Краснуха. Вирус краснухи является РНК-содержащим вирусом и относится к группе тогавирусов (микровирусов). Единственным носителем является человек. Пики подъема заболеваемости наблюдаются весной и зимой. К краснухе восприимчивы до 20% женщин детородного возраста. Инфицирование плода происходит только от заболевшей матери. Поражение происходит в результате вирусемии и трансплацентарного проникновения вируса.
Вероятность инфицирования плода зависит от срока беременности и составляет 54% до 8 недель, 34% — в 9—12 недель, 10—20% — 13—24 недели и не более 12% — с конца II триместра.
Клиническая картина. Инфицирование до 8 недели эмбриогенеза вызывает, как правило, наследственный синдром краснухи, при котором наиболее часто имеют место три симптома: катаракта, нарушение функции органов слуха и пороки сердца (открытый артериальный проток, аномалии легочной артерии, аорты). Среди других признаков врожденной краснухи следует отметить синдром задержки развития плода, гепатоспленомегалию, тромбоцитопению с пурпурой и без таковой, аденопатию, симптомы активного энцефалита, ретинопатию с характерными изменениями сетчатки («соль с перцем»), кожный эритропоэз («пирог с ежевикой»). Около 1/3 новорожденных с наследственным синдромом краснухи не имеют признаков ВУИ, которые, как говорилось выше, проявляются впоследствии. Персис- тенция вируса в организме сопровождается антигенемией и стимулирует аутоиммунный ответ. К поздним проявлениям краснухи относят иммунологические дискразии (задержка появления у новорожденного способности к синтезу собственных иммуноглобулинов в ответ на вирусную инфекцию), тугоухость, задержку психомоторного развития,
аутизм, мозговые синдромы (склерозирующий панэнцефалит), сахарный диабет.
Постнатальная диагностика. Вирус можно выделить в течение нескольких недель после рождения. Для обнаружения вируса лучше всего исследовать глоточные и конъюнктивальные соскобы, мочу и спинномозговую жидкость (культуральные исследования).
Профилактика. Вакцинация детей обязательна. Беременные не вакцинируются, так как используется ослабленная живая вакцина и возможен тератогенный эффект. Согласно рекомендациям ВОЗ, вне беременности женщинам детородного возраста проводится тестирование крови на наличие антител к краснухе.
Лечение. Для краснухи, как и для других инфекций, вызываемых РНК-вирусами, специфического лечения не существует. Особенности биологии РНК-содержащего вируса (внутриклеточное паразитирование, повреждение цитоплазматических мРНК, быстро приводящее к гибели клетки) не позволяют на данном этапе развития вирусологии создать препарат, избирательно ингибирующий репликацию генома вируса.
Акушерская тактика. Заболевание краснухой в I триместре беременности, а также контакт с больным серонегативной беременной является показанием для прерывания беременности.
Цитомегаловирусная инфекция. Цитомегаловирус (ЦМВ) является ДНК-содержащим вирусом из семейства герпесвирусов, одних из главных возбудителей ВУИ. Повсеместно распространен и может передаваться с различными секретами организма (кровь, моча), но чаще всего при половом контакте. У взрослых инфекция, как правило, протекает без явных клинических проявлений, но возможно и ее моно- нуклеозоподобное течение.
Первичное инфицирование часто происходит уже в пубертатном периоде, после чего выделение вируса может сохраняться длительное время. У 30% беременных выявляется носительство ЦМВ.
Клиническая картина. Классическая форма цитомегало- . вирусной инфекции развивается у 5—10% инфицированных
только при первичной ЦМВ-инфекции матери и проявляется гепатоспленомегалией, желтухой, тромбоцитопенией с пурпурой или без нее, тяжелым поражением ЦНС (микроцефалия, задержка психомоторного развития, каль- цификаты в субэпидермальных областях). Отмечается также большое разнообразие поражения глаз, включая хориоретинит. Снижение слуха выявляется у 10—20% больных.
