Консервативную терапию необходимо проводить во все периоды ОПН и лишь в тех случаях, когда такое лечение не дает должного эффекта, следует осуществлять внепочечное очищение крови. В период олигоанурии прежде всего ограничивают введение больному жидкости, количество которой следует регулировать в зависимости от «видимых» (количество выделенной мочи, рвотных масс, выделений через свищи и др.) и «невидимых» (количество жидкости, теряемой организмом через кожу, легкие и др.) потерь. При анурии и отсутствии других «видимых» потерь суточное колличество вводимой жидкости не должно превышать 500—600 мл, т.е. того количества, которое выделяется организмом «невидимыми» путями.
Для того чтобы снизить белковый катаболизм, больному назначают рациональную диету — бессолевую, с ограничением белка до 20—30 г. В пищевой рацион включают 50—60 г жиров и 250—300 г углеводов, содержащих 1200— 1500 калорий. В период олигоанурии из пищи должны быть исключены фрукты (особенно цитрусовые), овощи и другие продукты, содержащие большое количество калия и натрия.
При неукротимой рвоте наиболее рациональным является внутривенное введение гипертонических растворов глюкозы (400—600 мл 10%-, 20%-, 40%-нош раствора) в крупные сосудистые стволы путем их катетеризации. Для предупреждения гипергликемии необходимы повторные внутримышечные инъекции инсулина из расчета 25—20 ед на 100 г глюкозы.
Большое значение имеет витаминотерапия (0,3 г аскорбиновой кислоты, 0,06 г витамина Р, 005 г рибофлавина, 0,05 г никотиновой кислоты, витамины группы В). Антибиотики (пенициллин, ампициллин, оксициллин, эритромицин, цепорин, кефзол, цефамезин и др.) назначают только при наличии выраженной инфекции; следует избегать применения стрептомицина, тетрациклина, мономицина и неомицина. При тошноте и рвоте необходимы повторные промывания желудка и кишечника. Особое значение имеют общие санитарно- гигиенические мероприятия: обтирания, уход за полостью рта, меры, направленные на предупреждение пролежней, стоматита, паротита и других инфекционных осложнений.
Эффективность лечения во многом зависит от регуляции электролитного баланса, который значительно нарушается при ОПН вследствие усиления процессов обмена и нарушения функциональной способности почек. Хороших результатов лечения можно добиться только при систематическом контроле за гуморальными сдвигами в организме.
В олигоанурическом периоде ОПН большую опасность представляет ги- перкалиемия, которая сопровождается изменениями ЭКГ вследствие интоксикации миокарда калием и может вызвать блокаду сердца с развитием асистолии, а также смерть больного.
Из медикаментозных средств, способствующих выравниванию нарушенного равновесия электролитов, необходимо особо остановиться на препаратах кальция и инсулине с глюкозой, которые применяют для борьбы с гиперка- лиемией. Известно, что процесс образования гликогена в печени происходит с использованием калия, поэтому внутривенное введениие гипертонического раствора глюкозы в сочетании с инсулином приводит к некоторому временному снижению калия в крови. Определенное значение имеет и применение препаратов кальция, являющегося антагонистом калия. Оба эти метода имеют лишь относительное значение в борьбе с гиперкалиемией. Они могут быть применены при незначительном повышении уровня калия в плазме или для кратковременного снижения уровня калия перед проведением гемодиализа и транспортировкой больных из других городов. Однако только гемодиализ позволяет значительно и стойко уменьшить высокое содержание калия в крови, улучшить клиническое состояние больных и показатели ЭКГ, восстановить синусовый ритм, купировать блокаду сердца.
Не менее важное значение имеет недостаточность калия, которая проявляется нарушением деятельности скелетной мускулатуры, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта и ухудшает состояние больных. Наиболее часто гипокалиемия наблюдается в период восстановления диуреза. Основной причиной развития дефицита калия в этом периоде является значительная потеря ионов калия с мочой, особенно при наличии полиурии. Динамическое определение калия в крови и проведение электрокардиографического исследования позволяют своевременно диагностировать дефицит калия. Для коррекции гипокалиемии назначают диету, предусматривающую большое количество калия в пище, препараты калия внутрь, в некоторых случаях парентерально вводят соли калия (Н.Н. Скачилова; Е.В. Чканикова).
Общепризнано, что при ОПН наблюдается сочетание различных патологических изменений, среди которых нарушениям азотистого обмена принадлежит немаловажная роль.
Интоксикация организма является фактором, который способен длительно поддерживать течение первой фазы метаболической реакции, сопровождающейся катаболическим сдвигом в белковом обмене, и тормозить наступление восстановительной фазы. Большое значение в проводимой терапии приобретают мероприятия, направленные на снижение катаболизма и регуляции электролитного баланса. Одним из них является назначение малобелковой диеты с ограничением введения калия и натрия.
Доказано, что общая динамика структур при избирательном белковом голодании характеризуется снижением интенсивности процессов синтеза и распада, проявляющимся в уменьшении выведения азота с мочой. Вместе с тем снижение процессов синтеза белков, особенно функционально-необходимых (ферменты, гормоны), составляет патофизиологическую сущность белковой недостаточности.
