Цистит — инфекционно-воспалительный процесс в слизистой оболочке и подслизистом слое мочевого пузыря с нарушением его функции.
Распространенность. Заболевание встречается у детей любого возраста и обоего пола, причем у девочек в 3 раза чаще, чем у мальчиков, и главным образом в возрасте от 4 до 12 лет.
Этиология. Ведущее место при возникновении первичного хронического цистита у девочек принадлежит анатомо-топографическим особенностям их мочеполовой системы: короткой уретре, близкому анатомическому расположению влагалища, ануса к наружному отверстию мочеиспускательного канала. Это создает благоприятные условия для распространения микрофлоры из этих органов в просвет мочеиспускательного канала (Пугачев А.Г., Ешмухамбегов С.Н., 1983; Коровина Н. А., 1998).
При исследовании урокультуры в большинстве случаев воспаления мочевого пузыря выявляют грамотрицательные микроорганизмы из семейства кишечных бактерий. При неосложненной мочевой инфекции около 80% возбудителей составляют штаммы кишечной палочки. Другие виды возбудителей — Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Pseudomonas, Enterococci — чаще встречаются у пациентов с госпитальной инфекцией, перенесших различные инструментальные вмешательства на мочевых путях, а также получавших длительную антибактериальную терапию В ряде случаев цистит могут вызвать анаэробные микроорганизмы, хламидии, уреаплазма. Хламидииную инфекцию у жен щин выявляют в 33-42% случаев, у девочек она встречается значительно реже — в 6,6% (Пугачев А.Г., Алферов С.М., 2001).
Нельзя не учитывать и эндокринные особенности растущего женского организма. Среди гинекологических заболеваний у детей вулъвиты и вульвовагиниты занимают первое место у девочек от 1-го месяца жизни до препубертатного периода (Е.А. Богданова, 1976, 1984). Однако, по мнению A.S. Garden (2001), бактериальный вульвит чаще встречается в возрасте от 2 до 6 лет, особенно при избыточной массе тела.
Стол ь большая распространенность этого заболевания объясняется недостаточной выработкой гормона эстрогена е раннем возрасте. Так, у новорожденной девочки под влиянием эстрогена матери, перешедшего через плаценту, эпителиальный покров стенки вчагалища становится многослойным (30-40 слоев). В этих случаях происходит ороговение и созревание эпителиальных клеток с накоплением гликогена, что способствует размножению влагалищной палочки (палочки Додерлейна), обнаруживаемой у новорожденной уже через

7. 24 ч после рождения. Эта палочка превращает гликоген в молочную кислоту, вследствие чего реакция влагалищного секрета становится кислой. С 2-4 нед жизни, когда начинает постепенно снижаться концентрация эстрогенов в крови, кислая реакция сменяется щелочной. Происходит истончение эпителия, из клеток покровного эпителия исчезает гликоген, во влагалище преобладает кокковая флора.

В препубертатьом периоде (11-13 лет) в организме девочки начинают функционировать яичники, повышается концентрация эстрогенов в крови, под влиянием эстрогенных гормонов вновь изменяется микрофлора влагалища. Она становится более обильной и переходит из кокковой в бациллярную (палочки Додерлейна). С наступлением половой зрелости устанавливается кислая реакция влагалищного секрета в результате образования молочной кислоты.
Итак, эндокринные особенности растущего женского организма в препубертатном периоде предрасполагают к воспалению органов мочеполовой системы при снижении реактивности организма и местного иммунитета.
Концентрация эстрогена влияет и на развитие и физиологическое состояние дистального отдела уретры. Диаметр дистального отдела уретры у детей до пубертатного периода увеличивается крайне медленно, а в период полового созревания под влиянием поступающего в кровь большого количества гормона эстрогена дистальный отдел уретры быстро расширяется (Immergut М.А., 1967).
Таким образом, недостаточное содержание эстро1енов в крови девочек до препубертатного периода вызывает не только изменение бактериальной среды мочеполовых органов, но также отрицательно влияет и на нормальное развитие калибра дистального отдела уретры.