Диагностика. В настоящее время ведущими методом диагностики ЦМВ-инфекции является выявление генома вируса, антигенов и вирионов. Для этого используется поэтапная комплексная диагностика. Первичным является выявление специфического генома вируса путем полимеразной цепной реакции или реакции гибридизации, что при наличии клиники, ассоциированной с ЦМВ-инфекцией, иногда достаточно для установления диагноза.
Среди серологических методов «золотым стандартом» продолжает оставаться ИФА с определением титра 1%М и 1БС Диагноз может быть поставлен и на основании культурального обнаружения вирионов и электронной или иммунофлюоресцентной микроскопии, однако чаще это проводится в сугубо научных целях. В качестве исследуемого материала используют мочу, мазки из глотки (зева) или образцы ткани, полученной при биопсии.
Профилактика. В связи с тем, что биология ЦМВ изучена недостаточно (нет четких представлений о том, какие антигены определяют инфекционность, вирулентность и иммуногенность), на сегодняшний день не существует ни эффективных безопасных вакцин, ни препаратов готовых специфических антител моноклонального репертуара. Профилактические мероприятия сводятся к изоляции инфицированных новорожденных и исключению контакта этих новорожденных с серонегативными беременными. Персонал, ухаживающий за ними, работает в перчатках и втором- халате.
Лечение. Несмотря на достигнутые в последнее время успехи в лечении инфекций, вызванных альфа-герпесвирусами (вирус простого герпеса и вирус варицеллы-зостер), для бета-герпесвирусных заболеваний лечение окончатель
но не разработано. Первые обнадеживающие результаты получены в отношении синтетического нуклеозида «Валт- рекс», однако достаточного опыта его применения, в том числе у беременных, нет.
Несомненным достижением в лечении герпетических инфекций является использование плазмафереза и эндоваскулярного лазерного облучения крови (ЭЛОК). Лечебная эффективность плазмафереза и ЭЛОК обусловлена детоксикационным эффектом, стимулирующим воздействием на клеточный и гуморальный иммунитет и реакции неспецифической резистентности, нормализацией коагуляционных и агрегационных свойств крови. Применение плазмафереза и ЭЛОК позволяет добиться стойкой ремиссии вирусной инфекции, пролонгировать беременность, снизить на 75% частоту заболеваемости новорожденных.
Контроль эффективности проводимого лечения осуществляется по вирусологическим, клиническим показателям, данным клинического, биохимического анализов крови, определения ее кислотно-основного состояния, гемо- стазиограмме и иммунограмме.
Герпетическая инфекция. Вирус простого герпеса является ДНК-содержащим вирусом и входит в одну группу с ЦМГ, вирусом Энштейна-Барра и вирусом ветряной оспы — опоясывающего лишая. Выделено два его серотипа НБЛП (оролабиальный) и Н8У2 (генитальный). В большинстве случаев инфицирование плода происходит непосредственно перед родами, восходящим путем после разрыва плодных оболочек (критический период 4—6 часов) или во время родов при прохождении через инфицированные родовые пути. Инфицирование плода до 20 недель гестации приводит к спонтанному аборту или аномалиям развития плода в 34%, в сроки от 20 до 32 недель — к преждевременным родам или антенатальной гибели плода в 30—40% случаев, после 32 недель — к рождению больного ребенка. Обычно входными воротами инфекции являются кожа, глаза, слизистая рта, дыхательные пути. После того как произошло инфицирование, вирус может распространяться контактным или гематогенным путем.
Клиническая картина. Локализованная форма инфекции — везикулы, эритема, петехии кожи и слизистая рта; кератоконъюнктивит и хориоретинит; энцефалит.
Генерализованная инфекция — признаки появляются на 1 — 2 неделе жизни. Они включают в себя симптомы локализованной формы в сочетании с анорексией, рвотой, летаргией, лихорадкой, желтухой, дыхательными расстройствами, кровотечением, шоком. Развитие кровотечения и, сосудистого коллапса может быть внезапным и закончить-? ся летальным исходом.
Диагностика:

• выделение генома или самого вируса из канала шейки матки и при исследовании соскобов основания пузырьков;
• серологические исследования; могут оказать помощь в диагностике только в том случае, если есть возможность идентифицировать специфические 1 БМ И кВПГ;
• люмбальная пункция; должна выполняться во всех случаях, когда есть подозрение на герпетический энцефалит или генерализованную инфекцию;
• компьютерная томография, ЯМР;
• биопсия мозга.

Лечение. Доказано преимущество комплексного лечения герпетических поражений. Основным является химиотерапия препаратами ацикловир («Зовиракс») или валацикло- вир («Валтрекс»). Механизм действия препаратов заключается в следующем: попадая в клетку, ацикловир активизируется вирусной тимидинкиназой и оказывает специфическое ингибирующее действие на репликацию вируса. Следует отметить то, что валацикловир обладает более высокой биодоступностью, чем ацикловир. При эпизодической терапии на фоне рецидива инфекции или первичной инфекции препараты назначают в суточной дозе 1000 мг. Продолжительность курса лечения составляет 5 дней. В целях профилактики рецидивов — по 100 мг в сутки на протяжении 4—6 месяцев. Химиотерапия возможна начиная с I триместра беременности. Параллельно проводят иммунокоррекцию препаратами интерферона или его
индукторами, витаминотерапию. Так же, как и для лечения цитомегалии, в терапии герпетической инфекции нашли свое место плазмаферез и ЭЛОК.
Гепатит В в I и II триместрах беременности редко передается плоду. При заболевании в III триместре вероятность инфицирования плода составляет 60%. Заражение происходит во время родов, когда плод заглатывает материнскую кровь или влагалищный секрет. Возможность трансплацентарной передачи точно не установлена. Если мать является хроническим носителем вируса, риск инфицирования существенно возрастает. Положительный тест на выявление HBeAg (отражает высокую степень инфицированное™) связан с 80—90% вероятностью передачи инфекции плоду. Более 85% новорожденных от таких матерей становятся хроническими носителями.
Если у матери обнаруживаются антитела к HBeAg (разрешение инфекции), риск инфицирования составляет лишь 25%.
Клиническая картина. Заболевание редко проявляется клинически и, как правило, протекает бессимптомно, лишь в 3% случаев отмечается желтуха.
Диагностика. Биохимическое исследование крови. Еще до
увеличения уровня билирубина отмечается нарастание активности трансаминаз (АЛТ и ACT). Затем отмечается повышение уровня прямого билирубина, позже — непрямого. Лабораторные тесты по выявлению гепатита. Мать:
HBsAg (поверхностный антиген (австралийский) свидетельствует о наличии вируса), HBeAg, анти-НВе, анти-НВс (антитела к внутреннему антигену гепатита В, ранний признак инфекции). Новорожденный: HBsAg (поверхностный антиген (австралийский) свидетельствует о наличии вируса), анти-НВс (антитела к внутреннему антигену гепатита В, ранний признак инфекции).
Биопсия печени проводится в тех клинических ситуациях, когда требуется провести дифференциальный диагноз гепатита и атрезии желчевыводящих путей.
Профилактика. Необходима изоляция инфицированного новорожденного и соблюдение крайней осторожности при работе с его кровью и секретами. Помимо этого, в це-
лях профилактики инфицирования в период новорожденное™ при грудном вскармливании необходимо выявление родильниц, у которых HBsAg экскретируется с грудным молоком. Таким родильницам запрещают грудное вскармливание младенцев.
Лечение. Новорожденным, рожденным от HBsAg-позитивных матерей, независимо от наличия у матери в сыворотке крови Hbe-антигена или антител, в течение первых 12 часов после рождения внутримышечно вводится специфический иммуноглобулин (HBIG) в дозе 0,5 мл. Кроме того, в течение первых 7 суток жизни, а также в возрасте 1 и 6 месяцев вводят вакцину гепатита В в дозе 0,5 мл.
Гонорея. Заболевание, вызываемое грамотрицательным диплококком Neisseria gonorrhoerae, является наиболее распространенной инфекцией.
В первую очередь гонококк имеет тропность к эпителию цервикального канала, что и объясняет тот факт, что до 30% новорожденных инфицируются во время вагинальных родов. Гонококк не проникает через неповрежденные плодные оболочки, однако преждевременный их разрыв во время родов способствует обсеменению околоплодных вод и инфицированию плода.
Клиническая картина. Офтальмия новорожденных (гонококковый конъюнктивит) при проведении адекватной профилактики не более чем у 2 — 3% новорожденных. Гонококковый артрит. Первые проявления могут быть в любое время в период с 1 по 4 неделю жизни. Наиболее частая локализация — коленные и голеностопные суставы. Симптомы заболевания выражены минимально или умеренно. Синдром амниотической инфекции. Встречается при преждевременном разрыве плодных оболочек, плацентите и воспалении пуповины. У новорожденного могут развиться клинические проявления сепсиса или менингита. Отмечается наиболее высокий уровень неонатальной смертности.
Абсцесс волосистой части головы. Является осложнением
инвазивного мониторинга плода в родах.
Диагностика.

1. Окрашивание по Граму любого экссудата.

