А.              Шок — сложное метаболическое состояние, характеризующееся нарушенной доставкой кислорода и других субстратов к тканям. Шок — синдром острого расстройства тканевой перфузии, приводящего к развитию тяжёлого энергодефицита и — отсюда — гибели клеток. Клинически шок может быпь охарактеризован как острейшая сосудистая (в финале — сердечно-сосудистая) недостаточность в результате гиповолемии (несоответствие ёмкости сосудистого русла и ОЦК). В основе шока лежит критическое уменьшение интенсивности кровотока в микроциркуляторном русле, выгзышающее гипоксию и накопление промежуточных продуктов метаболизма. В зависимости от этиопатогенеза различают
'Автор раздела V — ГИ Харитонов
гиповолемический (геморрагический), септический, кардиогенный, нейрогенный, анафилактический и другие виды шока. На практике эта классификация применима не всегда, поскольку во многих случаях шок имеет смешанную этиологию. В частности, при травматическом шоке объединяются воздействия кровопотери, интоксикации и боли.

1. Общая характеристика

а.              Причины

1. Гипоксемия, гипогликемия, токсины (бактериальные и химические), травма, кровотечение, анафилактическая реакция.
2. Нарушения деятельности сердечной мышцы (преднагрузка, сократимость, постнагрузка).

б.              Фазы шока. Все формы шока без лечения проходят три фазы, продолжительность которых зависит от причины шока.

1. Фаза компенсированного шока (АД нормальное)
2. Фаза декомпенсированного шока (АД снижено)
3. Фаза необратимого шока (повреждения органов и систем)

2. Виды шока

а.              Гиповолемический шок — результат снижения преднагрузки.

1. Компенсаторные механизмы

(а)              Секреция АДГ
(б)              Секреция альдостерона и ренина
(в)              Секреция катехоламинов

2. Физиологические реакции

(а)              Снижение диуреза
(б)              Вазоконстрикция
(в)              Тахикардия

3. Клинические проявления

(а)              Тахикардия, затем брадикардия
(б)              Холодные, бледные конечности
(в)              Удлинение времени заполнения капилляров (более двух секунд)
(г)              Нарушение психики (в поздние сроки)
(д)              Гипотензия (в поздние сроки)
4) Лечение
(а)              Восполнение ОЦК солевыши и коллоидными растворами.
(б)              Введение инотропных средств (например, сердечных гликозидов) проводят на поздних сроках гиповолемического шока, когда появляются признаки повреждения миокарда в результате длительной гипоперфузии, и лишь после восстановления нормального ОЦК.
б.              Кардиогенный шок развивается при дефиците сократительной способности миокарда.

1. Компенсаторные механизмы

(а)              Секреция АДГ
(б)              Выброс альдостерона и ренина
(в)              Секреция катехоламинов

2. Физиологические реакции

(а)              Снижение диуреза, ведущее к гиперволемии
(б)              Вазоконстрикция, вывытающая увеличение постнагрузки
(в)              Тахикардия
(г)              Дальнейшее угнетение сократительной способности и сердечного выгброса (в результате возросших потребностей, вызванных предыдущими тремя изменениями).

3. Клиническая картина

(а)              Тахикардия, затем брадикардия
(б)              Холодные, бледные конечности
(в)              Задержка наполнения капилляров
(г)              Нарушения психики
(д)              Гипотензия (ранняя)

4. Лечение

(а)              Инотропные средства — дофамин, добутамин или адреналин
(б)              Сосудорасширяющие средства — нитропруссид или каптоприл
(в)              Для снижения периферического сопротивления (при отсутствии падения АД) показаны ганглиоблокаторы (пентамин, арфонад)
(г)              Кортикостероиды
(д)              Поддержание диуреза
в.              Шок от перераспределения крови развивается в результате низкой перфузии
тканевого сосудистого русла.