Многочисленными экспериментальными и клиническими исследованиями доказано, что слизистая оболочка мочевого пузыря устойчива к инфекции. Для возникновения цистита, помимо проникновения бактерий в мочевой пузырь, необходимо влияние комплекса других факторов (грипп, острое респираторное заболевание, ветряная оспа, краснуха, острое расстройство пищеварения), вызывающих снижение общего и местного иммунитета (З.М. Михайлова, 1974; Л С. Гилоколосова, 1977; F. Dascbner, 1976) При вирусной инфекции у детей выявляются закономерные колебания уровня пропердина и
комплемента: в остром периоде их уровень не снижается или даже повышается, а в фазе репарации с 5-10 дня резко снижается,
В возникновении мочевой инфекции немаловажную роль играют авитаминозы, при которых также снижена сопротивляемость организма инфекции. Перестройка обменных процессов и вегетативных реакций у детей происходит более энергични, чем у взрослых, чем и объясняется повышенная потребность в витаминах, особенно в аскорбиновой кислоте (Домбровская Ю.Ф., 1963).
Аскорбиновая кислота стимулирует образование антител, а ее дополнительное введение способствует повышению фагоцитарной активности крови и усилению защитных функций организма (Рысс С.М., 1963).
Сенсибилизация организма в виде экссудативного диатеза, мацерации промежности и слизистой оболочке половых органов также предрасполагает к рецидивирующей инфекции нижних мочевых путей (Студеникин М.Я., Думнова А.Т., 1976)
Отдельные авторы отмечают определенную связь инфицирования мочевого пузыря с хроническими запорами (Пугачев А.Г.,              j
Ешмухамбетов С.Н., 1983).
Функционально-обструктивные нарушения уродннамики,              yj
создавая длительно существующую внутрипузьгрную гипертензию,              |
способствует возникновению микробно-воспалигельного процесса | в мочевом пузыре. Микробно-воспалительные осложнения у детей с нейрогенными дисфункциями мочевого пузыря чаще развиваются | при гиперрефлекторных формах и значительно реже при гипореф-- j лексии (Гусейнов Э.Я., 2000).              |
Патогенез. Микроорганизмы могу г попадать в мочевой пузырь | восходящим путем из мочеиспускательного канала и аногениталь- t ной об части (уретральный), нисходящим — из почки и верхних мочевых путей, лимфогенным — из соседних тазовых органов; возможно также попадание микроорганизмов в мочевой пузырь через его стенку из расположенных ря цом очагов воспаления per lt; onlinuitatem. • Восходящий путь проникновения инфекции в мочевой пузырь у девочек и женщин встречается наиболее часто.
Анатомические особенности женского мочеиспускательного канала, его малая дли на и близкое расположение к анал ьному отверстию — источнику потенциально уропатогенных микроорганизмов — способствуют более частому развитию ппетита у женщин. Уретра у девочек считается стерильной проксимальнее поперечнополосатого сфинктера, а дистальнее — инфицирована микроорганизмами, идентичными микрофлоре иитроитуез более чем в 80% случаев.              [
В эксперименте доказано, что для развития цистита недостаточно попадания микроорганизмов в мочевой пузырь. Среди факторов, способствующих развитию воспаления, наиболее существенными признаются способность бактерий к адгезии с уроэпителиалъными клетками и их последующей инвазией, а также нарушение нормальной уродинамики нижних мочевых путей. Большинство уропато- генных бактерий способны к активной адгезии (т.е. прилипанию), Структуры бактериальной клетки, отвечающие за ее способность к адгезии, называются адгезинами, располагаются на поверхности клетки и представлены полисахаридными нитями с большим содержанием белка. Эти нити называют фимбриями, они хорошо различаются при электронной микроскопии. Фимбрии имеют особую молекулярную структуру и могут прикрепляться к соответствующему рецептору, чем, по-видимому, и обусловлено то, что бактерии адгезируются избирательно к различным клеткам и тканям макро- ор] а к из*а.
Полноценный надэпителиальный слизистый слой считается эффективным контрадгезивным фактором. Анти адгезивные и бактерицидные свойства слизистой оболочки влагалища и его преддверия препятствуют развитию у женщин патогенной флоры. Эти свойства обусловлены антителами, в частности, секреторным IgA в секрете влагалища, наиболее активно синтезируемым в шейке матки, низким pH (в результате ферментации гликогена в эпителии влагалища до молочной кислоты), а также антагонистическим действием сапрофитной влагалищной флоры на патогенные микроорганизмы. Эти антибактериальные механизмы защиты являются первичными и действуют постоянно, обеспечивая баланс микроорганизмов на слизистой оболочке влагалища. Нарушение этих первичных защитных механизмов повышает возможности адгезии и размножения кишечной микрофлоры во влагалище. Атрофия слизистой оболочки влагалища, его преддверия, мочеиспускательного канала в менопаузе существенно снижает потенциал первичных антибактериальных защитных механизмов. Снижение барьерных свойств слизистых оболочек мочеполовых органов усугубляется фоновыми заболеваниями с нарушением обмена веществ, особенно у больных сахарным диабетом.