2. П осев. Мазок берут со слизистых (носоглотка, ротоглотка, конъюнктива, аноректальная область). Для посева также используют кровь.
3. Исследование спинномозговой жидкости (микроскопия, посев, биохимические исследования).

Профилактика. Многие дети, рожденные от матерей с гонококковой инфекцией, гонореей не заболевают. Тем не менее, с целью профилактики заболевания необходимо введение пенициллина G: доношенным новорожденным однократно внутримышечно в дозе 50 000 ЕД, недоношенным новорожденным — 20 ООО ЕД. С учетом возможного контактного пути передачи, всех новорожденных с гонококковой инфекцией необходимо изолировать до начала эффективной антибактериальной терапии.
Лечение. Основу лечения составляет системное и местное применение антибиотиков. Доза антибиотика и продолжительность курса лечения зависят от клинической формы гонококковой инфекции у новорожденного.
При офтальмии проводят лечение пенициллином G в дозе 100 ООО ЕД/кг/сут при внутривенном пути введения. Продолжительность курса лечения составляет 7 дней.
При артрите и септицемии используют пенициллин G в дозе 100 000 ЕД/кг/сут при внутривенном пути введения четырехкратно. Продолжительность курса лечения составляет не менее 10 дней.
Для лечения менингита применяют пенициллин G в дозе не менее 100 000—150 000 ЕД/кг/сут в течение не менее 10 дней.
Новорожденным, инфицированным пенициллиноустойчивыми штаммами, лечение, помимо цефатоксима, можно проводить гентамицином. Доза вводимого препарата зависит от массы тела новорожденного. При массе тела менее 1500 г доза гентамицина составляет 3 мг/кг/сут однократно, 1500—2500 г — 3 мг/кг/сут в два приема, более 2500 г — 5 мг/кг/сут через каждые 8 часов.
Хламидиоз — наиболее распространенное заболевание, передающееся половым путем, возбудителем которого является облигатная внутриклеточная бактерия Chlamydia Trachomatis. Chlamydia Trachomatis является достаточно час-
той причиной уретрита, цервицита и сальпингита беременных. При этом у 2—20% из них имеет место контаминация шейки матки хламидиями. Инфицирование плода происходит при прохождении по родовым путям или при нарушении целостности плодных оболочек, хотя не исключается и восходящий путь инфицирования через неповрежденные плодные оболочки.
Клиническими проявлениями хламидийной инфекции у новорожденных являются конъюнктивит, возникающий через 1—2 недели, а иногда и через 5 недель после рождения (25 — 50%) и интерстициальная пневмония (10—25%), развивающаяся в возрасте 4— 11 недель с момента рождения.
Диагностика. Быстрые скрининговые методы. Существуют быстрые тесты по выявлению хламидий, в которых используются мазки, взятые с конъюнктивы или слизистой носоглотки. Наиболее часто в клинической практике используют тест флюоресцирующих моноклональных антител «Микротрек» (для его выполнения требуется 30 мин) и иммуноферментный анализ «Хламидиазим» (на его выполнение затрачивается 3 ч).
Помимо этого, применяют:

1. Посев отделяемого из дыхательных путей, определение титра специфичного к хламидиям 1§М (при пневмонии — титр 1:64 и более);
2. Окрашивание по Граму отделяемого из глаз;
3. Радиологическое исследование, при котором выявляется гипераэрация легких с двухсторонними интерстициальными инфильтратами;
4. Исследование гемограммы. Для хламидийной пневмонии характерна эозинофилия при нормальном количестве лейкоцитов.