1. Компенсаторные механизмы ограничиваются секрецией катехоламинов
2. Физиологические реакции

(а)              Тахикардия
(б)              Усиление сократительной способности миокарда

3. Клиническая картина

(а)              К ранним проявлениям относятся повышение температуры тела, выраженная тахикардия, низкое диастолическое АД, нормальное или слегка повышенное систолическое АД, скачущий пульс, увеличение времени заполнения капилляров и нарушения сознания.
(б)              Поздние проявления — такие же, как при кардиогенном шоке

4. Лечение

(а)              Поддержание ОЦК
(б)Инотропные              средства
(в)              При необходимости введение агонистов а-адренорецепторов для достижения вазоконстрикции
(г)              Устранение причины, вызвавшей шок
Б. Геморрагический шок — разновидность гиповолемического шока. Последний также возникает при ожогах и дегидратации.

1. Особенности патогенеза. Адаптацию больного к кровопотере во многом определяют изменения ёмкости венозной системы (содержащей у здорового человека до 7 5 % объёма крови). Однако, возможности для мобилизации крови из депо ограничены: при потере более 10% ОЦК начинает падать ЦВД и уменьшается венозный возврат к сердцу. Возникает «синдром малого выброса», приводящий к снижению перфузии тканей и органов. В ответ возникают неспецифические компенсаторные эндокринные изменения. Освобождение АКТГ, альдостерона и АДГ приводит к задержке почками натрия, хлоридов и воды при сопутствующем увеличении потерь калия и уменьшении диуреза. Результат выброса адреналина и норадреналина — периферическая вазоконстрик- ция. Из кровотока выключаются менее важные органы (кожа, мышцы, кишечник), и сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, лёгкие), т.е. происходит «централизация кровообращения». Вазоконстрикция приводит к глубокой гипоксии тканей и развитию ацидоза. В этих условиях протеолитические ферменты поджелудочной железы поступают в кровь и стимулируют образование кининов. Последние повышают проницаемость сосудистой стенки, что способствует переходу воды и электролитов в интерстициальное пространство. В результате в капиллярах происходит агрегация эритроцитов, создающая плацдарм для образования тромбов. Этот процесс непосредственно предшествует необратимости шока.
   
2. Клинические проявления. При развитии геморрагического шока выделяют три стадии.

а.              Компенсированный обратимый шок. Объём кровопотери не превышает 25% (700-1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникает признак периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1-1,2 мл/мин).
б.              Декомпенсированный обратимый шок. Объём кровопотери составляет 25-45% (1300-1800 мл). Частота пульса достигает 120-140/мин. Систолическое АД снижается ниже 100 мм рт.ст., уменьшается величина пульсового давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но могущая быпь также признаком «шокового легкого». Усиливается похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Скорость выделг- ния мочи ниже 20 мл/ч.
в.              Необратимый геморрагический шок. Его возникновение зависит от д лительности декомпенсации кровообращения (обыино при гипотензии свыше 12 ч). Объём крово- потери превышает 50% (2000-2500 мл). Пульс превышает 140/мин; АД падает ниже 60 мм рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.

3. Лечение геморрагического шока. При геморрагическом шоке категорически противопоказаны вазопрессоры (адреналин, норадреналин), поскольку они усугубляют периферическую вазоконстрикцию. Для лечения гипотензии, развившейся в результате

кровопотери, последовательно выполняют перечисленные ниже процедуры.
а.              Катетеризация магистральной вены (чаще всего подключичной или внутренней ярёмной, по Сельдингеру).
б.              Струйное или капельное внутривенное введение кровезаменителей (поли- глюкина, желатиноля, реополиглюкина и т.п.). Определяется группа крови больного и её совместимость с кровью донора. Проводится гемотрансфузия. Переливается СЗП, а при возможности — альбумин или протеин. Общий объём жидкости для интенсивной терапии можно рассчитать следующим образом.

