При нарушении водного баланса может развиться состояние гипергидратации или дегидратации. Нарушение водного равновесия может быть выражено нарушением гомеостаза вне или внутри клеток в виде гипер- или дегидратации (В.А. Аграненко, И.Л. Виноградова).
Нужно учитывать, что у больных с ОПН водно-солевой баланс во внеклеточном секторе зависит от величины осмотического давления в нем. Состояние водно-солевого баланса в клеточном секторе определяется содержанием солей и осмотического давления во внеклеточном секторе. Следовательно, для выявления нарушений водного обмена очень важно иметь представление об общем содержании солей во внеклеточном секторе, о чем лучше всего судить по величине так называемого эффективного осмотического давления.
Нарушение функции почек, происходящее в первые дни после развития ОПН, нередко предпринимаемое в эти дни лечение с введением больших количеств жидкости и солей, а также повышенный катаболизм приводят к развитию в период олигоанурии отечного синдрома, проявляющегося возникновением отеков различной степени выраженности.
В период олигоанурии гипергидратация в той или иной степени наблюдается у большинства больных. Развитию гипергидратации способствуют клеточный метаболизм, в результате которого за период олигоанурии образуется около 10 л эндогенной воды, а также избыточное введение различных жидкостей, осмотически активных препаратов и кровезаменителей. При этом развиваются гиперволемия и отек интерстициальной ткани с дегидратацией или гипергидратацией клеток.
Изменение количества воды в организме и дистония плазмы обусловливают характерные изменения водного пространства, которые наблюдаются с различной частотой и в различные периоды ОПН.
Гипергидратапия внеклеточного сектора. Отеки, анасарка, асцит, гидроперикард, отек легких и мозга, увеличение массы тела, повышение артериального давления, гемодилюция, снижение эффективного осмотического давления — характерные признаки этого вида патологии. Если основной причиной внеклеточной гипергидратации является накопление натрия в организме в результате неадекватного введения солевых растворов, то клеточная дегидратация развивается в результате увеличения эффективного осмотического давления плазмы.
Дегидратация клеточного сектора. Этот вид нарушения водно-солевого баланса чаще присоединяется к внеклеточной гипергидратации или наблюдается при общей дегидратации организма. Причиной клеточной дегидратации может быть как потеря воды, так и накопление солей в организме. В обоих случаях эффективное осмотическое давление плазмы повышается, что ведет к возникновению дегидратации клеточного сектора. Клинически клеточная дегидратация всегда проявляется в развитии тяжелого общего состояния больного, нередко угрожающего его жизни: цвет кожи сероватый, глаза ввалившиеся, температура тела повышена, отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз, сильная жажда, сухость языка и слизистых оболочек полости рта. При нарастании дегидратации клеточного сектора состояние больного ухудшается, развиваются нарушения деятельности нервной системы, проявляющиеся астенией и сонливостью, которая сменяется возбуждением и психозом. Одновременно может развиться нарушение ритма дыхания типа Чейн—Стокса и сердечной деятельности.
Дегидратация внеклеточного сектора. Внеклеточная дегидратация возникает в тех случаях, когда потери воды со рвотой и профузным поносом в период олигоанурии своевременно не компенсируются и когда потери жидкости являются причиной развития ОПН. При этом масса тела больного уменьшается, понижаются тургор кожи и тонус глазных яблок. Эффективное осмотическое давление может быть сниженным. В тех случаях, когда потери солей превышают потери воды и значительно снижается эффективное осмотическое давление плазмы, вода перемещается из внеклеточного сектора в клеточный и внеклеточная дегидратация сочетается с клеточной гипергидратацией.
Гипергидратация клеточного сектора. Этот вид нарушения водно-солевого баланса может развиться в результате введения больших количеств растворов глюкозы. В процессе метаболизма глюкоза переходит в клетки, во внеклеточном пространстве остается образовавшаяся «осмотически свободная» вода, что ведет к снижению эффективного осмотического давления плазмы. В дальнейшем вследствие осмотических нарушенний вода проникает в клетку. Кроме того, в результате клеточного метаболизма в клетке образуется эндогенная вода.
Эти четыре синдрома редко бывают изолированными.
Выявлено, что у больных с ОПН, развивающейся после трансфузии, чаще возникает гипергидратация внеклеточного сектора с дегидратацией клеточного, реже — общая гипергидратация организма. Общая гипергидратация сопровождается астенией, снижением мышечного тонуса, анероксией, рвотой, головной болью, отеком мозга, комой. Эти симптомы в значительной мере обусловлены снижением натрия и гипотонией плазмы.
Общая дегидратация. Общая дегидратация при олигоанурии встречается только тогда, когда причиной ОПН является массивная потеря воды и солей. Развитию общей дегидратации способствуют также такие факторы, как шок и диабетическая кома. Клиническими симптомами общей дегидратации являются сильная жажда, сухость языка и слизистых оболочек, снижение артериального давления, иногда коллапс, снижение тургора кожи, повышение температуры тела.
При обследовании 232 больных с ОПН гемотрансфузионного происхождения в период олигоанурии (В.А. Аграненко, И.Л. Виноградова) только у 59 из них не было обнаружено признаков нарушения водного баланса, у остальных же 173 больных эти нарушения выявлялись, причем у большинства из них была отмечена гипергидратация внеклеточного сектора. У больных при этом наблюдались отеки, нервно-психические расстройства, нередко повышалось артериальное давление, обусловленное гиперволемией. Довольно часто отмечались расстройства дыхания, осиплость голоса. Выраженная одышка (более 30 дыхательных движений в минуту) была обусловлена, по-видимому, интоксикацией дыхательного центра, пневмонией, а также явлениями сердечно-легочной недостаточности, развивавшейся вследствие гипергидратации, наличия гидроторакса или застоя в легких. Дыхание Куссмауля отмечалось при прекоматозном или коматозном состоянии, значительно реже ритм дыхания был неправильным, оно приобретало характер дыхания Чейн—Стокса. При выслушивании легких у этих больных нередко удавалось отметить застойные хрипы, шум трения плевры, обусловленный чаще фибринозным или серознофибринозным плевритом.
Иногда гипергидратация может приводить к отеку легких, который обычно описывают в литературе как «уремическое легкое», нередко являющемуся непосредственной причиной смерти больного.
Таким образом, в период олигоанурии у больных с гемотрансфузионными осложнениями возникают значительные расстройства гомеостаза в результате нарушения функциональной способности почек и значительного усиления катаболизма белка.