Хронический аутоиммунный тиреоидит. На долю первичного гипотиреоза приходится 95 % случаев этого синдрома, и наиболее часто он является следствием хронического аутоиммунного тиреоидита (АИТ). Различают атрофическую и гипертрофическую формы АИТ. Они различаются отсутствием или наличием зоба. Гипертрофическая форма известна под названием тиреоидита Хашимото. При цитологическом исследовании в случаях атрофического варианта выявляются атрофия или деструкция фолликулов щитовидной железы, ее лимфоцитарная инфильтрация и фиброз. При гипертрофическом варианте наблюдаются гиперплазия тиреоидных фолликулов, лимфоцитарно-клеточная инфильтрация и фиброз.
Больные хроническим АЯТ могут сохранять эутиреоидное состояние, но могут страдать также субклиническим или явным гипотиреозом.
При хроническом АИТ в крови выявляются повышенные титры антител к различным тиреоидным антигенам: к микросомальному антигену тирео- цитов (ТПО), к тиреоглобулину (Тг), цитотоксическим, к рецептору ТТГ.
Различные антитела и определяют степень тиреоидной дисфункции и варианты течения хронического АИТ. Определение антител к микросомальному антигену или к Тг у больных с субклиническим гипотиреозом имеет прогностическое значение в отношении развития явного гипотиреоза. Согласно современным представлениям, тиреоидит Хашимото развивается вследствие иммунологических нарушений у наследственно предрасположенных лиц. У больных АИТ и их родственников обнаруживают специфические гаплотипы HLA, чаше HLA-DR3 и HLA-DR5.
Таким образом, АИТ независимо от варианта своего течения ведет к медленно прогрессирующей тиреоидной недостаточности.
“Безмолвный” аутоиммунный тиреоидит. Скрытый, или “безмолвный”, АИТ может быть причиной транзиторного гипотиреоза. Этот синдром развивается у женщин в послеродовом периоде (транзиторный гипотиреоз отмечается у 3—5 % женщин в течение первого года после родов, обычно через 3—6 мес). В этих случаях наблюдаются небольшое увеличение щито-
видной железы и высокие титры микросомальных антител; гипотиреоз часто остается субклиническим. При пункционной биопсии обнаруживают лимфоцитарный тиреоидит с менее интенсивной, чем при тиреоидите Хашимо- то, клеточной инфильтрацией.
Гипотиреоз после радиойодтерапии и общего облучения. Лечение болезни Грейвса радиоактивным йодом приводит к гипотиреозу в 12—90 % случаев. Тиреоидная недостаточность при этом обусловлена некрозом ткани щитовидной железы и зависит от дозы ,3,1. На частоту гипотиреоза после облучения влияют степень увеличения щитовидной железы и предшествующая антитиреоидная терапия. В течение первого года после облучения гипотиреоз развивается обычно у 10 % больных и далее ежегодно еще у 0,5—2 %. Развитие гипотиреоза в отдаленные сроки после облучения (через 5, 10 лет и более) не зависит от дозы 1311. Поздний гипотиреоз может быть длительное время субклиническим.
Важно отметить, что 13 ^-терапия по поводу токсической аденомы щитовидной железы обычно не приводит к гипотиреозу. В таких случаях функция окружающей аденому тиреоидной ткани подавлена, не концентрирует 1311 и в последующем способна нормально функционировать.
Наружное облучение шеи в дозе 1000 рад и более, проводимое в связи с онкологическими заболеваниями близлежащих органов, также может быть причиной гипотиреоза у детей и взрослых.
Послеоперационный гипотиреоз. Частота гипотиреоза после субтотальной резекции щитовидной железы по поводу диффузного токсического зоба в первый год после операции колеблется в пределах от 25 до 75 %. Столь высокий процент послеоперационного гипотиреоза объясняют удалением основной массы ткани щитовидной железы. Поздний послеоперационный гипотиреоз, по-видимому, обусловлен деструкцией тиреоидного остатка вследствие аутоиммунного поражения и развивается у больных с высокими титрами микросомальных антител.
Особую группу составляют больные с транзиторным гипотиреозом, развившимся через несколько недель или месяцев после субтотальной резекции щитовидной железы или 1311-терапии. Преходящий гипотиреоз в этих случаях может быть обусловлен низким уровнем ТТГ в связи с предшествующим тиреотоксикозом.

1.