Гипоплазия эмали расценивается как порок её развития, наступающий в результате нарушения метаболических процессов в развивающихся зубах и проявляющийся в количественном и качественном нарушении эмали зубов.
Системная гипоплазия тканей зуба возникает при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обменов в организме плода или ребёнка (токсикозы беременности у матери, инфекционные болезни, перенесённые ребёнком в период формирования и минерализации зубов и др.).
Местная гипоплазия развивается в результате локального негативного воздействия на зачаток зуба (хронический воспалительный процесс, травма и др.). Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо, т. е, гипопластические деффекты не претерпевают обратного развития и остаются на эмали зубов на весь период жизни.
Классификацию гипоплазии эмали следует основывать на этиологическом признаке.
В зависимости от причины возникает гипоплазия твёрдых тканей группы зубов, формирующихся в один и тот же промежуток времени (системная гипоплазия), или нескольких рядом стоящих зубов одного, а чаще разного периода развития (очаговая одонто- дисплазия). Наблюдается и гипоплазия одиночного зуба (местная гипоплазия).
Системная гипоплазия тканей зуба характеризуется нарушением строения эмали всех или только той группы зубов, которая формируется в один и тот же промежуток времени. По данным разных авторов, эта форма встречается у 2-14% детей. Возникает она в результате глубокого расстройства процессов ассимиляции и диссимиляции в организме плода под влиянием нарушенного обмена у беременной женщины или в организме ребёнка под влиянием перенесенных заболеваний или нарушения питания. К системной гипоплазии могут также приводить некоторые лекарственные препараты (тет- рациклины), принимаемые будущей матерью во второй половине беременности или вводимые в организм ребёнка.
Гипоплазия на временных резцах отмечена у детей, матери которых в период беременности перенесли такие заболевания, как краснуха, токсоплазмоз, токсикоз, или получали недостаточное по количеству и некачественное по составу питание. Гипоплазия наблюдалась у недоношенных, у детей с врождённой аллергией, перенёсших гемолитическую желтуху, возникшую в результате несовместимости крови материи и плода по резус-фактору, перенёсших родовую травму, родившихся в асфиксии. При аллергических заболеваниях отмечаются неустойчивое содержания кальция в крови, ацидотический сдвиг и нарушение водно-минерального

Рис. 13.
Системная гипоплазия
обмена, что и приводит к гипоплазии тканей зуба. При гемолитической болезни новорождённых гипоплазия эмали в большинстве случаев развивается внутриутробно (на V - VIII месяцах беременности), а иногда в течение 1-го месяца жизни ребёнка.
На постоянных зубах гипоплазия развивается под влиянием различных заболеваний, возникших у детей в период формирования и минерализации этих зубов. Гипоплазию находят у детей, перенёсших рахит, тетанию, острые инфекционные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта, токсическую диспепсию, алиментарную дистрофию, гипоплазию постоянных зубов — у детей с заболеваниями эндокринной системы, врождённым сифилисом, мозговыми нарушениями. Элементы гипоплазии чаще определяются в области режущего края резцов, режущего бугра клыка и
бугров первых постоянных моляров. При повторных или продолжающихся у детей до 3-4 лет соматических заболеваниях системной гипоплазией поражаются все остальные зубы, однако локализация элементов различна.
Из сказанного выше следует, что гипоплазию эмали следует рассматривать как заболевание полиэтиологическое, по патогенезу строго специфичное. Закономерность локализации участков поражения эмали свидетельствует о том, что, независимо от вызвавшей системную гипоплазию причины, механизм этого процесса одинаков. Гипоплазия эмали не отражает вида основного заболевания, перенесённого ребёнком, но позволяет судить о его тяжести и длительности.
Клинически гипоплазия эмали проявляется в виде пятен, чашеобразных углублений (единичных или множественных) различной величины и формы, или линейных бороздок той или иной глубины и ширины, опоясывающих зуб и расположенных параллельно режущему краю или жевательной поверхности. С учётом количества гипопластических участков иногда удаётся уточнить, сколько раз возникало подобное нарушение обмена. Иногда наблюдается сочетание бороздок с углублениями округлой формы. В некото

рых случаях на дне углублений или на буграх премоляров и моляров эмаль отсутствует.