При развитии заболевания происходят значительные сдвиги в обменных процессах, которые обычно не наблюдаются в физиологических условиях.
В анурической фазе ОПН наблюдается очень высокий белковый катаболизм, который не может быть устранен с помощью увеличения калорийности пищи.
При распаде белков в кровь поступает значительное количество калия. В связи с этим скорость азотистого катаболизма играет существенную роль в нарушении функции сердечно-сосудистой системы.
Нарушение белкового обмена при ОПН связано не только с общим усилением катаболических процессов, но и с происходящим на этом фоне нарушением синтеза белковых структур, выполняющих в общей биодинамике органов и систем специфические функции.
Избирательное нарушение синтеза отдельных ферментов, которое возникает при белковой недостаточности, приводит к ослаблению дезаминирования и переаминирования аминокислот в печени, замедлению окислительно-восстановительных процессов в сердечной мышце, нарушению синтеза ряда ферментных систем в печени, обусловливает нарушение в ней обмена углеводов и липидов, а также недостаточность ее дезинтоксикационной функции. В связи с этим своевременная коррекция нарушений белкового обмена с восполнением полноценных белков в организме не только устраняет явление белковой недостаточности, но и предупреждает развитие необратимых дистрофических изменений в жизненно важных органах и системах.
Одним из основных принципов консервативной терапии наряду с регулированием водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния является максимальное снижение белкового катаболизма.
Применение анаболических стероидов при ОПН имеет особое значение, так как прогноз этого заболевания во многом зависит от степени белкового катаболизма. Обычные терапевтические мероприятия, направленные на уменьшение накопления продуктов азотистого обмена в крови, также как ограничение белка в питании, пополнение энергетических затрат в основном за счет углеводов и жира, предупреждение инфекции и борьба с ней с помощью антибиотиков, часто оказывались недостаточным.
Анаболические стероиды были применены нами у 105 больных с ОПН, развившейся у 100 после переливания крови, несовместимой по системе АВО и резус-фактору, а у 5 — от других причин. В период олигоанурии 88 больных получали тестостерон-пропионат в дозах 50—150 мг внутримышечно и метанд- ростенолон (дианабол, неробол) внутрь по 20—30 мг в отдельности, а также в сочетании друг с другом. В период восстановления диуреза дианабол назначали в убывающих дозах (от 20 до 5 мг) 76 больным (лечение проводили в течение 1—5 недель).
В период олигоанурии и в первые дни периода восстановления диуреза анаболические препараты назначали в дозах, необходимых для проявления антикатаболического действия. По мере увеличения диуреза и снижения концентрации мочевины в крови их назначали в меньших дозах, но достаточных для повышения процессов анаболизма.
Оценку влияния анаболических стероидов на белковый катаболизм производили по результатам определения количества мочевины. При постоянной диете определяли суточный прирост мочевины в крови, количество мочевины в суточной моче и массу тела больного. Образование мочевины до лечения сравнивали с ее образованием на фоне лечения стероидами.
Как показали наши наблюдения, действие анаболических препаратов на белковый катаболизм зависит от тяжести клинического течения ОПН, дозы стероидов и их сочетания. Пользуясь собственной классификацией, мы провели анализ действия анаболических стероидов только у больных со II и III формами ОПН, поскольку при I форме, протекающей с кратковременной оли- гурией и незначительной азотемией, обычно было достаточно назначения соответствующего водно-солевого режима и диеты.
Нужно отметить, что при лечении анаболическими препаратами вследствие снижения белкового катаболизма и более легкого клинического течения заболевания границы между тяжелой и очень тяжелой формами О ПН могут быть нечетко выражены. Более значительное снижение катаболизма, превышающее 50%, наблюдалось при одновременном назначении тестостерон-пропионата в дозах 100—150 мг и дианабола в дозах 20—30 мг больным, у которых не было сопутствующих послеоперационных и инфекционно-воспалительных осложнений. У 11 из 14 этих больных, несмотря на анурию, продолжавшуюся от 8 до 14 дней, лечение проводилось без гемодиализа. Больным назначали соответствующую диету, анаболические препараты и симптоматические средства. При лечении анаболическими стероидами в таком сочетании наблюдалось значительное снижение катаболизма и в группе больных с очень тяжелой, осложненной формой ОПН. Однако у них снижение катаболизма было менее стабильным.
При раздельном применении тестостерон-пропионата в дозе 100 мг и ме- тандростенолона в дозе 20 мг снижение катаболизма в период олигоанурии наблюдалось только у больных со II формой ОПН. Максимальное снижение катаболизма (на 50% и более) в период олигоанурии было отмечено у 25 (62%) из 42 больных, а в группе с осложнениями — у 12 (26%) из 46 больных. Одновременно со снижением катаболизма уменьшались явления уремической интоксикации, улучшалось общее самочувствие больных. Такое лечение позволило проводить гемодиализ в более поздние сроки.