Восходящий путь инфицирования мочевого пузыря у девочек и женщин очевиден, но необходимо четко представлять конкретные механизмы ретроградного поступления микрофлоры. Поступлению бактерий из уретры в мочевой пузырь способствует нарушение
19 Детская урология
уродииамики нижних мочевых путей вследствие органической или функциональной инфравезикалыюй обструкции. Органическая инфравезикальная обструкция у девочек развивается, как правило, в результате приобретенного или врожденного стеноза наружного отверстия уретры Инфравезикальная обструкция у девочек с циститом также может иметь функциональное происхождение и обусловливается гипертонусом сфинктерного аппарата (детрузор-сфин- ктерная диссинсргия), что выявляется примерно у 25% больных. Возможно сочетание органической инфравезикалыюй обструкции с детрузор-сфинктерной диссинергией.
При инфравезикальной обструкции мочеиспускание происходит аномально; при повышенном внутриурегральном давлении поток мочи имеет не ламинарное, а турбулентное направление с изменением гидродинамических характеристик, появлением завихрений. Бактерии мобилизуются со стенок дистальной уретры и распространяются в проксимальные отделы, а также мочевой пузырь из-за возникающего в таких случаях уретральпо-вези- Кального рефлюкса.
Транспорту инфекции в мочевой пузырь могут способствовать различные инструментальные эндоуретральные вмешательства (катетеризация мочевого пузыря, цистоскопия) и сексуальная активность девочек-подростков с так называемой влагалищной эктопией наружного отверстия уретры. При этом уретра смещается интра- вагинально в результате анатомических особенностей и развития уретро-гименальпых спаек после дефлорации.
Попадание бактерий в мочевой пузырь не обязательно вызывает воспалительный процесс в нем, что подтверждено множеством клинических и экспериментальных наблюдений. Мочевой пузырь обладает значительной резистентностью к бактериальной инвазии. Переходный эпителий мочевого пузыря (уротелий) вырабатывает и выделяет мукополисахаридную субстанцию, образующую защитный слой. Этот слой служит антиадгезивным фактором, он обволакивает попавшие микроорганизмы и способствует их элиминации при мочеиспускании. Образование этого мукополисахаридного слоя считается гормонально зависимым процессом, эстрогены влияют на его синтез, а прогсстеронон инфицирован ими на выделение эпителиальными клетками.
Итак, необходимым условием развития бактериального цистита является адгезия значительного количества бактерий куротелиалъ- иым клеткам и последующая их инвазия.
Это происходит вследствие разрушения или изменения защитного мукополисахаридного слоя, которое обусловлено конституциональными особенностями муцина, нарушением кровообращения в стенке мочевого пузыря, повышением содержания рецепторов для бактериальной адгезии на уроэпителиальных клетках. Снижению резистентности стенки мочевого пузыря к бактериальной инвазии может способствовать и ее травматизация при инструментальных вмешательствах.
Патогенетические механизмы, ведущие к развитию цистита, и факторы, способствующие декомпенсации защитных антибактериальных механизмов мочевого пузыря, могут быть представлены в виде определенной схемы. Помимо патогенной микрофлоры, к циститу предрасполагают нарушение кровообращения в стенке мочевого пузыря и малом тазу, нарушение эвакуаторной функции мочевого пузыря, снижение сопротивляемости организма инфекции (гиповитаминоз, переохлаждение, переутомление), неблагоприятное воздействие на стенку мочевого пузыря химических веществ и ядов, выделяющихся с мочой, а также радиационная терапия.
Немаловажное значение в генезе циститов у детей имеют и обменные нарушения (оксалатно-кальциевая, уратная, фосфатная крис- таллурия), лекарственные препараты (уротропин, сульфаниламиды, цитостатики).