1. При кровопотере 10-12% ОЦК (500-700 мл) общий объём жидкости должен составлять 100-200% объёма кровопотери при соотношении солевык и плазмозамещающих растворов — 1:1.
2. При средней кровопотере (до 15-20% ОЦК, 1000-1400 мл) возмещение производится в объёме 200-250% кровопотери. Трансфузионная среда состоит из крови (около 40% потерянной) и солевык и коллоидных растворов в соотношении 1:1.
3. При большой кровопотере (20-40% ОЦК, 1500-2000 мл) общий объём переливаемой жидкости составляет не менее 300% кровопотери. Кровь переливают в объёме 70% утраченной. Соотношение солевых и коллоидных растворов — 1:2
4. При массивных кровопотерях, составляющих 50-60% ОЦК (2500-3000 мл) общий объём инфузии должен на 300% превышать кровопотерю, причём объём переливаемой крови должен составлять не менее 100% кровопотери. Солевые и коллоидные растворы применяют в соотношении 1:3.

в.              Борьба с метаболическим ацидозом. Вводится 4% р-р бикарбоната натрия в количестве 150-300 мл
г.              Глюкокортикоиды Вместе с началом замещения крови в/в вводят большую дозу глюкокортиковдов (до 0,7-1,5 г гидрокортизона). Стероидные гормоны не только улучшают сократительную функцию миокарда, но и снимают периферический спазм
сосудов. Введение глюкокортикоидов противопоказано при подозрении на кровотечение из острой язвы желудка.
д.              Снятие периферического вазоспазма. С целью устранения периферической ва- зоконстрикции некоторые хирурги рекомендуют одновременно с переливаниями крови использовать ганглиоблокаторы, нейролептики (например, таламонал 2-4 мл в/в медленно). Однако, при их назначении устранение спазма периферических сосудов вызывает увеличение ёмкости сосудистого русла, способное привести к коллапсу.
е.              Для снижения интенсивности образования патологических кининов применяют ингибиторы ферментов поджелудочной железы. Физиологический р-р (300-500 мл), содержащий 30000-60000 ЕД трасилола или контрикала, вводят в/в капельно.
ж.              Ингаляция увлажнённого кислорода.
з.              При гипертермии применяют как физическое охлаждение (обкладывание пузырями со льдом), так и медикаменты (р-р анальгина 50% — 2 мл или р-р реопирина — 5 мл глубоко б/и).
и.              Поскольку шок приводит к угнетению системы иммунитета, больные должны получать антибиотики широкого спектра действия.
к. Поддержание достаточного диуреза (50-60 мл/час). В первую очередь необходима адекватная инфузионная терапия. Вливания продолжают, пока ЦВД не достигнет 120-150 мм вод.ст. Лишь при отсутствии ответа на инфузии назначают осмотические диуретики (маннитол в виде 10-15% р-ра на 5% глюкозе — 300 мл в/в струйно). Если эффекта от введения маннитола нет, вводят лазикс по 40-160 мг в/м или в/в.
л. Для поддержания сердечной деятельности назначают кардиотоники. Противопоказаниями к лечению сердечными гликозидами являются нарушения проводимости (полная или частичная атриовентрикулярная блокада) и возбудимости миокарда (возникновение эктопических очагов возбуждения). При развитии брадикардии назначают стимуляторы (3-адренорецепторов (изадрин в таблетках для сублингвального применения по 0,005). При возникновении желудочковых аритмий вводят лидокаин 0,1-0,2 г в/в.
В.              Травматический шок

1. Особенности патогенеза. Основные патогенетические факторы при травматическом

шоке: боль, токсемия, кровотечение и последующее охлаждение.
а.              При синдроме длительного сдавления и обширных повреждениях мягких тканей одна из причин шока — ранний токсикоз. Недостаточность функции почек возникает в результате токсического поражения почечного эпителия и закупорки извитых канальцев гиалиновыми и пигментными цилиндрами, содержащими миоглобин. В ряде случаев олигурия и анурия даже при удовлетворительном уровне АД позволяют судить о степени выраженности шока.
б.              При ожоговом шоке, помимо боли и токсемии, важный патогенетический фактор — плазмопотеря с ожоговой поверхности, определяющая белковый и калиевый дефицит.

