Острая СН представляет серьезную угрозу для жизни беременной и роженицы. Чаще всею она развивается по типу левожелудочковой недостаточности — кардиальной астмы или отека легких.
Отек легких — это острое повышение гидратации легких вследствие проникновения жидкости из капилляров в интерстициальную ткань и альвеолы, приводящего к нарушению их вентиляции.
Патофизиологическими механизмами развития отека легких являются:
1) нарастание гидростатического давления в легочных капиллярах;
2} снижение онкотического давления крови;

3. повышенная проницаемость альвеолярно-капиллярных мембран:
4. нарушение лимфатического дренажа легочной ткани.

По первому механизму развивается кардиогенный отек легких (то есть собственно левосердечная недостаточность), три других характерны для некардиоген- ного отека легких.
Беременность у больных женщин значительно увеличивает риск возникновения отека легких, что связано с особенностями гемодинамики (значительное увеличение ОЦК) и нейро-гуморальных механизмов регуляции, тенденцией к задержке жидкости и натрия, дисфункцией клеточных мембран, постоянным психоэмоциональным стрессом, относительной гипопротеинемией, приводящей к с жжению онкотического давления крови, и недостаточным оттоком лимфы, связанным с механическими факторами, в частности с высоким стоянием диафрагмы.
Кардиогенный отек легких — наиболее частый вариант, являющийся результатом острой недостаточности левых отделов сердца, возникающей при различной сердечной патологии, приобретенных и врожденных пороках сердца, остром миокардите, кардиомиопатии, крупноочаговом кардиосклерозе, артериальной гипертензии и др. Чаще всего у беременных отек легких развивается при митральном стенозе, основным патогенетическим фактором развития которого является гиперволемия.
Выделяют четыре сталии развития отека легких:

• 1 стадия — отмечается лишь перибронхиальный отек;
• II стадия — жидкость скапливается в межальвеолярных перегородках;
• III стадия — жидкость пропотевает в альвеолы;
• IV (финальная) стадия — объем интерстициальной жидкости возрастает

более чем на 30 % от начального уровня и она появляется в крупных бронхах
и трахеи.
CooTReiсгвенно этим стадиям диагностируют интерстициальный (клинически проявляется кардиальной астмой) и альвеолярный тек легких. Быстрое и массивное пропотевание жидкости в альвеолы приводит к «молниеносному» стеку легких, который сопровождается асфиксией и нередко заканчивается смертью.
Наиболее характерными клиническими признаками отека легких у беременных, рожениц и родильниц являются:

• одышка, нередко переходящая в удушье;
• «клекото в грудной полости, который часто прослушивается даже на расстоянии;
• акроцианоз;
• кашель,
• появление влажных хрипов в легких;
• выделение пенистой мокроты, окрашенной кровью;
• частый пульс малого наполнения, нередко аритмия.

Острая СН может возникнуть во время беременности, родов или после родов. Она может развиться как в начале родовой деятельности, так и в конце первого периода, во время потуг, когда на сердечно-сосудистую систему приходится максимальная гемодинамическая нагрузка. Но чаше всего отек легких возникает в последовый и ранний послеродовый периоды, что связано с быстрым и значительным перераспределением крови после опорожнения матки, к которому больное сердце не может своевременно адаптироваться.
Развитию отека легких во время и после родов способствуют: недостаточная кардиальная терапия, неадекватное обезболивание, осложненное течение родов (слабость или дискоординация родовой деятельности, стремительные роды, патологическая кровопотеря и др.).
Причиной отека легких в послеродовый период чаще всего бывает обострение ревматического процесса и значительное ухудшение сократительной функции миокарда.
Принципы интенсивной терапии отека легких.

1. «Разгрузка» маюго круга кровообращения, снижение гидростатического давления в легочных сосуоах, уменьшение венозного притока крови к правому желудочку. Для этого переводят больную в положение сидя и назначают:

• вазодилататоры: нитроглицерин по 0,5 мг (1 таблетка или 3 капли 10 % спиртового раствора) сублингвально каждые 15—20 мин или внутривенно капельно со скоростью 25 мкг/мин (постепенно доводя до 150 мкг/мин) шш изосорбида хшнитрат по 10—20 мг в виде внутривенной инфузии в 150 мл изотонического раствора натрия хлорида на протяжении 45—90 мин;
• нейролептики: дроперидол (0,25 % раствор по 2 мл внутривенно);
• ганглиоблокаторы: пентамин (I мл 5 % раствора в 9 мл изотонического раствора натрия хлорида ьнутривенно титровано по 1—2 мл, контролируя артериальное давление) или бензогексоний (2 % раствор 1—5 мл внутривенно).