Хронический цистит. Этиология, патогенез и даже клиническая картина его не имеют достаточно четких характеристик. В большинстве случаев под хроническим циститом подразумевают частое возникновение острых воспалительных процессов в мочевом пузыре ребенка. Однако эпизоды острого воспаления могут быть обусловлены различными возбудителями, а применяемая терапия не всегда эффективна, чтобы предупредить новые эпизоды заболевания. Возникновение острого процесса клиницисты считают «обострением хронического цистита».
В патогенезе цистита у детей, особенно у девочек, определенная роль принадлежит нейрогенным нарушениям. У девочек с различными эндоскопическими формами рецидивирующего цистита нейрогештые нарушения мочевого пузыря во многом определяются врожденными изменениями морфострурстуры его слизистой оболочки, Наибольшая частота нейрогенных дисфункций мочевого пузыря отмечена у детей с рецидивирующим буллезным (40,63%) и фибринозным (66,18%) циститом (Алферов С.М., 2005). Различные варианты нейрогенных дисфункций мочевого пузыря значительно реже
встречались у детей с катаральным циститом (37,29%). Быстрая обратимость гиперрсфлексии была отмечена только у детей с катаральным циститом, установленным бактериальным генезом воспаления и морфологическими признаками воспаления без врожденного геман- гиоматоза подслизистого слоя и собственной пластинки слизистой оболочки. Быстрого купирования гиперрсфлексии не было у детей с абактериальньгм катаральным циститом. У этих больных нейрогенные нарушения мочевого пузыря не служили прямым следствием воспалительных изменений, а были обусловлены миелодисплазией, врожденным гемангиоматозом слизистой оболочки и низким уров нем эстрогенов, У девочек с неосложненным буллезным циститом без мочевой инфекции в большинстве случаев был диагностирован нормосенсорный, норморефлекторный мочевой пузырь, а при морфологическом исследовании обнаружены лимфоидные фолликулы и лимфангиэктазия без морфологических признаков перенесенного воспаления. У этих больных отсутствовали миелодисплазия и spina bifidae (Алферов С.М., 2005).
У большинства больных с идиопатической и нейрогенной гипер- актиьностью детрузора выявляется врожденный лимфоангиоматоз подслизистого слоя. При инфицировании данной формы часто-

Рис. 24.14. Больная 13 лет. Врожденный лимфангиоматоз подслизистого слоя стенки мочевого пузыря. Окраска гематоксилином и эозином; ув. 200

Рис. 24.15. Больная 13 лет. Врожденная лимфангиоэктазия. Окраска гематоксилином и эозином; ув. 200
та идиопатической (60%) и нейрогенной (78,5%) гиперактивности детрузора значительно возрастает.
Буллезный цистит, осложненный гиперрефлекторным мочевым пузырем, в 81,1% наблюдений имел морфологическую картину врожденного лимфоангиоматоза, в 16.9% случаев — лимфоангиоэктазии, в 1,8% — лимфоидного фолликула (Кудрявцев Ю.В., 2091).
У девочек с идиопатической гиперактивностью детрузора при морфологическом исследовании биоптатов в большинстве наблюдений (61,8%) был выявлен врожденный лимфоангиоматоз, значительно реже диагностирована лимфангиоэктазия (20,6%) и лимфоидные фолликулы (17,6%) (Алферов С.М., 2005).
У пациенток с нормосенсорным и гипсрсенсорным норморефлекторным мочевым пузырем и иеинфицировапным буллезным циститом в большинстве случаев (52,6%) были выявлены лимфоидные фолликулы и значительно реже диагностировали лимфангиоэктазия (26,3%) и лимфангиоматоз (21,1%) подслизистого слоя.
У девочек с буллезным циститом spina bifidae (LV-S1) часто бывает при нейрогенной (91%) и идиопатической гиперактивност.ч детрузора (83%)
Указанные выше положения являются также важными факторами в патогенезе цистита у детей.
Большую роль в изучении патогенеза цистита сыграли исследования биоптатов слизистой оболочки мочевого пузыря.
В биоптатах стенки мочевого пузыря установлена удивительная пестрота морфологических изменений, которые с полным основанием можно расценивать как создающее предпосылки для развития острого воспалительного процесса. В целом все варианты морфологических изменений, которые обнаруживаются при хроническом цистите в стенке мочевого пузыря, можно объединить в несколько групп.