2. Клинические проявления. Травматический шок имеет фазовое течение (его впервые

описал ИИ Пирогов).
а,              Эректильная фаза длится несколько минут (при ожоговом шоке — до 2 ч) и характеризуется возбуждением больного, тахикардией. При отсутствии кровопотери гемодинамика остаётся удовлетворительной (нормотензия или даже гипертензия). Кожные покровы бледные, цианоза нет.
б.              Торпйдная фаза характеризуется вялостью, гиподинамией, брадикардией, олигурией, одышкой. Кожные покровы бледные, с землистым оттенком (присоединяется цианоз). Появляется холодный, липкий пот.

3. Лечение. В терапии травматического шока применимы те же методы, что и при геморрагическом шоке [см. V Б 3]. Ниже изложены действия, выполняемые на догоспитальном этапе: на месте происшествия или в машине скорой помощи.

а.              Восстановление проходимости воздухоносных путей: устранение западения языка, туалет ротоглотки, искусственное дыхание рот в рот; при необходимости — интубация трахеи.
б.              Восстановление гемодинамики: закрытый массаж сердца, экстренный гемостаз (пальцевое прижатие сосуда, тугая повязка, жгут). Струйное вливание полиглюкина, физиологического р-ра, гидрокарбоната натрия в 1-2 вены.
в.              Асептическая повязка на открытые повреждения.
г.              Иммобилизация переломов.
д.              Рациональная укладка на носилках.

1. Повреждена грудная клетка — полусидячее положение.
2. При травме головы — положение Фаулера.
3. При повреждении живота — горизонтальное.
4. При повреждении таза — «положение лягушки».

е.              Введение обезболивающих (анальгетики в комбинации с антигистаминными препаратами, ингаляция закиси азота с кислородом).
ж.              Введение кардиотонических препаратов (сердечных гликозидов: см. раздел •кардиогенный шок» [см. V Д 3 б]).
Г. Септический (токсико-инфекционный, эндотоксиновый, бактериемический) шок возможен при перитоните, инфекциях мочевыводящих и жёлчных путей, пневмонии, панкреонекрозе, септических родах и аборте. Чаще всего септический шок возникает в результате действия грамотрицательных бактерий (Е. coli, Klebsiella, Proteus), но патогенными могут быть и другие агенты (грамположительные бактерии, вирусы, грибки, простейшие).

1. Особенности патогенеза

а.              Изменения сосудистого русла имеют различную направленность (в зависимости от вида микроорганизмов, обусловивших септический шок).

1. Грамположительная флора выделяет экзотоксины, вызывающие протеолиз и последующее образование плазмокининов. В результате действия последних развивается паралич сосудов и гипотензия по изоволемическому типу.
2. Грамотрицательная флора содержит эндотоксин, поступающий в кровь при разрушении бактерий. Стимулируя мозговой слой надпочечников, он приводит к выделению катехоламинов и последующему сужению сосудов.

б.              Нарушения сократительной функции миокарда при септическом шоке наступают на поздних сроках, в результате длительной коронарной недостаточности. Кроме прямого влияния токсинов на миокард, имеет значение сгущение крови, особенно значительное при перитоните и панкреонекрозе.
в.              Дыхательная недостаточность при септическом шоке обусловлена:

1. синдромом «шокового легкого», зависящего от нарушения микроциркуляции;
2. ухудшением сократимости дыхательных мышц,
3. несоответствием между функцией лёгких и возросшими требованиями к вентиляции:

