варьирует в широких пределах в зависимости от тяжести клинической симптоматики заболевания. У пациенток с «бессимптомным» течением эндометриоза концентрация ПГР2а как в сыворотке крови, так и в патологических имплантатах достоверно не отличается от нормативных параметров; напротив, в группе больных с «классическим» течением эндометриоза, клинически классифицированным как тяжелая форма заболевания, уровень ПГР2а в крови и тканях достоверно превышает соответствующие показатели, полученные при обследовании здоровых небеременных женщин или больных «бессимптомным» эндометриозом.
Вышеизложенное убеждает, что в патогенезе эндометриоза простагландинам отводится немаловажная роль: во-первых, повышение концентрации простагландинов в организме женщины представляет предрасполагающий (этиологический) фактор развития эндометриоза; во-вторых, простагланди- ны, по-видимому, стимулируют развитие эндометриоза; и, наконец, простагландины «отвечают» за основные клинические симптомы эндометриоза — боль, дисменорею, бесплодие.
Результаты комплексного исследования, включающего клиническое обследование, изучение рецепторных связей в очагах эндометриоза и способности продуцирования ими простагландинов убеждают, что эндометриоз яичников отличается не только макроскопическим строением различ-
ных его форм, но и, по-видимому, патогенетическими механизмами их происхождения и развития. С указанных позиций «малые» формы эндометриоза и эндометриоидные кисты яичников диаметром до 30 мм, клиническая симптоматика которых характеризуется «классическим» течением, следует отнести к «истинному» (первичному) эндометриозу; «бессимптомному» эндометриозу (эндометриоидные кисты диаметром свыше 50 мм), вероятно, предшествуют ретенционные образования яичников (абсцесс, ретенционные кисты).
Вопросы классификации перитонеального эндометриоза
представляют одну из наиболее острых проблем гинекологии. Актуальность ее заключается в отсутствии четких критериев, позволяющих оценить тяжесть патологического процесса. Так, до настоящего времени общепризнанной является классификация, разработанная и впоследствии опубликованная Американским обществом репродуктивной медицины (American Fertylity Society, 1985), в основе которой заложен принцип количественной оценки тяжести патологического процесса (по балльной системе оцениваются клинико-анатомические признаки эндометриоза, суммирование которых позволяет определить стадию заболевания). В соответствии с этой классификацией выделяют 4 стадии эндометриоза: минимальную (4 балла), легкую (9 баллов), умеренную (26—29 баллов) и тяжелую (51 — 114 баллов).
Однако в классификации, предложенной Американским обществом фертильности, учитываются только анатомические изменения половых органов и не отражены клинические и патофизиологические аспекты эндометриоза (в частности, выраженность болевого синдрома, нарушения менструальной и репродуктивной функций, иммунного гомеостаза, секреция пролактина, простагландинов F2a и др.) — т. е., по существу классификация учитывает только визуальные нарушения. Естественно, что подобный подход не всегда позволяет адекватно оценить тяжесть эндометриоза. Так, под нашим наблюдением находились больные эндометриозом, тяжесъ. которого в соответствии с вышеупомянутой классификацией интерпретировалась как тяжелая, однако течение заболевания с позиций анамнеза и жалоб
пациенток расценивалось как «бессимптомное», более того, у некоторых из них диагноз «эндометриоз» (эндометриоидные кисты яичников) установлен (и в дальнейшем подтвержден гистологическим изучением макропрепарата) в ходе обследования по поводу физиологически протекающей беременности. И напротив, у части больных эндометриозом во время лапароскопии удалось обнаружить лишь единичные очаги эндометриоза (также верифицированные гистологическим исследованием), однако в этих наблюдениях ведущими клиническими симптомами являлись бесплодие, тазовые боли различной интенсивности, диспареуния, нарушения менструальной функции по типу мено- и метрор- рагий.