С определенной условностью все варианты строения и морфологических изменений стенки мочевого пузыря при цистите можно разделить на две группы (Лопаткин И.Л., Кудрявцев Ю.В., Пугачев Л.Г., Алферов С.М., Чумаков А.М., 2002; Кудрявцев Ю.В., Алферов С.М., 2005). К первой группе относятся варианты врожденного строения. Это прежде всего избыточное развитие лимфоидной ткани в виде массивных лимфоидных фолликулов в подслизистом слое мочевого пузыря. Эти фолликулы, как правило, хорошо сформированы, имеют центральные артериолы и светлые центры размножения. Лимфоидные образования как бы приподнимают слизистую оболочку, и при цистоскопическом исследовании обнаруживается так называемый буллезный цистит.
В стенке мочевого пузыця иногда обнаруживается избыточное число лимфатических сосудов, т.е, лимфангиоэктатическая форма цистита. В подслизистом слое и собственной пластинке слизистой оболочки много расширенных и тесно переплетающихся друг с другом. лимфатических сосудов (рис. 24.14-24.16). Данная морфологическая форма строения стенки мочевого пузыря может камуфлировать буллезную форму хронического цистита. Встречается она несколько реже с избыточным количеством лимфоидной ткани, но эндоскопическая картина слизистой оболочки мочевого пузыря может производить более выраженное впечатление, чем при первом варианте.
Еще реже встречается ангиоматоз кровеносных сосудов (геманги- оматозная форма цистита). Чаще всего проявления гемангиоматоза стенки мочевого пузыря обнаруживаются в его шеечной части. Как правило, эти изменения при цистоскопическом исследовании обозначают как катаральный цистит (рис. 24.17, 24.18).
Г наименьшей частотой встречают очевидные пороки развития в виде тонкостенных кист в собственной пластинке слизистой обо-

Рис. 24.16. Больная У лет. Ьрожденный гемангиоматоз. Окраска гематоксилином; ув. 200

Рис. 24.17. Больная 6 лет. Прорастание капилляров и артериол в собственную пластинку слизистой оболочки при гемангиоматозной форме. Окраска гематоксилином и эозином; ув. 200

лочки либо в подслизистом слое. Эндоскопически при отсутствии клинических симптомов цистита такие изменения обнаружить, как правило, нс удается, и только исследование биоптата при часто возникающих эпизодах острого цистита позволяет их выявить. Следует отметить еще одну особенность морфологического строения стенки мочевого пузыря. В биоптате (с помощью различных гистохимических методик) можно обнаружить явления дисплазии соединительной ткани собственной пластинки слизистой оболочки органа и подслизистого слоя. Подобные структуры редко существуют самостоятельно. Они чаще сопровождают другие морфологические изменения стенки мочевого пузыря.
Такие варианты строения стенки мочевого пузыря (Лопаткин Н.А., Кудрявцев Ю.В., Пугачев А.Г., Алферов С.М., Чумаков А.М. 1998, 2002) создают благоприятные условия для проявления агрессивных способностей различных видов возбудителей, что сопровождается достаточно частыми эпизодами острого воспаления мочевого пузыря. Однако эти частые обострения не проходят без последствий, и постепенно формируется комплекс морфологических изменений, которые, с одной стороны, являются своеобразным осложнением, а с другой — формируют принципиально повое качество. Это вторичные изменения: двойственные, С одной стороны, это фибропластические изменения, характеризующиеся разрастанием соединительной ткани в собственной пластинке и подслизистом слое мочевого пузыря, с другой — эпителиальная выстилка мочевого пузыря, которая подвергается метапластическим изменениям в виде плоскоклеточной метаплазии. Эту форму вторичных изменений при эндоскопическом исследовании считают фибринозным циститом.
Патологическая анатомия. Наблюдаются различные формы воспалительного процесса — от поверхностных очаговых изменений слизистой оболочки до поражения всех слоев стенки мочевого пузыря.
При остром катаральном цистите слизистая оболочка мочевого пузыря становится отечной, гиперемированной, в ней определяются лейкоцитарные инфильтраты, но эпителиальный слой сохранен (рис. 24.20), Прогрессирующее воспаление приводит к поражению подслизистого слоя и его утолщению, слущивакию эпителия. При тяжелом гнойно-воспалительном процессе появляются участки изъязвления слизистой оболочки мочевого пузыря с захватыванием мышечного слоя, покрытые фибрином.