(а)              тахипноэ создаёт компенсаторный дыхательный алкалоз в ответ на избыточное образование органических кислот и угольной кислоты;
(б)              гипервентиляция также связана с лихорадкой и прямым действием токсинов бактерий на дыхательный центр.
г.              Печёночная недостаточность быгаает обусловлена бактериемией, эндотоксемией, а также гипоперфузией и гипоксией органа. Истощаются фиксированные макрофаги (купферовскые клетки), возникает портальная гипертензия.
д.              Нарушения реологии крови. С одной стороны, поражение печени приводит к уменьшению образования протромбина и повышению фибринолитической активности крови. С другой стороны, уровень фибриногена в крови остаётся высоким, а уровень эндогенного гепарина снижается. Поэтому гиперкоагуляция сохраняется и создаются условия для возникновения ДВС-синдрома.
е.              Почечная недостаточность при септическом шоке возникает в результате гиперкоагуляции. Быстро развиваются необратимые изменения, вплоть до массивного тубулярного некроза.
ж.              Повреждения поджелудочной железы имеют ишемическое происхождение. Вначале происходит активация секреторной функции с выбросом в кровоток протео- литических ферментов. На поздних сроках возможен асептический панкреонекроз. Дисфункция поджелудочной железы вызывает:

1. гипергликемию,
2. избыточное образование кининов (протеазы поджелудочной железы трансформируют неактивные кининогены в активные кинины); кинины в свою очередь вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки и снижают АД;
3. геморрагический гастроэнтероколит (в результате повышенной секреции протеаз в просвет кишечника и застоя крови в мезентериальной системе).

з.              Возникает вторичный иммунодефицит.

2. Клинические проявления

а.              Симптомы инфекции: гипертермия, ознобы, бактериемия, изменения белой и красной крови.
б.              Нервно-психические расстройства: возбуждение, судороги, сопор, кома.
в.              Сердечно-сосудистые расстройства: артериальная гипотензия, нарушения ритма, ишемия миокарда. Нарушения микроциркуляции:

1. при гипердинамическом синдроме кожные покровы тёплые, сухие, гиперемированные;
2. при гиподинамическом синдроме — холодная, влажная, «мраморная» с цианозом кожа.

г.              Дыхательные расстройства: тахипноэ, гипоксемия, низкий артериовенозный гради
ент р02.
д.              Нарушения функции паренхиматозных органов:

1. олигурия (менее 600-700 мл/сут), гиперазотемия, гиперкреатининемия;
2. желтуха, повышение активности трансаминаз;
3. диастазурия, гиперамилаземия, гипергликемия.

е.              Тромбогеморрагический синдром, — в т.ч. желудочно-кишечные кровотечения.
ж.              Лабораторные данные: коагулопатия, нарушения кислотно-основного равновесия (респираторный алкалоз, метаболический ацидоз), нарушение водно-электролитного баланса, диспротеинемия.

3. Лечение

а.              Хирургическое лечение очагов инфекции.
б.              Коррекция расстройств гемодинамики

1. Малые дозы гликозидов (р-р дигоксина 0,025% — 1 мл в разведении на 10 мл 5% глюкозы в/в медленно).
2. Коронаролитики, антиагреганты (курантил 0,025% peros* 3 раза в день; р- р изоптина 0,25% — 2 мл в разведении на 150 мл 5% глюкозы капельно в/в).
3. Средства, улучшающие реологию крови (реополиглюкин — до 1500 мл; гемодез — 500 мл капельно в/в).

4. Гепарин назначают только в отсутствие опасности кровотечения. Обычная суточная доза гепарина не превышает 30000 ЕД. Эффективно непрерывное капельное в/в введение гепарина с реополиглюкином (8-10 ЕД на 500 мл соответственно),

в.              Обеспечение адекватной лёгочной вентиляции и газообмена. Проводят м- сочную ингаляцию 100% кислорода. Если при этом р02 не превышает 60-70 мм рт.ст., начинают ИВЛ.
г.              Восполнение потерь жидкости и парентеральное питание. Суточный оЕжм инфузии определяется дефицитом ОЦК. Для лечения «шокового лёгкого» используют инфузии альбумина и протеина. Корректируют кислотно-основное равновесие и эгек- тролитные нарушения. Белковые и аминокислотные инфузии должны обеспечивать не менее 4000 ккал. Жировые эмульсии не используют из-за опасности блокады ретину- ло-эндотелиальной системы.
д.              Коррекция метаболических сдвигов

1. Инсулин добавляют к вводимому раствору глюкозы (из расчёта 1 ЕД на 2,5-3 г).