2. Уменьшение О ЦК и давления в легочной артерии:

• быстродействующие мочегонные средства: фуросемид (внутривенно дробно по 20—40—80 мг, до 240 мг) или этакриновая кислота (50—80 мг).

3. Угнетение дыхательного центра, уменьшение одышки, снятие болевых ощущений:

• наркотические анальгетики: морфина гидрохлорид (1 % раствор 1—2 мл внутривенно, при необходимости — 2—3 раза через 20—25 мин), или проме- дол (2 % раствор по 1—2 мл), или фентанил (0,005 % раствор 2 мл). При этом следует помнить, что указанные препараты нельзя вводить в конце первого и во второй период родов, так как они обусловливают не только наркозную депрессию плода, но и, угнетая его дыхательный центр, могут вызвать остановку дыхания.

4. Снижение проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран, степени гипоксии

и ацидоза:

• глюкокортикоиды: преднизолон (60—120 мг внутривенно), дексаметазон (8—16 мг) или эквивалентные дозы других препаратов (при сниженном или нормальном АД);
• антигистаминные препараты: димедрол (1 % раствор 1—2 мл) или дипразин (2,5 % раствор 1—2 мл внутривенно);
• увлажненный кислород (через маску с положительным давлением на выдохе до 10—15 мм вод. ст.);
• при выраженном ацидозе — 4 % раствор натрия гидрокарбоната;
• для уменьшения ценообразования используют пары спирта (кислород пропускают через увлажнитель с 30—40 % спиртом);
• в тяжелых случаях при нарастании гипоксемии ига гиперкапнии больную переводят на ИВ Л.

5. Повышение сократительной функции миокарда:

• p-адреномиметики (дофамин по 0,5—2 мкг/кгхмин, добутамнн 0,2— 1 мкг/кгхмин);
• сердечные гликозиды (дигоксин 0.025 % раствор 1—2 мл, или строфантин 0,05 % раствор 0,5 — 1 мл или коргликон 0,06 % раствор 1—2 мл).

6. Ликвидация бронхиспазма и улучшение альвеолярной вентшгяции:

• эуфиллин (2,4 % раствор 10 мл внутривенно);
• механическое освобождение дыхательных путей от пенистой жидкости (отсасывание).

7. Нормализация сердечного ритма:

• амиодарон 300 мг внутривенно капельно на протяжении 30 мин. Следует помнить, что другие анзиаритмичные препараты, в частности I класса (но- вокаинамид, дизопирамид, пропаФенон и др.), p-адречоблокаторы и антагонисты кальция (верапамил) снижают сократимость миокарда и потому при отеке легких опасны;
• при необходимости — электрическая кардиоверсия (во время беременности ее использование не противопоказано).

В случае неэффективности вышеперечисленных лечебных мероприятий при наличии у родильницы митрального стеноза следует срочно организовать проведение митральной комиссуротомии.
Акушерская тактика при отеке легких зависит от срока беременности или периода родов, в котором он возникает. Если отек легких возник во время беременности, не следует экстренно прерывать беременность или досрочно родоразре- шать больную, а необходимо проводить интенсивную терапию в полном объеме. Если осложнение наступило в первый период родов, их не следует форсировать. Если до момента появления первых признаков отека легких больной проводили родостимуляцию, ее необходимо прекратить. Только после стабилизации состояния роженицы с учетом акушерской ситуации решают вопрос о наиболее безопасном и бережном способе родоразрешения. Если отек легких развился во второй период родов, акушерская тактика, напротив, должна быть направлена на ускорение родоразрешения. При наличии условий проводят операцию наложения акушерских щипцов.
В родоразрешении женщин, пеоенесшнх отек легких, обязательно дотжны принимать участие кроме акушера-гинеколога кардиолог, анестезиолог и неояа- толог, так как ребенок, который внутриутробно находился в условиях тяжелой гипоксии, имеющей место при отеке легких у беременной, нуждается в особом внимании и специальном наблюдении врача.