При ОПН различной этилогии нарушается и функция печени. В связи с этим отягощается прогноз заболевания и усложняется лечение больных. Результаты морфологических исследований, проведенных в раннем периоде ге- мотрансфузионного шока, свидетельствуют о перераспределении крови и депонировании ее во внутренних органах, в частности в печени. Это сопровождается нарушением проницаемости ее сосудов, в результате чего происходит выход элементов крови в лимфатическую систему и развивается тканевый отек. В более позднем периоде гемотрансфузионного шока наряду с расстройством кровообращения наблюдаются признаки развития дегенеративно-некробиоти- ческих процессов в печени, которые обусловлены влиянием кислородной недостаточности и глубокими нарушениями обмена, связанными с введением чужеродной крови.
А.И. Абесадзе и Ш.В. Эгнаташвили, А.П.Ржанович объясняли ухудшение функции печени расстройствами в системе циркуляции и уменьшением кровотока в органе, которые возникали в процессе тяжелой постгрансфузионной реакции.
Диагностика поражения печени при ОПН представляет определенные трудности. Изучение функционального и морфологического состояния обоих органов показывает значительные нарушения их деятельности. Морфологически выявляются резко выраженные дистрофические изменения как в ткани печени, так и почек (Н.М.Неменова).
Функцию печени мы изучали (В.А. Аграненко, Н.Н. Скачилова, А.П. Ржа- нович) в различные периоды ОПН — олигоанурическом, восстановления диуреза и выздоровления (при выписке из клиники). Увеличение печени отмечалось с первых дней болезни и достигало максимума в период олигоанурии. В период восстановления диуреза печень оставалась увеличенной у части больных. Изменение размера печени в большинстве случаев сопровождалось нарушением ее желчевыделительной и белковообразовательной функций.
В олигоанурическом периоде ОПН у больных отмечалась желтуха: от истеричности склер до выраженного окрашивания кожи, при этом повышалось содержание билирубина в сыворотке крови с 20 до 47 мкМ. Это повышение может быть связано с острым внутрисосудистым гемолизом, наблюдающимся у всех больных после переливания несовместимой крови. Наряду с повышением уровня непрямого билирубина у больных было увеличено содержание прямого билирубина (прямая реакция на билирубин положительная, быстрая) и увеличение печени, что и указывало на вовлечение ее в патологический процесс. Содержание прямого билирубина у некоторых больных оставалось повышенным в период восстановления диуреза. В периоде выздоровления содержание билирубина в сыворотке крови больных уменьшалось.
Концентрация сывороточного белка в период олигоанурии была снижена (59,8 г/л) у некоторых больных до 35—40 г/л. В период восстановления диуреза средний уровень общего белка в сыворотке крови повышался до 65,7 г/л. При полиурии у большинства больных содержание белка в сыворотке крови нормализовалось. В период выздоровления средний уровень белка в сыворотке крови составлял 79,1 г/л, причем у 30% больных он превысил 80 г/л (что свидетельствует о преобладании анаболических процессов над катаболическими). Диспротеинемия проявлялась изменением соотношения альбуминов и глобулинов, причем у 50% больных альбумин-глобулиновый коэффициент был снижен в течение всего заболевания.
У большинства больных с ОПН в период олигоанурии отмечено статистически достоверное снижение уровня компонентов протромбинового комплекса. Наиболее выраженным было снижение концентрации проконвертина (68,6±14,4%) и протромбина (75,1±4,7%). Изменение протромбинообразовательной функции печени оказалось стойким: в течение всего заболевания концентрация протромбина и проконвертина оставалась сниженной, что свидетельствовало о более медленном восстановлении этой функции печени. Концентрация фибриогена была повышена у большинства больных. В периоде выздоровления содержание фибриногена постепенно нормализовалось. Снижение концентрации фибриногена отмечалось при дистрофических изменениях в печени.
При исследовании содержания аммиака в крови у больных с ОПН гипе- раммониемия выявлена у 14 из 42 больных. У 12 из 23 больных с очень тяжелым течением ОПН концентрация аммиака в крови была резко повышена. Гипераммониемия наблюдалась главным образом у больных с концентрацией мочевины в крови не выше 40 мМ. При содержании мочевины в крови от 50 до 130 мМ концентрация аммиака была, как правило, в пределах нормы. Даже у больных с крайне тяжелым течением ОПН накопление аммиака в крови происходило лишь при нарушении синтеза мочевины в печени. Только этим можно объяснить отсутствие гипераммониемии у больных с очень высокой концентрацией мочевины в крови и наличие ее при невысоком уровне мочевины и развернутой клинической картине уремии. Наряду с этим у всех больных с высокой концентрацией аммиака в крови отмечен сдвиг коагуляционной ленты Вельтмана, а при нормальном содержании аммиака этот сдвиг наблюдался только у 4 из 28 больных.
Развитие тяжелой уремической интоксикации при ОПН, нередко наблюдающееся у больных со сравнительно невысоким уровнем мочевины в крови, по-видимому, можно объяснить увеличением содержания аммиака в крови вследствие нарушения синтезирующей функции печени. Высокая концентрация аммиака в крови на фоне выраженной уремической интоксикации служит показанием к проведению гемодиализа при относительно невысоком уровне мочевины крови.
По данным пункционной биопсии печени (А.П. Ржанович), у больных с ОПН, вызванной переливанием несовместимой крови, в период выздоровления наблюдаются дискомплексация печеночных балок и умеренный отек печеночной ткани. В зоне триад отмечаются избыточное количество соединительнотканных структур, а также скопление лимфоидных и гистеоцитарных элементов. Печеночные клетки имеют разную величину, нередко встречаются двухъядерные формы, а также отдельные гигантские гепатоциты. Выражены явления жировой и белковой дистрофии. Несмотря на предшествующий массивный внутрисосудистый гемолиз и выраженное набухание звездчатых ретикулоэндотелио- цитов (купферовские клетки), отложений гемосидерина в них не отмечалось.
На основании данных наших исследований можно сделать заключение, что при гемотрансфузионном шоке в печени происходят нарушения кровообращения, проявляющиеся расстройством микроциркуляции в сочетании с депонированием крови в портальной системе. Эти нарушения вызывают гипоксию печеночной ткани, нарушение окислительно-восстановительных и обменных процессов, в результате чего возникают дистрофические изменения, деструкция клеток и очаги некроза в ткани печени. Клиническое течение гемо- трансфузионных осложнений нередко характеризуется гепаторенальной недостаточностью с нарушением функции печени. В связи с высокой летальностью среди этих больных необходима детальная разработка методов профилактики поражения печени при гемотрансфузионных осложнениях, а также целенаправленная гепатозащитная терапия.