Профилактика. Выявление и лечение инфицированных беременных и их партнеров.
Лечение. Для лечения хламидийной пневмонии используют эритромицин в дозе 40 мг/кг/сут при парентеральном пути. Курс лечения составляет 14 дней. При хламидийной конъюнктивите применяют эритромициновую мазь 4 раза в течение 2 недель.
СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) — заболевание, которое поражает иммунную систему, вызывая дисфункцию Т-лимфоцитов и изменение регулируемого ими иммунного ответа. Возбудителем является ретровирус, названный вирусом иммунодефицита человека. Возможность внутриутробного заражения плоЛа от матери, инфицированной ВИЧ, подтверждают случаи обнаружения антигенов вируса в тканях плода и в амниотической жидкости (риск трансплацентарной передачи вируса колеблется от О до 65%). От 20 до 30% новорожденных приобретает ВИЧ- инфекцию при грудном вскармливании от инфицированных матерей.
ВИЧ поражает клеточное звено иммунитета, а именно — Т4-хелперы, которые в норме стимулируют уничтожение антигенов Т-киллерами. В результате этого у больного развиваются оппортунистические инфекции с летальным исходом.
Клиническая картина. Обычно имеют место рождение маловесного плода и преждевременные роды. При этом признаков инфекции на момент рождения может не быть, так как первые симптомы заболевания появляются в среднем через 8 месяцев после рождения. Клинические проявления ВУИ у детей, рожденных от серопозитивных матерей, в течение первого года жизни обнаруживаются в среднем у 7,9%.
В дальнейшем отмечается прогрессивная потеря веса, повторные респираторные инфекции или эпизоды отита, диарея, персистирующие кандидозы, гепатоспленомегалия, лимфаденопатия, нейтропения, тромбоцитопения, интерстициальная пневмония.
У части новорожденных отмечается симптомокомплекс СПИДа (генерализованная лимфаденопатия, возвратная лихорадка, легкие нарушения иммунитета). У данной группы инфицированных детей не бывает оппортунистических инфекций.
Кроме того, в 1987 г. Marion описал дисморфический синдром, характерный для внутриутробно ВИЧ-инфицированных детей, который включает такие симптомы, как:
— микроцефалию;

• выпуклый квадратный лоб;
• плоскую переносицу, которая в профиль выглядит запавшей;
• легкое восходящее или нисходящее косоглазие;
• широкие глазные щели, голубые склеры;
• гипертелоризм;
• короткий уплощенный нос;
• хорошо выраженную треугольную выемку на верхней губе по средней линии, полные губы.

Диагноз.
Необходимо исключить все другие причины иммунодефицита.
Первичные: синдромы ДиДжоржа (пороки сердца, маленькие неправильной формы уши, умеренно выраженные неспецифические изменения лица, аплазия или гипоплазия паращитовидных желез, полная или частичная аплазия тимуса), Висконта—Олдрича, атаксии-телеангиоэктазии, агаммаглобулинемию, тяжелый комбинированный иммунодефицит и нарушение функции нейтрофилов.
Вторичные: иммуносупрессивную терапию, голодание, лимфоретикулярный рак.
Лабораторные тесты.
Тест на ВИЧ-антитела. Наиболее широко применяют иммуноферментный анализ (ЕЫБА). Ребенок может оказаться серопозитивным в результате передачи ему материнских              поэтому окончательное решение о наличии у
новорожденного ВИЧ-инфекции может быть сделано только после выявления в динамике положительных повторных тестов: изменение активности В-лимфоцитов, высокие уровни 1§А и 1БМ, наличие циркулирующих иммунных комплексов.
Тесты, оказывающие помощь в диагностике в поздние сроки заболевания:

• снижение количества Т-клеток или Т4-хелперов;
• обратное соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров;
• сниженный пролиферативный ответ на митогены;
• снижение кожной чувствительности к антигенам, вызывающим реакции гиперчувствительности замедленного типа.

Наличие болезни-«маркера», свидетельствующей о клеточном иммунодефиците: кандидоз, криптококкоз, инфекции, вызванные вирусом Эпштейна—Барра, микобактериями (avium), Pneumocystis carinii, стронгилоидоз, саркома Капо- ши, а также токсоплазмоз, развившийся позже, чем через месяц, и цитомегалия, появившаяся более чем через 6 месяцев после рождения.
Профилактика — единственный приемлемый на сегодняшний день метод лечения.

1. Инфицированной женщине следует избегать беременности.
2. Обследование доноров.
3. Переливание крови следует проводить только по строгим клиническим показаниям.
4. Строгая асептика при ведении родов у инфицированных и рожениц группы высокого риска, изоляция новорожденного и запрещение грудного вскармливания, определение ВИЧ-антител сразу после рождения, повторные исследования в 6 и 12 месяцев.

Врожденный сифилис является полисистемным заболеванием, значительно различающимся по тяжести и многообразию форм. Развивается у 50% новорожденных, рожденных от матерей с первичным или вторичным нелеченным во время беременности сифилисом (50% — мертворожде- ние, глубокая недоношенность, ранняя неонатальная смерть). Его проявления напоминают вторичный сифилис. Большинство детей при рождении выглядят здоровыми, у некоторых имеются везикулезно-буллезные высыпания на ладонях и подошвах, однако спустя 4 дня — 3 недели после рождения могут появиться следующие симптомы заболевания:

1. Синдром, сходный с гриппом:

а)              менингеальные симптомы;
б)              слезотечение (воспаление радужной оболочки);
в)              отделяемое из носа; слизистые оболочки гипере- мированные, отечные, эрозированы, изобилуют бледными трепонемаМи;
г)              ангина (на слизистой глотки имеются папулы);
д)              генерализованная артралгия (из-за болей отсутствуют активные движения в конечностях — псевдопаралич Парро; на рентгенограмме — явления остеохондрита, часто отмечается периостит, в частности больших берцовых костей (саблевидные голени).