При разных формах хронического цистита различна и морфологическая картина в зонах мочевого пузыря разного эмбриологического

Рис. 24.20. Больная 6 лет. Инфильтрат с полиморфно-ядерными л Аконитами. Окраска гематоксилином и эозином; ув. 200
происхождения. Так, в эпителии мочепузырного треугольника чаще выявляются гиперплазия уротелия (рис. 24.9) и плоскоклеточная метаплазия, формирование эпителиальных гнезд Бруна, представляющих собой локальную «пролиферацию» уротелия с образованием солидных гнездных скоплений, ипвагинируюгцихся в субэпи- тедиальную соединительную ткань {cysvtis cystica). В собственной пластинке треугольника и шейки мочевого пузыря чаще наблюдаются отек с разволокненисм соединительной ткани и гнезда Бруна, В собственной пластинке треугольника обнаруживаются тучные клетки и лимфоидные фолликулы, слабо выраженная воспалительная клеточная инфильтрация; напротив, резко выраженный склепоз собственной пластинки зоны треугольника выявляется реже, чем в других отделах мочевого пузыря.
В случаях интерстициального цистита могут формироваться одиночные язвы, дно которых покрыто фибрином, а в собственной пластинке наблюдаются массивные воспалительные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, плазматических клеток с примесью лейкоцитов и тучных клеток. Более 26 тучных клеток в 1 см2 уротелия с образованием биоптата предлагают считать патогномоничпой кар
тиной интерстициального цистита, при этом в биоитате обязательно должен присутствовать мышечный слой. При интерстициальном цистите выявляется склероз мышечного слоя и собственной пластинки, на фоне которого определяются воспалительные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, плазматических и тучных клеток.
Редкие морфологические формы хронического цистита представлены эозинофильным, полипоидньш и микотическим циститом, При эозинофильном цистите в воспалительном инфильтрате в собственной пластинке и мышечном слое определяется большое количество эозинофилов (Buck E.G., 1984).
Полипоидный цистит сопровождается формированием на слизистой оболочке полипоподобных образований — выпячиваний собственной пластинки, покрытой эпителием (Brawn P.N., 1984).
Микотический цистит обусловлен грибами рода Candida, Для его диагностики необходимо обнаружение в стенке мочевого пузыря бластоспор и псевдомицелия гриба.
Морфологические характеристики наиболее распространенных форм рецидивирующего цистита у детей. С.М. Алферов и Ю.В. Кудрявцев (2004) изучили биопсийный материал, взятый у 260 девочек с различными формами рецидивирующего цистита на различных этапах лечения. У 130 детей выполнялась интраоперационная биопсия слизистой оболочки мочевого пузыря с последующими повторными эндовезикальными биопсиями через 1-5 лет после операции,
Морфологические исследования биоптатов слизистой оболочки мочевого пузыря у детей с наиболее частыми макроскопическими формами рецидивирующего цистита (катаральном, буллезном, фибр** позном) позволили дать исчерпывающую морфоструктурную характеристику каждой эндоскопической формы (Алферов С.М., 2005).
Так, морфологическим субстратом катарального цистита является врожденный гемангиоматоз сосудов подслизистого слоя и собственной пластинки слизистой оболочки.
При буллезном цистите обнаруживаются три врожденных варианта морфологических изменений, не имеющих отношения к воспалительной реакции. При первом варианте в подслизистом слое и собственной пластинке слизистой оболочки мочевого пузыря отмечается резкое увеличение количества и калибра лимфатических капилляров — лимфапгиоматоз (Лопаткин Н.А., Кудрявцев Ю.В., Пугачев А.Г., Алферов С.М., Чумаков А.М., 2002-2005).
При втором варианте в подслизистом слое отмечается лимфан- гиэктазия. Иногда лимфангиэктазия сочетается с тонкостенными кистами, выстланными кубическим эпителием и наполненными эозинофильным содержимым.
При третьем варианте в подслизистом слое формируется избыточное количество лимфоидных фолликулов с хорошо выраженными светлыми центрами размножения и центральной артериолой (Кудрявцев Ю.В., 2003).
Морфологическим субстратом «фибринозного» цистита является плоскоклеточная метаплазия эпителия (рис. 24.21).

Рис. 24.21. Вольная 9 лет. Плоскоклеточная метаплазия эпителия. Окраска гематоксилином и эозином; ув. 200
Морфологические варианты строения слизистой оболочки мочевою пузыря представлены в табл. 25.