Слабая степень недоразвития эмали может проявиться в виде пятен чаще белого, реже желтоватого цвета, с чёткими границами и одинаковой величины на одноимённых зубах. Поверхность пятна гладкая, блестящая или тусклая, что зависит от того, в каком периоде образования эмали была нарушена её минерализация. Если поверхность пятна гладкая и блестящая, это свидетельствует о кратковременном и незначительном нарушении структуры эмали в виде очаговой деминерализации в подповерхностном слое. В данном случае создаётся впечатление, что пятно как бы просвечивает через неизменённый слой эмали. Если пятно тусклое, с изменённой окраской и шероховатое, то поверхностный слой эмали изменён в результате нарушения процесса эмалеобразования в тот период, когда развитие эмали уже заканчивалось. Толщина эмали в области пятна такая же, как и на участке интактной эмали рядом с ним. На рентгеновском снимке эта форма гипоплазии обычно не выявляется.
Нередко гипоплазия эмали проявляется в виде чашеобразных углублений округлой или овальной формы. Размер и глубина таких дефектов различны, их количество неодинаково. На дне углублений эмаль истончена, и через неё может просвечивать желтоватого оттенка дентин. Иногда же эмаль отсутствует (аплазия). Дно, стенки и края углублений гладкие.
Если элементы подобной формы гипоплазии локализуются по режущему краю коронки зуба, то на нём образуется полулунная выемка. На рентгеновском снимке гипоплазия в виде чашеобразных углублений чётко проявляется в виде тёмных округлых пятен.
Бороздчатая форма системной гипоплазии проявляется бороздками той или иной глубины, локализующимися на некотором расстоянии от режущего края и параллельно ему или жевательной поверхности. Иногда этих бороздок несколько. На дне бороздок слой эмали тоньше или отсутствует. Если эмаль сохранилась, то дно и стенки бороздок гладкие. Цвет эмали на дне углублений может быть жёлтым или даже коричневым, что зависит от толщины слоя эмали в этом участке. Окраска самой эмали может измениться под действием тетрациклина, которым, возможно, лечили общесоматическое заболевание, приведшее к развитию гипоплазии зубов. У отдельных детей режущий край коронки зуба истончается настолько, что создаётся впечатление, как будто из одного зуба выступает другой, но меньшей величины.
У моляров и премоляров отмечается недоразвитие бугров, которые имеют меньшую величину и могут быть лишены эмали, что свидетельствует о нарушении функции энаме лобластов с исходного момента формирования этой ткани зуба.
Бороздчатая форма гипоплазии может сочетаться с дефектами в виде чашеобразных углублений. В этих случаях на рентгенограмме (негатив) такая форма гипоплазии проявляется в виде горизонтально расположенных темных полосок, на фоне которых видны ещё более тёмные пятнышки округлой или овальной формы.
Перечисленные клинические проявления системной гипоплазии эмали, как сказано выше, не отражают характера перенесённого заболевания. В связи с тем, что гипоплазия эмали является хронологическим отображением расстройств метаболических процессов в организме ребёнка, по времени совпавших с энемелогене- зом, гицопластические дефекты имеют одинаковое клиническое проявление и одинаковую локализацию на зубах, формирующихся в одно и то же время. Все разновидности гипоплазии более выражены на вестибулярной поверхности коронок фронтальной группы зубов. У меньшего числа детей она более чётко проявляется на язычной поверхности.
По расположению гипоплазированного участка судят о возрасте, в котором происходило нарушение обмена в фолликуле развирающегося зуба. Ширина участка поражённой эмали указывает на длительность периода нарушения метаболических процессов, а количество гипоплазированных полос, располагающихся параллельно режущему краю, свидетельствует о том, сколько раз возникало подобное нарушение обмена. Если очаги гипоплазии локализуются на режущем крае всех центральных резцов, клыках и буграх первых моляров, а также боковых резцах нижней челюсти, то это свидетельствует о нарушении минерализации в возрасте с 6 месяцев до 1 года. Если гипоплазией поражены и боковые резцы верхней челюсти, то нарушение обмена продолжалось и после года с момента рождения. При подобных нарушениях кальцификации, затянувшихся до 3-4 года жизни, гипоплазией поражаются также жевательные поверхности премоляров и вторых моляров.