При лечении анаболическими стероидами в период олигоанурии наблюдалось также достоверное увеличение содержания белков плазмы, которое у больных с ОПН часто было снижено. Уровень общего белка достоверно повысился с 61 до 78,3 г/л, одновременно возрос уровень альбуминов с 39,9 до 50,2 г/л и глобулинов с 21,2 до 28,1 г/л. Эти данные свидетельствуют об увеличении образования плазменных белков у больных с ОПН под влиянием анаболических стероидов. Применяя анаболические препараты, мы имели возможность расширить диету больным в начале периода восстановления диуреза, когда уровень мочевины в крови продолжал повышаться. Применение метандросте- нолона в дозе 10—20 мг в день после уменьшения содержания мочевины в крови до нормы способствовало быстрому увеличению массы тела больных (в среднем на 3,5 кг за 3 недели лечения), что указывало на усиление процесса анаболизма в этот период. Усилению анаболизма соответствовали увеличение аппетита, улучшение самочувствия и общего состояния больных. При лечении анаболическими стероидами мы не отмечали в периоде олигоанурии задержку жидкости, поскольку ее вводили с учетом физиологических потерь и с ежедневным контролем массы тела.
Статистически достоверной зависимости влияния анаболических препаратов на концентрацию калия, натрия, кальция, магния, фосфора и осмотическое давление плазмы не установлено.
Таким образом, наши клинические наблюдения и лабораторные исследования подтверждают эффективность анаболических стероидов в комплексной терапии гемотрансфузионных осложнений. Анаболические препараты оказывают выраженное антикатаболическое действие при лечении больных с ОПН, которое зависит от тяжести ее клинического течения, наличия осложнений, дозы препаратов и их сочетаний. Одновременно со снижением азотистого метаболизма при лечении анаболическими стероидами наблюдаются замедление нарастания клинических симптомов уремической интоксикации, улучшение общего состояния больных, повышение их физической активности, вследствие чего клиническое течение ОПН становится более легким. В связи с этим у некоторых больных с анурией, сохраняющейся 8—12 дней, отпадает необходимость в проведении гемодиализа, а при более продолжительной олигоанурии уменьшается число гемодиализов.
Изучение эффективности сывороточного альбумина у больных с гепаторенальным синдромом, развившемся после переливания несовместимой крови, позволило нам прийти к заключению о положительном действии альбумина на течение токсического гепатита. Мы применяли альбумин при гепаторенальном синдроме у 26 больных с интенсивной желтухой; у 20 было увеличение и у 6 — уменьшение печени с нарушением функциональных проб. У 22 больных поражение печени сочеталось с ОПН и азотемией, у 4 зарегистрированы изменения осадка мочи без нарушения азотовыделительной функции почек.
Наряду с проведением обычной терапии (диетический режим, поддержание водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, кортикостероидные гормоны) больным вводили 20%-ный раствор альбумина в дозе от 50 до 200 мл однократно (чаще по 100 мл) внутривенно капельно, в течение 30—60 мин (ежедневно или через день), одновременно или последовательно вводили 10%-ный раствор глюкозы в дозе 200—300 мл. Курсовая доза альбумина колебалась от 200 до 2000 мл.
Непосредственным результатом приложения альбумина при гепаторенальном синдроме различной этиологии, особенно при токсическом гепатите, развившемся после трансфузии несовместимой крови, явилось улучшение общего состояния больных, уменьшение уремической интоксикации, интенсивности желтухи, содержания билирубина в крови, увеличение содержания общего белка преимущественно за счет альбуминовой фракции. В период восстановления диуреза введение альбумина обычно приводило к увеличению количества выделяемой мочи и уменьшению отеков (при их наличии), значительному уменьшению болезненности и размеров печени, нормализации печеночных проб.
Наши наблюдения свидетельствуют об определенной эффективности аль- буминотерапии при гепаторенальном синдроме. Больные с поражением печени и почек хорошо переносили трансфузии 20% альбумина. Из 89 переливаний альбумина лишь в 4 случаях наблюдались легкие реакции.
Показанием к проведению гемодиализа у больных явились тяжелое общее состояние, нарастание симптомов уремической интоксикации, гиперазотемия, нарушения водно-элекгролитного баланса и кислотно-основного состояния.
По жизненным показаниям 17 больным с гепаторенальной недостаточностью было проведено 32 гемодиализа: 8 однократно, 9 повторно; 12 больных выздоровели, 5 умерли. Следует подчеркнуть, что гемодиализ в этих случаях протекал с осложнениями, которые выражались в повышении кровоточивости, лабильности гемодинамических показателей, нарушениях со стороны психики и др. При проведении гемодиализа большое значение имел применявшийся метод регионарной гепаринизации. Предшествующая гемодиализу и последующая интенсивная гепатозащитная терапия способствовала улучшению функционального состояния печени, наступлению периода выздоровления и улучшению результатов лечения.
Таким образом, анаболические препараты, кортикостероидные гормоны и витамины группы В эффективны при лечении гепаторенальной недостаточности. Подобная терапия позволила провести гемодиализ у крайне тяжело больных, добиться уменьшения интоксикации и тем самым повысить эффективность лечения.