В результате глюкозу становится возможным вводить в темпе 1 г/(кгхч).

2. Анаболические гормоны (тестостерон-пропионат по 2 мл через день; регабо- лил по 1 мл каждые 7-10 дней).
3. Инфузии глюкозо-спиртовой смеси. Этиловый спирт — антагонист АДГ, H»fgt; рос которого при септическом шоке увеличен. Кроме того, глюкозо-спиртовая смесь имеет энергетическую ценность и даёт седативный эффект.
4. Ингибиторы протеаз (контрикал до 60000 ЕД/сут в разведении на 500 мл физиологического р-ра в/в капельно).
5. Назначают большие дозы витаминов С, В, В6 и В|2; кокарбоксилазу (0,05-1,0 г в день e/м или в/в)\ фосфаден (2 мл 2% р-ра 3-4 раза в день).

е.              Борьба с почечной недостаточностью

1. Леспенефрил (по 5-10 ампул в сутки, разведённых в физиологическом р-ре, ф капельно).
2. При олигурии на фоне достаточного ОЦК назначают лазикс (по 100-200 мгв/м или в/в дробно через каждые 4 часа) в сочетании с осмотическими диуретиками (маннитол 60 г в виде 30% р-ра на 5% глюкозе в/в капельно)

ж.              Лечение пареза кишечника

1. Нормализация водно-электролитного баланса, реологических свойств крови [см. V Д 3 б (3)1.
2. Стимуляция моторики кишечника (гипертонические клизмы, диадинамические токи Бернара).
3. Введение ингибиторов холинэстеразы (р-р прозерина 0,05% — 1 мл 2 раза в день п/к; р-р убретида 0,05% — 1 мл х 1 раз в сутки)

з.              Иммунокорригирующая терапия

1. Антистафилококковый иммуноглобулин — до 4 доз через день пять раз в/м.
2. Антистафилококковая плазма в/в.
3. Биопрепараты, содержащие \g: пентаглобин, сандоглобулин, моноклональные антитела.

и.              Антибиотикотерапия

1. Предпочтительны препараты бактерицидного действия (пенициллины, в т.н. полу- синтетические, аминогликозиды, цефалоспорины). Эффективны производные фкр- хинолона, карбапенемы.
2. Нецелесообразно назначать бактериостатические средства (тетрациклины, левоми- цетин, макролиды), неэффективные в условиях резкого ослабления защитных сил организма.
3. Дозы антибиотиков должны быть высокими (гентамицин до 240-400 мг/сут; цефа- лоспоринов — до 12 г/сут).

4. Для профилактики суперинфекции противогрибковые препараты (нистатин 500000 ЕД per os 3-4 раза в сутки, леворин 500000 ЕД per os 2-4 раза в день), интестопан (1-3 таблетки 4-6 раз в сутки peros), амфотерицин В, дифлукан.
5. В связи с возможностью развития дисбактериоза кишечника назначают биопрепараты.

Д. Кардиогенный шок возникает в остром периоде инфаркта миокарда, при эмболии лёгочной артерии, ушибе сердца, тампонаде перикарда, остром миокардите.

1. Особенности патогенеза. Кроме нарушения сократительной функции миокарда, в развитии кардиогенного шока имеет значение болевой фактор (при инфаркте миокарда и эмболии лёгочной артерии). В зависимости от патогенетических и клинических особенностей различают следующие формы кардиогенного шока.

а.              Рефлекторный шок. Решающую роль играют нарушения сосудистого тонуса, вызванные рефлекторными нарушениями.
б.              Истинный кардиогенный шок обусловлен в основном нарушениями сократительной функции миокарда.
в.              Аритмический шок связан с возникновением нарушения ритма сердечных сокращений.
г.              Ареактивный шок. Термин применяют по отношению к кардиогенному шоку, не поддающемуся лекарственной терапии.

