Взаимодействие наивных Т-клеток с антигенным комплексом и костимулятором В7 на поверхности антигенпрезентирую- щих клеток инициирует полноценный синтез и секрецию ИЛ-2. Этот цитокин аутокринным способом стимулирует наивные Т-клетки к пролиферации и дифференцировке. После пролиферативной фазы, длящейся 4-5 дней, эти клетки дифференцируются в зрелые эффекторные Т-лимфоциты, которые способны синтезировать все белки, требуемые для выполнения специализированных функций. Одно из следствий прошедшей дифференцировки Т-кле- ток состоит в прямом их действии на чужеродные в антигенном отношении клетки без использования каких-либо костимулирую- щих сигналов.
Обеспечивается подобное прямое эффекторное действие количественным и качественным изменением состава поверхностных молекул у всех, независимо от деления на субпопуляции, зрелых Т-клеток. Во-первых, завершившие дифференцировкуТ-клетки характеризуются усилением экспрессии молекул LFA-1 и CD2, которые позволяют им более эффективно взаимодействовать с клетками-мишенями, экспрессирующими чужеродные антигены. Такое усиление особенно существенно для цитотоксических CD8 Т-клеток, так как большинство клеток организма характеризуется незначительным уровнем адгезинов ICAM и LFA-3, которые хорошо представлены только на антигенпрезентирующих клетках. Второе изменение касается антигенраспознающего Т-клеточного рецепторного комплекса. Тирозинспецифическая фосфатаза (CD45), выполняющая важную функцию в передаче сигнала внутрь клетки с Т-клеточного рецепторного комплекса, представлена на поверхности Т-клеток разными изоформами. Одна из функций этих изоформ — связывание Т-клеточного рецептора с корецепторами CD4 или CD8, что обеспечивает эффективное прохождение сигнала от антигена внутрь клетки.
И, наконец, зрелые эффекторные Т-клетки теряют L-селек- тин, который был необходим наивным Т-клеткам при заселении лимфоидной ткани (см. главу 7), но который оказывается не нужным и даже вредным при развитии иммунного ответа, так как мешает миграции в зону проникновения патогена. Экспрессия L- селектина заменяется интегрином VLA-4. Этот адгезии позволяет Т-клеткам связываться с сосудами в зоне воспаления и выполнять тем самым свою антигеннейтрализующую функцию (рис. 9.10).