При исследовании биоптатив слизистой оболочки мочевого пузыря у детей с катаральным циститом в большинстве случаев выявлен врожденный гемангиоматоз (Кудрявцев Ю.В., Алферов С.М., 2003). Эта форма обнаружена у 19,2% всех больных с рецидивирующим циститом.
При гемангиоматозе артериолы прорастают в собственную пластинку слизистой оболочки. Казалось бы, при большом количестве
Таблица 25
Морфологические варианты строения слизистой оболочки мочевого пузыря у детей с рецидивирующим циститом

Вариат ы морфологических изменений слизистой оболочки мочевого пузыря	Эндоскопическая форма цистита	Число наблюдений
Врожденный гемашиоматоз	Катаральный	ТО (19,2%)
Врожденный лимфангиоматоз	Буллезный	75 (28,8%)
Врожденная лимфангиэктазия	Буллезный	25 (9.6%)
Лимфоидные фолликулы со светлым центром размножения и центральным сосудом	Буллезный	20 (7,7%)
Врожденный порок развития лимфоидной ткани	Буллезный	120 (46,15%)
Плоскоклеточная метаплазия эпителия	Фибринозный	90 (34,6%)

сосудов питание достаточное, так как имеется большое количество артериальной крови. Однако из артериол кислород и продукты метаболизма не могут диффундировать в окружающие ткани. Диффузия происходит только па уровне капилляров. Поскольку капилляр не имеет мышечной стенки, а его мембрана фенестриро- вана, эти вещества могут проходить через них к тканям и снабжать кислородом.
Артериола такой способности лишена, у нее имеется полная базальная мембрана (В.А. Шахламов, 1971). При обильном кровенаполнении адекватной диффузии кислорода в ткани не происходит.
Создается своеобразная замкнутая система кровотока, которая приводит к развитию относительной недостаточности капиллярного кровоснабжения. Клетки эпителия находятся в стесненных условиях. Для адекватной работы клеток эпителия в условиях пониженной комфортности происходит их дальнейшая трансформация. К первому варианту трансформации клеток эпителия можно отнести их гиперплазию (увеличение количества клеток). При этом состоянии на единице площади базальной мембраны появляется значительно больше эпителиальных клеток. К сожалению, этот гиперпластический процесс усугубляет порочное существование клеток эпителия. Происходит трансформация эпителия в плоскоклеточную метаплазию.
Другим вариантом дальнейшей трансформации гиперплазированного эпителия может быть его атрофия: снижение количества клеточных элементов на единице площади базальной мембраны.
Таким образом, при гемангиоматозе отмечается относительное обеднение капиллярного русла, при доминанте артериолмрного, т.е. прекапиллярного кровообращения. При этом состоянии нс развивается истинное полнокровие, расширение сосудов, чем при остром воспалении, а возникает так называемое пссвдопатологическос полнокровие с избыточным количеством артериальных сосудов.
Итак, при гсмангиоматозной форме в собственную пластинку слизистой оболочки прорастают не только капилляры, по и артериолы, от которых эти капилляры отходят. Создается впечатление избыточной концентрации кровеносных сосудов, но на самом деле половина этих кровеносных сосудов инертна, так как артериолы не обладают способностью осуществлять транспортную функцию. В связи с этим эпителиальная выстилка (эпителиальный компонент слизистой оболочки) мочевого пузыря находится в стесненных условиях.
Это приводит к дальнейшим патологическим изменениям слизистой оболочки: гиперплазии эпителия с последующей его трансформацией в плоскоклеточную метаплазию либо к его атрофии.
Наиболеечастойформойбуллезногоциститаявляетсяврожденный лимфангиоматоз. Врожденный лимфангиоматоз установлен у 62,5% всех больных с пороком развития лимфоидной ткани и у 28,8% всех детей с рецидивирующим циститом (Лопаткин Н.А., Кудрявцев ГО.В,, Пугачев А.Г., Алферов С.М., Чумаков А.М., 2002-2005у
При этой форме отмечается множество нерасширенных лимфатических сосудов. Макроскопически создается картина буллезных «высыпаний». При этой морфологической форме, несмотря на лечение, лимфангиоматоз всегда оставался неизменным. Эта форма является конституциональной особенностью слизистой оболочки мочевого пузыря.