2. Клинические проявления. Резкое падение АД на фоне симптомов, характерных для инфаркта миокарда, острого миокардита, эмболии лёгочной артерии и т.п. Больные адина- мичны, жалуются на резкую слабость. Их внешний вид: заострённые черты лица, бледные цианотические кожные покровы, липкий холодный пот. Дыгхание учащённое, поверхностное. Пульс частый, иногда аритмичный, слабого наполнения. Важный симптом — олигурия или анурия. При тяжёлом шоке — потеря сознания. Возможно присоединение отёка лёгких.
3. Лечение. Проводится терапия основного заболевания, вызвавшего шок, вт.ч. и хирургические операции (дренирование при тампонаде перикарда, эмболэктомия из лёгочной артерии, аортокоронарное шунтирование и т.д.). Кроме того, назначают лечение, не относящееся к причине шока, но имеющее особенности при каждой из четырёх форм кардиогенного шока.

а.              При рефлекторном шоке назначают обезболивающие, вазоактивные препараты, фибринолитики,антикоагулянты.

1. Обезболивающие; промедол — 1 мл 2% р-ра n/к или в/в; анальгин — 2 мл 50% р-ра в/в. Действие анальгетиков потенцируют антигистаминными препаратами (димедрол — 1 мл 1% р-ра или пипольфен — J мл 2,5% р-ра в/м или в/в). Проводят наркоз закисью азота с кислородом.
2. Нейролептаналгезия: таламонал (комбинация фентанила и дроперидола) — 2

4. мл в/в медленно.

3. Вазоактивные препараты: мезатон 1 мл 1% р-ра n/к или в/м, норадреналин — 1-2 мл 0,2% р-ра в 200 мл изотонического р-ра хлорида натрия в/в капельно.
4. Фибринолизин — 60000 ЕД с 15000 ЕД гепарина в/в капельно.
5. Антикоагулянт прямого действия гепарин — по 10000 ЕД в/м или в/в через каждые б ч.

б.              При истинном кардиогенном шоке, кроме вышеперечисленных лекарств, назначают следующие средства.

1. Сердечные гликозиды: строфантин 0,5-1,0 мл 0,5% р-ра в разведении на 20 мл физиологического р-ра в/в струйно медленно.
2. Препараты, содержащие калий: р-р хлорида калия 1% — 100 мл или панангин 10-20 мл в разведении на 100~ 150 мл 5% р-ра глюкозы с 8-10 ЕД инсулина («поляризующая смесь*)

3. Средства, улучшающие микроциркуляцию: реополиглюкин 400 мл в/екапельно.
4. Кортикостероиды: преднизолон — до 300 мг в/в; гидрокортизон — до 500 мг е/Ь,
5. Для борьбы с метаболическим ацидозом назначают 5% р-р гидрокарбоната натрия ~ 200 мл.
6. Метаболическое средство — неотон.

в.              При аритмическом шоке назначают:

1. антиаритмические препараты: новокаинамид — 5 или 10 мл 10% р-ра вД

лидокаин — 0,1-0,2 г в/в;

2. препараты, содержащие калий (см. выше).
3. электроимпульсную терапию,
4. электростимуляцию сердца.

г.              При ареактивном шоке назначают то же лечение, что и при истинном кардиогенном шоке. Кроме того, проводят вспомогательное кровообращение (контрпульсацию). Контрпульсация вытолняется при помощи специального баллонного катетера, введённого в аорту. Катетер быстро раздувается в фазу диастолы и спадается в фазу систолы сердца. Принцип метода заключается в удалении определённого объёма крови из артериального русла в систолу и возвращении его в диастолу. Контрпульсация позволяет улучшить коронарный кровоток и увеличить фракцию изгнания левого желудочка.
Е. Анафилактический шок

