сечения после 30 нед. беременности являются:
  • критические изменения кровотока в артериях пуповины (нулевой и ревер ¦ еный);
  • острый дистресс плода (патологические брадикардия и децелерации ЧСС) независимо от типа кровотока (нормальный или замедленный) в артериях пуповины во время беременности;
  • патологический БПП (оценка 4 балла и ниже) при отсутствии биологической зрелости шейки матки

Профилактика:
  1. выявление факторов риска дистресса плода и проведение динамического контроля за пациентками этой группы;
  2. соблюдение режима дня и рациональное питание;
  3. отказ от вредных привычек (курение, употребление алкоголя и т.п.). Диагностика гашжсии плода в родах. Диагностика гипоксии мода в интранаталь-

ном периоде основывается на установлении нарушений сердечной деятельности.
Самым распространенным методом оценки состояния плода в родах является рутинная аускультация, которую следует проводить на протяжении !мин после схватки, каждые 15 мин в активной фазе и каждые 5 мин во время потуг во втором периоде родов. Критерием гипоксии штода являются отклонения частоты его сердечных сокращений выше 170 или ниже 110 в 1 мин, либо появление нарушений ритма сердечных сокращений плода.
При обнаружении аускультативных нарушений сердечной деятельности плода проводят КТГ-исследование. КТГ — синхронная электронная запись сердечных сокращений плода за 1 ми н. Данные доказательной медицины указывают на целесообразность селективного использования этого метода в родах, поскольку элекг- ронный мониторинг влечет за собой увеличение частоты выполнения кесарева сечения и послеродовой заболеваемости. Селективное использование метода показано при необходимости дополнительного обследования плода в период поступления роженицы в стационар и у пациенток из группы высокого перинатального риска.
При наличии патологических параметров ЧСС, которые свидетельствуют об угрожающем состоянии плода, предлагается вести беспрерывную запись КТ Г на протяжении всего периода родов.
Диагностические критерии:
  • при нормальном состоянии плода для КТГ характерно: БЧСС в пределах от 110 до 170 в I мин (нормокардия), вариабельность (ширина записи) — 10—25 в 1 мин с частотой осциляций 3—6 цикл./мин (волнообразный тип), наличие ак- целераций ЧСС и отсутствие децелераций;
  • при дистрессе плода в родах на КТГ обычно фиксируются один или несколько патологических признаков: тахикардия или брадикардия, стойкая монотонность ритма (ширина записи — 5 в 1 мин и меньше), ранние, вариабельные и особенно поздние децелерации с амплитудой свыше 30 в 1 мин.

Признаки дистресса плода, которые угрожают его жизни, приведены в табл. 32.
ТАБЛИЦА 32
Оценка результатов КТГ во время родов и тактика ведения родов

Показатель

Градации

Оценка состояния плода

Рекомендация

Первый период родов

Базальная частота сердечных сокращений, в 1 мин

Нормокардия

110-170

Уд о вл етво рите л ьная

Наблюдение

Тахикардия

171-180

Допустимая

Мониторинг ЧСС

gt; 180

Дистресс

Кесарево сечение

Брадикардия

109-100

Допустимая

Мониторинг ЧСС

lt; 100

Дистресс

Кесарево сечение

Вариабель- ность, в 1 мин

Волнообразная

10-25

Удовл етвор ител ьная

Наблюдение

Суженная

5-9

Допустимая

Мониторинг ЧСС

Монотонная

3-4

Допустимая

Мониторинг ЧСС

2 и менее

Дистресс

Кесарево сечение

Децелерации (амплитуда), в 1 мин

Ранние

Отсутствуют

Удо влетворителъная

Наблюдение

lt; 50

Допустимая

Мониторинг ЧСС

gt; 50

Дистресс

Кесарево сечение

Поздние

Отсутствуют

Уд овл етвор ите лъная

Наблюдение

lt; 30

Допустимая

Мониторинг ЧСС

gt; 30

Дистресс

Кесарево сечение

Вариабельные

Отсутствуют

Удовлетворительная

Наблюдение

lt; 50

Д опустимая

Мониторинг ЧСС

gt; 50

Дистресс

Кесарево сечение



Показатель

Градации

Оценка состояния плода

Рекомендация

Второй период родов

Базальная частота сердечных сокращений, в 1 мин

Нормокардия

110-170

Удовлетворител ьная

Наблюдение

Тахикардия

171-190

Допустимая

Мониторинг ЧСС

gt; 190

Дистресс

Экстракция плода

Брадикардия

109-90

Допуст имая

Мониторинг ЧСС

lt; 90

Дистресс

Экстракция плода

Вариабель- ность, в 1 мин

Волнообразная

10-25

Удовлетворительная

Наблюдение

Суженная

5-9

Допустимая

Мониторинг ЧСС

Монотонная

3-4

Допустимая

Мониторинг ЧСС

2 и менее

Дистресс

Экстракция плода

Децелерации
(амплитуда), в J мин

Ранние

Отсутствуют

Удовлетворительная

Наблюдение

lt; 60

Допустимая

Мониторинг ЧСС

gt; 60

Дистресс

Экстракция плода

Поздние

Отсутствуют

Удовлетворительная

Наблюдение

lt; 45

Допустимая

Мониторинг ЧСС

gt; 45

Дистресс

Экстракция плода

Вариабельные

Отсутствуют

Удовлетворительная

Наблюдение

lt; 60

Допустимая

Мониторинг ЧСС

gt; 60

Дистресс

Экстракция плода

Показанием к экстренному родорарешению является достижение хотя бы одним показателем КТГ уровня, который свидетельствует о дистрессе плода, что подтверждено записью на пленке.
О неблагоприят] юм прогнозе свидетельствует также:
  • замедление сердечного ритма плода на пике децелерации ниже 70 в 1 мин независимо о г вида и амплитуды децелераиии относительно БЧСС;
  • переход поздних или вариабельных децелераций в стойкую брадикардию.

Появление дыхательной или двигательной активности плода в активную фазу
родов является признаком его гипоксии. Регулярная выраженная активность плода как в первом, так и во втором периоде родов представляет большую угрозу аспирации околоплодными водами, что в дальнейшем может привести к развитию аспирационного синдрома у новорожденного.
Большое значение в установлении гипоксии плода имеет исследование КОС крови, полученной из предлежащей части. Метод является существенным дополнением мониторинга сердцебиения плода Данные доказательной медицины свидетельствуют о том, что при сочетании электронного мониторинга сердцебиения плода и и следования КОС крови, полученной из предлежащей части, частота ложноположительных и ложноотрицательных заключений о состоянии плода значительно уменьшается. О гипоксии плода в первом периоде родов свидетельствует pH до 7,2, во втором периоде — до 7,14.
В последние годы Ллм диагностики гипоксии до время родов используется также метод пульсовой оксиметрии с целью определения сатурации кислорода у плода
Диа1ностика дистресса плода в родах возможна на основании оценки егс дыхательных движений. О гипоксии как в латентной, так и в активной Фазе родов свидетельствуют регулярные дыхательные движения типа удушья. Выявление эпизодических дыхательных дви