А.              Асцит — скопление жидкости в брюшной полости.

1. Патогенез

а.              Повышение гидростатического давления

1. Цирроз печени
2. Окклюзия печёночной вены (синдром Бадда-Kudpu)
3. Обструкция нижней полой вены

'Из: Терапия, М.: ГЭОТАР, 1996

4. Констриктивнын перикардит
5. Застойная сердечная недостаточность

б.              Снижение коллоидно-осмотического давления

1. Терминальная стадия заболевания печени с низким синтезом белка
2. Нефротический синдром с потерей белка
3. Нарушения питания
4. Энтеропатии с потерей белка

в.              Повышение проницаемости капилляров брюшины

1. Туберкулёзный перитонит              ]
2. Бактериальный перитонит              1
3. Злокачественные заболевания брюшины              i

г.              Истечение жидкости в брюшную полость

1. Жёлчный асцит              .\
2. Панкреатический асцит (обычно вторичный, истечение из псевдокисты)
3. Хилёзный асцит (вторичный при разрыве лимфатического протока вследствие лим- фомы или травмы)
4. Мочевой асиит

д.              Прочие причины

1. Микседема
2. Заболевания яичников (синдром Мейгса)
3. Хронический гемодиализ

2. Диагноз. На асцит указывают увеличение и растяжение живота, наличие волны жидкости или перемещающаяся тупость, выявляемые физикальным методом. При УЗИ находи’ малые количества жидкости. Можно провести парацентез с последующим анализом асшиш- ческой жидкости.

а.              Диагностический признак экссудативного асцита — увеличение содержания общего белка более 2,5 г%; обычно наблюдают при опухолях, инфекциях и микседе- ме. Разница между уровнем альбумина в сыворотке и содержанием белка в асииш- ческой жидкости менее 1 г/л указывает на значительную вероятность злокачественной природы асцита.
б.              При панкреатическом асците повышено содержание амилазы в экссудате.
в.              При хилёзном асците повышена концентрация триглицеридов.
г.              Злокачественные заболевания выявляют цитологическими исследованиями асцитической жидкости.
д.              Количество лейкоцитов в асцитической жидкости, превышающее 350/мкл, предполагает наличие инфекции. Преобладание полиморфноядерных клеток позволяет заподозрить бактериальную инфекцию, преобладание мононуклеаров наиболее вероятно при туберкулёзе или грибковой инфекции.
е.              Число эритроцитов, превышающее 50000/мкл, указывает на геморрагический асиит, обычно обусловленный злокачественным заболеванием, туберкулёзом или травмой. Геморрагический панкреатит, разрыв аневризмы аорты и разрыв аденомы печени могут вызвать явное кровотечение в брюшную полость.
ж.              Наличие бактериальной инфекции подтверждают выявлением микроорганизмов окраской по Граму и бактериологическим посевом экссудата.
з.              рН ниже 7 предполагает наличие бактериальной инфекции.

3. Лечение определяется основной причиной. При асците с транссудатом необходим постельный режим, ограничение Na+ и осторожное применение диуретиков. Параnенгез с удалением до 1 л жидкости может принести облегчение при нарушениях дыхания. Удаление более 1 л одномоментно может привести к гиповолемии и шоку, если не происходит
   

возмещения 10 г альбумина в/в на каждый 1 л удаляемой асцитической жидкости. В случае упорного или злокачественного асцита можно использовать шунт Левина, но при этом высок риск инфицирования и ДВС.
Б. Заболевания брыжейки

1. Мезентериальный панникулит (мезентериальная форма болезни Уэбера-Крисчена) — редкая патология мужчин пожилого возраста, вызывающая воспаление и фиброз брыжейки.

а.              Патогенез. Избыточный рост нормальной жировой ткани в брыжейке с последующей дегенерацией, некрозом и исходом в фиброз и рубцевание. Пусковые факторы — ишемия, инфекция или травма.
б.              Клиническая картина. Схваткообразные боли в животе, лихорадка, потеря веса, тошнота и рвота. Возможно развитие лимфатической обструкции с упорным асцитом, стеатореей и энтеропатией с потерей белка.
в.              Диагноз устанавливают проведением лапаротомии, выявляющей утолщённую фибро- тическую брыжейку с жировым некрозом и инфильтрацией макрофагами.
г.              Лечение. Применение кортикостероидов и иммунодепрессантов приводит к разноречивым результатам. У многих больных процесс прекращается, очевидно, самостоятельно.