Одной из разновидностей системной гипоплазии являются зубы Гетчинсона, Цфлюгера и Фурнъе, имеющие своеобразную форму коронок. По общему внешнему виду коронки резцов Гетчинсона и Фурнъе сходны (те и другие бочкообразные). Помимо этого общего
признака, на зубах Гетчинсона имеются полулунные вырезки на режущем крае центральных резцов верхней и центральных и боковых резцов нижней челюстей. Авторы, чьим именем названы данные разновидности системной гипоплазии, считали причиной развития таких зубов наследственный сифилис.
Действием сифилитической инфекции объясняют и развитие зубов Пфлюгера. Своеобразие строения этих зубов заключается в том, что жевательная поверхность коронок первых постоянных моляров имеет недоразвитые конвергирующие бугры, в результате чего коронка такого моляра приобретает конусовидную форму.
Термин «гипоплазия эмали» условен. Правильнее говорить о гипоплазии тканей зуба.
При микроскопическом исследовании шлифов гипоплазирован- ных зубов на участках поражения эмали и вблизи них более часто выявляются полосы Ретциуса, что свидетельствует о нарушении минерализации эмали. Изменена ширина', нарушено направление эмалевых призм.
Нарушения минерального обмена, вызвавшие гипоплазию тканей зуба, приводят и к изменениям в структуре дентина, о чём свидетельствует нарушение хода трубочек (преимущественно на границе с эмалью) и большее количество интерглобулярного дентина по сравнению с нормой. Это лишний раз подтверждает факт нарушения процесса обызвествления дентина. Позднее интерглобулярный дентин может сорбировать минеральные соли, в результате чего его минерализация восстанавливается до нормальной.
Дентинные трубочки расположены менее правильно, часто изгибаются под некоторым углом или дугообразно. Ширина их неодинакова на различных участках, просвет часто расширен, местами видны перетяжки или колбовидные вздутия, зона гиперминерализации вокруг дентинных трубочек выражена умеренно. Как величина, так и количество коллагеновых волокон в дентине возрастает, особенно на участках колбовидных вздутий дентинных трубочек. В дентине отмечено более рыхлое и беспорядочное расположение кристаллов гидроксиапатита. Самих кристаллов меньше, чем в норме. Увеличена зона предентина.
Пульпа при гипоплазии эмали усиленно продуцирует заместительный (третичный) дентин. При гистологическом исследовании в ней определяется уменьшенное количество клеточных элементов. В слое одонтобластов выявляются вакуоли, а в центральной части пульпы наблюдается сетчатая атрофия. В нервных элементах пульпы определяются дегенеративные изменения. Неблагоп-
риятные факторы, приводящие к гипоплазии тканей зуба, очевидно, влияют и на развитие корня, о чём свидетельствует усиленное образование клеточного цемента на всех его поверхностях, а в дентине корня - изменение направленности дентинных трубочек и увеличение площади зернистого слоя.
В нервных элементах периодонта изменения выражены незначительно, что следует объяснить его более поздним формированием.
Истончённый при гипоплазии режущий край зуба нередко отламывается. При полном отсутствии эмали на режущем крае передних зубов и на буграх премоляров и моляров эти участки коронки зуба легко стираются. На гипоплазированных участках иногда может развиваться и кариозный процесс. Кариес возникает, как правило, на тех участках, где полностью отсутствует эмаль.
Профилактика системной гипоплазии
Для предотвращения развития гипоплазии важны следующие профилактические мероприятия:

1. Забота о здоровье беременной, а затем новорождённого;
2. Профилактика инфекционных и неинфекционных заболеваний у детей раннего возраста;
3. Своевременное и эффективное комплексное лечение возникшего соматического заболевания (острые инфекционные заболевания, алиментарные дистрофии, токсические диспепсии, гипо- и авитаминозы и т. д.);
4. Усиление стоматологической санитарно-просветительской работы в женских и детских консультациях.