При переливании несовместимой крови или эритромассы больному, находящемуся в состоянии наркоза, показано продолжение искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и одновременное проведение лечебных мероприятий, направленных на восстановление ОЦК, улучшение ее реологических свойств, состояния микроциркуляции и дезагрегации форменных элементов, выведение токсичных продуктов обмена веществ из организма, поддержание диуреза, предупреждение внутрисосудистого свертывания крови, нейтрализацию протеолитических ферментов и вазоактивных веществ.
Расстройство функции дыхания у больных с гемотрансфузионными осложнениями чаще наблюдается в периоде гемотрансфузионного шока. Отсутствие спонтанного дыхания, резкая гиповентиляция, патологические ритмы дыхания являются абсолютными показаниями к ИВЛ. Относительными показаниями к ИВЛ являются выраженная одышка, нарастающий цианоз, тахикардия, повышение артериального давления, сменяющееся его снижением. В качестве критериев оценки нарушения газообмена используют показатели и РСо2.При этом Р02 ниже 60 мм рт. ст. и Рссgt;2 выше 60 мм рт.ст. свидетельствуют о развитии гипоксии в связи с дыхательной недостаточностью. Относительными показаниями к ИВЛ следует считать:

1. гиповентиляцию, при которой спонтанное дыхание не обеспечивает газообмен;
2. угнетение кровообращения, при котором возникает гипоксемия;
3. нарушение вентиляционно-перфузионных отношений, приводящее к возникновению гипоксемии.

Для купирования нарушений гемодинамики и микроциркуляции необходимо вводить плазмозамещающие растворы реологического действия (реопо- лиглюкин или реоглюман), гепарин, свежезаготовленную или свежезамороженную плазму, 5—10%-ные растворы альбумина, изотонический раствор хлорида натрия или раствор Рингера. Указанные средства способствуют увеличению ОЦК и снижению вязкости крови, предупреждают агрегацию форменных элементов и оказывают дезагрегирующее действие, препятствуют внутрисосудистой коагуляции, нейтрализуют токсичные продукты обмена веществ и гемолиза и способствуют их выведению.
Наш опыт показывает, что обменные переливания крови давали определенный эффект в раннем периоде гемотрансфузионного осложнения. Однако в последующем мы пересмотрели вопрос о необходимости их применения. Это связано не только с применением эффективных методов интенсивной терапии, в том числе лечебного плазмафереза, в раннем периоде гемотрансфузионного осложнения, но и с возможными тяжелыми последствиями массивных трансфузий (синдром массивной трансфузии и синдром гомологичной крови): метаболические сдвиги, секвестрация крови, нарушение микроциркуляции, повышение кровоточивости, иммунобиологические конфликты и др.
В связи с разработкой современных действенных методов реанимации и интенсивной терапии шока, включающей эффективные средства восстановления нарушенного кровообращения и микроциркуляции, предупреждающие, в частности, блокаду почечных канальцев, обменные переливания крови, по нашему мнению, утратили свое первоначальное значение как основного метода лечения гемотрансфузионных осложнений, обусловленных серологической несовместимостью. Наряду с этим их использование в комплексе с другими терапевтическими мероприятиями оправдано при тяжелых осложнениях, возникших после переливания недоброкачественной (бактериально загрязненной) крови, для выведения токсичных продуктов и гемолиза.
Клинические наблюдения показали, что лечебные мероприятия при выраженном гемотрансфузионном шоке целесообразно проводить в следующем порядке:

1. прекратить переливание несовместимой крови и установить его причину;
2. инъекции сердечно-сосудистых, спазмолитических, антигистаминных средств (2 мл кордиамина, 1 мл 0,06%-ного раствора коргликона в 20 мл 40%- ного раствора глюкозы, 2—3 мл 1%-ного раствора димедрола, 2%-ного раствора супрастина или 2,5%-ного раствора дипразина) и глюкокортикостероидов (125—200 мг преднизолона или метипреда, или 250 мг гидрокортизона внутривенно). В случае необходимости введение глюкокортикостероидов повторяют, а в последующие 2—3 дня дозу их постепенно снижают;
3. внутривенное введение 1000 мл изотонического раствора хлорида натрия вместе с диуретиками (см. п. 5); 200—400 мл 5%-ного раствора гидрокарбоната натрия (до щелочной реакции); при стойкой гипотонии — реополиг- люкин, реоглюман (не должно быть гипергидратации — поддерживается нормальная гидратация для сохранения диуреза (100 мл/ч); при снижении диуреза уменьшают объемы вводимой жидкости („ 1000 мл).
4. внутривенное капельное введение гепарина в дозе 50—70 ЕД на 1 кг массы тела в 100—150 мл изотонического раствора хлорида натрия (при отсутствии источников кровотечения) или в комбинации с пентоксифилином (500— 1000 мг/сут, дипиридомолом 150—200 мг/сут, простагландином (3 мг/сут);
5. если диурез сохранен и скорость выделения мочи не менее 0,5 мл/мин, производят попытку форсирования диуреза введением фуросемида (внутривенно 80—100 мг, через час 40—60 мг, а затем внутривенно по 40 мг через 2—4

ч)              или лазикса (250 мг). Фуросемид (лазикс) рекомендуется сочетать с 40%- ным раствором глюкозы (300—50 мл) и 2,4%-ным раствором эуфиллина (вводят внутривенно по 10 мл 2 раза через час);

6. введение 200—400 мл 15%-ного раствора маннитола внутривенно.