Наиболее ярким морфологическим вариантом строения при буллезном цистите является лимфангиоэктазия. Этот врожденный вариант диагностирован у 20,8% всех больных с пороком развития лимфоидной ткани и у 9,6% всех детей с рецидивирующим циститом. При этом варианте отмечается резкое расширение лимфатиче%ких сосудов.
При цистоскоп и и в и ди м на и б о л е е кру п и ьг е м н ож е ст в ей мыс бул л ы, создающие эндоскопическую «картину» буллезного цистита, Однако после восстановления так разы каем о го лимфатического дренажа (после физиотерапии или спонтанно) эти буллы могут исчезать или уменьшаться. В единичных наблюдениях заболевание проходит без последствий.
При третьей форме порока развития лимфоидной ткани были обнаружены лимфоидные фолликулы со светлым центром размножения. Эта форма также не самая распространенная, ее находят у 16,6% больных с пороком развития лимфоидной ткани и у 7,7% всех больных с рецидивирующим циститом (Алферов С.М., 2005). Лимфоидный фолликул имеет светлый центр размножения и центральный сосуд, Основным признаком лимфоидного фолликула остается светлый центр размножения, а центральный сосуд можно считать его вторичным признаком. Эти отличия и служат дифференциально-диагностическими критериями, позволяющими различить очаговое продуктивное воспаление и очаговую лимфогистиоцитар- ную инфильтрацию.
Последние признаки обязательно доказываются серийными срезами. Анатомическое образование без светлого центра размножения и центрального сосуда не является лимфоидным фолликулом. Лимфоидные фолликулы локализуются в подслизистом слое, в регуляторной зоне, Увеличиваясь, они проникают в собственную пластинку слизистой оболочки и приподнимают базальную мембрану, макроскопически создавая картину булл.
Патоморфологические изменения стенки мочевого пузыря при фибринозном цистите. При исследовании материала (участки слизистой оболочки треугольника Льето с налетом фибрина) всегда находились элементы плоскоклеточной метаплазии эпителия (Лопаткин НА., Кудрявцев 10.В., Пугачев А.Г,, Алферов С.М., Чумаков А.М., 2002-2005), Эта морфологическая форма определена у 34,6% больных с рецидивирующим циститом (Алферов С.М,, 2005).
При гиперплазии в результате увеличения количества клеток на единицу площади уменьшается площадь основания клетки (ее можно сравнить с присоской улитки), а это в свою очередь ведет к ухудшению питания клетки. Клетки эпителия вытягиваются и деформируются в плоскостном направлении.
При плоскоклеточной метаплазии эпителия (ПКМЭ) клетки эпителиальной выстилки мочевого пузыря приходят к состоянию, когда для их жизнеобеспечения требуются меньшие энергетические затраты. При этом клетки у ротелия приходят к состоянию, когда аэробные процессы снижаются по сравнению с анаэробными и формируются элементы плоского эпителия. Базальные элементы трансформируются не в обычный переходный эпителий, а в плоский, до способности синтезировать кератогиалин, и вплоть и формировать очаги лейкоплакии. Эти фокусы метаплазии эпителия при цистоскопии создают впечатление белесоватого, иногда отслаивающегося налета — кератина.
Патоморфологические изменения слизистой оболочки мочевого пузыря в результате, воспаления
На фоне указанных выше врожденных вариантов строения слизистой мочевого пузыря регистрируются элементы острого воспаления. Приоритетом острого воспаления являются инфильтраты с полиморфно-ядерными лимфоцитами в отличие от продуктивного воспаления, для которого характерен яимфогис.тиоцитарный инфильтрат,
По характеру воспалительной реакции выделяются три морфологических варианта. При первом варианте — типичных признаков воспаления в слизистой оболочке мочевого пузыря не отмечается, при втором — продуктивное воспаление, при третьем — элементы продуктивного воспаления с экссудативным компонентом.
При диагностировании третьего варианта показано комплексное лечение цистита (антибактериальная терапия, физиотерапия, инстилляции различных медикаментозных веществ). При определении первых двух вариантов — аптибиотикотерапия не показана (в качестве профилактического лечения назначается физиотерапия, лазеротерапия, стимуляция микроциркулярного русла).
При остром цистите возникает экссудативная реакция: отек, полнокровие, лейкоцитарный инфильтрат. Следствием перенесенного острого воспаления становится один морфологический феномен — определяется склероз подслизистого слоя.
При рецидивирующем цистите наблюдаются чередующиеся локусы диффузного, очагового или очагово