2. Кисты брыжейки — врождённые аномалии лимфатической системы брыжейки; проявляются в виде медленно растущих, безболезненных, округлых, гладких, смещаемый образований. Лечение: дренирование или иссечение кист. Поражения доброкачественные, в редких случаях могут вызывать достаточно серьёзные осложнения, обусловленные разрывом, кровотечением или перекрутом.
3. Мезентериальный аденит (мезаденит) наблюдают преимущественно у детей и подростков; симптоматика напоминает острый аппендицит.

а.              Этиология. Мезентериальный аденит обычно обусловлен вирусной инфекцией, а также бактериями рода Yersinia. -
б.              Клиническая картина — боль в животе (может быть сильной), тошнота, рвота и лихорадка. У некоторых больных имеются дополнительные признаки вирусной инфекции {например, фарингит и миалгия).
в.              Диагноз обычно устанавливают при чревосечении по поводу предполагаемого аппендицита.
г.              Лечение. При выделении Yersinia назначают антибиотики.
В.              Заболевания сосудов брюшной полости {см. также главу 8 VII)

1. Аневризма брюшной аорты — обычно бессимптомное пульсирующее образование, вызванное атеросклерозом; некоторые больные отмечают боли в животе, спине и симптомы нарушения кровоснабжения нижних конечностей. Прорыв в двенадцатиперстную кишку или в брюшную полость с массивным кровотечением приводит к летальному исходу. Лечение хирургическое, замещение аневризмы аортальным протезом из дакрона или другого синтетического материала. Через несколько лет после аневризмэктомии наблюдают послеоперационные аортокишечные свищи, что может быстро привести к смертельному кровотечению.
2. Острая ишемия кишечника — классический синдром снижения кровотока, обычно при поражении верхней брыжеечной артерии. У пациентов находят запущенную атеросклеротическую сердечно-сосудистую патологию, часто с наличием в анамнезе застойной недостаточности, ИМ, цереброваскулярной болезни или заболевания периферических сосудов. Многие больные получали препараты {например, дигоксин), вызывающие спазм гладкой мускулатуры внутренних органов. Эмболия сосудов брыжейки часто сочетается с нестабильным сердечным ритмом. Тромбоз и обструктивная ишемия брыжейки (каждую патологию встречают у 25% больных) — ведущие причины инфаркта кишечника. Остальные случаи имеют отношение к поражениям нижней брыжеечной артерии и венозному инфаркту кишки.
   

а.              Клиническая картина. Наиболее частый симптом — внезапная сильная г ло пупка. При пальпации живот болезнен и умеренно напряжён во всех ЩЬ °к°" Перистальтика ослаблена. Преобладают общие симптомы катастрофы — °ТДела*.
тт              и              аХИпно
тахикардия, гипотензия, акрaцианaз. Нередко появляется жидкий стул с п «. крови. Обзорная рентгенография органов брюшной полости часто не выявляед01* нений от нормы.              ТКло-
б.              Диагноз устанавливают клинически. Характерны изменения показателей крови (
цитоз, часто более 20х 109/л). Диагноз подтверждают ангиографией. При Со К°- выполняют диагностическую лапарaскaпию.              М1,нИ1и
в.              Лечение. Резекция некрaтизирaванных петель кишки с восстановлением
рывности ЖКТ.              НепРе-

3. Хроническая ишемия кишечника наблюдается только при наличии значит окклюзии двух из трёх основных висцеральных артерий; обычно у пожилых лип ",А чием в анамнезе сердечнa-сaсудистaгa за5aлевания. Реже при наличии врождённого а

г              и              Ноза
устья брыжеечной артерии.
а.              Клиническая картина. Перемежающаяся схваткообразная боль в животе кающая через 15-30 минут после еды и длящаяся часами. Боль связана с приём"11" пищи, поэтому большинство больных испытывает характерный страх перед едой ого" ничивает её приём, что приводит к существенной потере веса. При физикальном иссле довании находят заболевания периферических сосудов. Наличию или отсутствию шумов в животе не придают существенного значения.
б.              Диагностика затруднена; её следует основывать на веском клиническом подозрении в сочетании с ангиографическим выявлением значительного сужения (gt;50%) двух из трёх основных висцеральных артерий.
в.              Лечение - хирургическая реконструкция сосудов. Попытки фармакологической коррекции вазодилататорами неэффективны.
11