2. Увеличение всех групп лимфатических узлов:

а)              шейные, локтевые, паховые, подмышечные, под-..»
коленные;              у.
б)              гепатоспленомегалия (в тяжелых случаях — анемия, пурпура, желтуха, отеки, гипоальбуминемия).
3) Высыпания:
а)              пятнисто-папулезные;
б)              слияние папулезных поражений с образованием широких кондилом.
Диагностика.

1. Нетрепонемные (реагиновые) тесты — выявляют антитела к антигену кардиолипина.
2. Трепонемные тесты (применяют в тех случаях, когда реагиновые тесты оказались положительными).

• Тест абсорбции флюоресцирующих трепонемных антител. Может быть положительным, если новорожденный получил материнские IgG. Если тест оказывается положительным, через 6 — 12 месяцев — ребенок инфицирован.
• Реакция микрогемагглютинации.
• Тест абсорбции флюоресцирующих трепонемных антител IgM. С помощью его выявляют антитела к тре- понеме, образовавшиеся в организме ребенка.

3. Микроскопия в темном поле.
4. Гемограмма. Типичным для сифилиса является моно- цитоз.
5. Люмбальная пункция. Производят серологические тесты, микроскопию в темном поле, изучение клеточного состава ликвора и концентрации белка. Для поражения ЦНС, вызванного Treponema pallidum, характерными являются моноцитоз, повышенное содержание белка в ликворе, положительные серологические тесты.

Профилактика. Профилактика врожденного сифилиса сводится к проведению скринингового обследования беременных в целях своевременного выявления больных. При установлении диагноза в I триместре беременности показано ее прерывание ввиду того, что инфицирование в ранние сроки беременности приводит к формированию у плода тяжелых поражений. При выявлении сифилиса в поздние сроки беременности проводят лечение, согласно рекомендациям МЗ РФ, по общепринятым схемам в зависимости от стадии течения заболевания.
При подозрении или подтвержденном диагнозе врожденного сифилиса требуется изоляция новорожденного до начала специфической терапии и в течение еще 24 часов с момента ее начала.
Лечение. Специфическую терапию проводят у новорожденных в следующих клинических ситуациях:

• если лечение матери было неадекватным;
• если оно проводилось в последние 4 недели беременности;
• если о нем ничего неизвестно;
• если применялись препараты непенициллинового ряда.

Помимо этого, учитывают результаты реагиновых тестов. Более высокий, чем у матери, титр антител указывает на активный инфекционный процесс. Титр антител следует- контролировать в динамике, поскольку он может свидетельствовать лишь о трансплацентарном переходе материнских антител к плоду. Если титр антител снижается в первые 8 месяцев жизни, то новорожденный не инфицирован. При положительном результате теста лечение проводят в тех наблюдениях, когда нет возможности контролировать титры антител в динамике.
Препаратом выбора для лечения врожденного сифилиса является пенициллин С Расчет суточной дозы препарата производят в зависимости от массы тела новорожденного и его возраста. При массе тела менее 2000 г и возрасте 0—7 дней препарат вводят в дозе 50 000 ЕД/кг/сут в два приема через 12 часов, при массе тела более 2000 г и возрасте 0—7 дней — в дозе 50 000 ЕД/кг/сут в три приема через
каждые 8 часов. Если возраст новорожденного более 7 дней, то при массе тела менее 2000 г доза пенициллина должна составлять 75 000 ЕД/кг/сут в три приема через каждые 8 часов, а при массе более 2000 г — 100 000 ЕД/кг/сут в четыре приема через каждые 6 часов.
Контроль за эффективностью лечения проводят по результатам количественных нетрепонемных тестов, которые проводят в возрасте 3, 6 и 12 месяцев. На эффективность лечения указывает отрицательный результат тестов. Сохранение и увеличение титра антител требует дальнейшего обследования и проведения повторного лечения.