1. Особенности патогенеза. Анафилактический шок — проявление реакции немедленного типа, связанной с наличием реагиновыгх AT (IgE). Реагины выступают в роли либе- раторов гистамина из тучнык клеток. Эффект гистамина приводит к развитию тяжёлых дыхательных и сосудистых нарушений, характеризующих анафилактический шок. Истинному анафилактическому шоку предшествует иммунная реакция, приводящая к появлению реагиновыгх AT по отношению к конкретному аллергену (сенсибилизация). Иначе говоря, больной до возникновения шока должен хотя бы один раз контактировать с потенциальным аллергеном. Следует учесть, что возможно состояние, подобное анафилактическому шоку, возникающее при первом же контакте с иммунологически чужеродным агентом. Дело в том, что некоторые вещества могут вызывать выброс гистамина без посредства AT. Из лекарственный препаратов данным свойством, в частности, обладают йодсодержащие рентгеноконтрастные препараты, способные вызывать шок при первом же внутривенном введении. Вместе с тем методы лечения такого шока не отличаются от лечения истинно анафилактического.
2. Клинические проявления зависят от формы анафилактического шока.

а.              Молниеносная форма характеризуется острым развитием сердечной недостаточности, без реанимационной помощи заканчивающейся трагически в течение ближайших 10 мин. Симптоматика скудная: резкая бледность или цианоз, расширенные зрачки, отсутствие периферической гемодинамики, атональное дыхание, иногда при аускультации гробовое молчание в лёгких и клиническая смерть.
б.              При тяжёлой форме анафилактического шока существуют предвестники надвигающейся катастрофы в виде жалоб больного, отражающих неблагополучие дыхания и кровообращения, а затем прогрессирует та же симптоматика, что и при молниеносной форме.
в.              Шок средней тяжести дополнительно характеризуется кожными высытаниями, облегчающими диагностику. Существует несколько вариантов развития шока.

1. Кардиальный вариант наиболее распространен. Спазм или расширение периферических сосудов вывытают бледность или гиперемию кожнык покровов. Нарушается микроциркуляция. В результате неэффективности центральной гемодинамики падает АД- Признаков декомпенсации внешнего дыгхания не бытает.

2. Асфиктический вариант шока характеризуется удушьем, возникающим вследствие отёка гортани, трахеи или бронхоспазма.
3. Церебральный вариант протекает с симптоматикой, напоминающей эпилептический статус или острое нарушение мозгового кровообращения.
4. Абдоминальный вариант шока напоминает клинику перфорации полого органа либо непроходимости кишечника.

3. Лечение

а.              При молниеносной и тяжёлой формах шока необходимы немедленные реанимационные мероприятия: закрыпый массаж сердца и ИВЛ. Внутрисердечно вводят 0,4 мл адреналина в сочетании с 10 мл 10% р-ра хлорида кальция и 0,5 мл 0,1% р-ра атропина. Не вынимая иглы из полости сердца, вводят 60 мл 5% р-ра гидрокарбоната натрия. При восстановлении сердечной деятельности дробное введение адреналина продолжается в/в до стабилизации гемодинамики. Адреналин выступает в роли антагониста гуморальных факторов, обусловливающих развитие шока.
б.              После адреналина вводят антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, дип- разин) в/в в дозе 0,5-1 мг/кг.
в.              Назначают глюкокортикоиды: гидрокортизон 125-500 мг; преднизолон 30-120 мг.
г.              При бронхоспазме вводят бронхолитики (р-р эуфиллина 2,4% — 10 мл в разведении на 10-20 мл 40% глюкозы струйно медленно в/в).
д.              При развитии отёка легких показаны интубация трахеи и управляемое дыхание. В интубационную трубку вводят пеногаситель (спирт).
е.              Поскольку при анафилактическом шоке развивается несоответствие между ОЦК и ёмкостью сосудистого русла, необходима инфузионная терапия кровезаменителями до стабилизации гемодинамики. В т.ч. обязательно вводится 5% р-р гидрокарбоната натрия в дозе 3-5 мл/кг.