При отсутствии эффекта и развитии анурии повторно вводить маннитол опасно в связи с возможностью развития гипергидратации внеклеточного пространства с гиперволемией, отеком легких и дегидратацией тканей.
В том случае, если стимуляция диуреза дает эффект, его следует поддерживать в течение 2~3 сут путем внутримышечного введения фуросемида по 20— 40 мг каждые 4—8 ч под строгим контролем водного баланса. Суточный диурез целесообразно поддерживать на уровне 2,5—3 л.
При проведении указанных мероприятий не позднее 2—6 ч после переливания несовместимой крови, обычно удается вывести больных из состояния гемотрансфузионного шока и предупредить развитие ОПН. Задержка с проведением реанимации и интенсивной терапии представляет серьезную опасность для больного и снижает шансы предупреждения ОПН.
Наиболее выраженный эффект в отношении профилактики поражений почек после переливания несовместимой крови или эритромассы был получен нами после применения, указанного выше, раннего (в первые часы) комбинированного лечения, включавшего сердечно-сосудистые и антигистаминные средства, кортикостероиды, реополиглюкин или реоглюман, маннитол, растворы щелочи, салуретики (фуросемид). Подобная терапия позволила предупредить развитие ОПН у 61 из 85 больных с гемотрансфузионныЬш осложне- нияи без применения обменного переливания крови. У всех больных восстановились показатели гемодинамики, в ближайшие дни нормализовались показатели функционального состояния почек.
Приводим одно из наших наблюдений.
Больная П., 41 года, группа крови В(Ш), резус-отрицательная. По поводу железодефицитной анемии неоднократно производились переливания крови без учета резус-принадлежности. После переливания 225 мл резус-положительной крови группы В(1П) у больной появился озноб, повысилась температура тела, артериальное давление снизилось до 60/10 мм рт. ст., развились гемоглобинурия и олигурия. В крови больной выявлены антитела-антирезус в титре 1:128. Диагностировано гемотрансфузионное осложнение и начато лечение: переливание реополиглю- кина, маннитола, растворов глюкозы и щелочи, введены сердечно-сосудистые средства, кортикостероидные гормоны. В течение первых суток больной введено 800 мл реополиглюкина, 30 г маннитола, 1000 мл 5%-ного раствора глюкозы, 500 мл 4%-ного раствора гидрокарбоната натрия. Артериальное давление нормализовалось, состояние больной улучшилось, суточный диурез составил 800 мл.
Через 2 дня после переливания резус-несовместимой крови проведены лабораторные ис- сследования. Анализ крови: НЬ 80 г/л, эр. Зх1012/л, л. 5,2х109/л, мц. 8,5%, п. 7,5%, с. 67, 5%, э. 2%, лимф. 12,5%, мон. 8%, рц. 40 ; СОЭ 15 мм/ч; содержание мочевины в крови 10,2 мМ, калия 3,7 мМ. Анализ мочи: относительная плотность 1016, белок 0,033 г/л, л. 20-30 в поле зрения, эр. 1—2 в поле зрения, цилиндры гиалиновые 4 в препарате. Проба Реберга—Тареева: креатинин крови 0,024 мМ, клубочковая фильтрация 36 мл/мин, канальцевая реабсорбция 94%.
На 3 сутки диурез увеличился до 2000 мл, состояние больной постепенно улучшалось, проба Реберга—Тареева нормализовалась к концу 2-й недели. По поводу анемии произведены четыре трансфузии эритромассы, подобранной с помощью непрямой пробы Кумбса. Реакции не было. Больная в удовлетворительном состоянии выписана на амбулаторное лечение.
В данном случае терапия, проведенная в раннем периоде осложнения, вызванного переливанием резус-несовместимой крови позволила вывести больную из шока и предупредить тяжелое поражение почек без применения обменного переливания крови. Изменения носили функциональный характер, были кратковременными и нестойкими.
Эффективность лечения гемотрансфузионного шока контролируют путем определения общего состояния больного, показателей гемодинамики (артериальное давление, пульс и частота дыхания), степени гемолиза. Необходимо подчеркнуть, что от правильного проведения противошоковой и неотложной терапии в первые часы после развития гемотрансфузионного осложнения зависит дальнейшее клиническое течение и прогноз посттрансфузи- онной ОПН.
У 31 больного диагноз гемотрансфузионного осложнения был установлен более чем через 24 ч после переливания несовместимой крови, поэтому терапевтические мероприятия, направленные на предупреждение поражения почек, проводимые в позднем периоде, и не дали эффекта. В этих случаях в лечебных учреждениях, где находились больные, в первые 24 ч лечебные мероприятия ограничивались введением сердечно-сосудистых средств, глюкозосолевых растворов, кровозаменителей и растворов щелочи. Эти мероприятия позволили вывести больных из шока, но не предотвратили поражения почек. Через 24 ч больным вводили маннитол, фуросемид, производили обменное переливание крови, однако диурез не восстановился, и у всех больных развилась очень тяжелая форма ОПН, в связи с чем потребовалось применение комплексной терапии и гемодиализа.
В качестве примера приводим собственное наблюдение.
Больная Н., 37 лет, группа крови 0(1), резус-положительная. По поводу кровотечения, в связи с центральным предлежанием плаценты, произведено кесарево сечение. Общая кровопо- теря составила 2000 мл. У больной развился геморрагический шок, по поводу которого были перелиты 125 мл резус-положительной крови группы 0(1), сухая плазма, полиглюкин, изотонический раствор хлорида натрия. Ввиду тяжелого состояния больной через 8 ч перелито еще 200 мл крови группы А(Н) и 200 мл группы В(Ш). Группа крови больной 0(1) была ошибочно определена как AB(IV). К концу переливания крови у нее развился озноб с повышением температуры тела и потерей сознания. Диагностировано гемотрансфузионное осложнение. Больной вводили сердечно-сосудистые средства, полиглюкин, растворы глюкозы, новокаина, хлорида кальция, димедрола. Больная была выведена из шока. На 3 сутки произведено обменное переливание серологически совместимой крови в дозе 5000 мл. Однако у больной развилась ОПН с очень тяжелым клиническим течением, анурией, сохранявшейся в течение 18 дней. Швы в области операционной раны разошлись, отмечалась эвентрация петель кишечника. Больной назначили диетический и водно-солевой режим, вводили анаболические стероиды, антибиотики, сердечно-сосудистые средства, трижды был проведен гемодиализ, который снимал явления уремической интоксикации и снижал содержание продуктов азотистого обмена в крови. Наступило выздоровление.
В данном случае вследствие ошибочной трактовки результатов серологического исследования крови больной произведена трансфузия несовместимой крови в дозе 400 мл. Терапия в раннем периоде осложнения заключалась лишь во введении сердечно-сосудистых, десенсибилизирующих, наркотических средств, противошоковых кровезаменителей, которые позволили вывести больную из шока. Обменное переливание большого количества крови (5000 мл), но проведенное в позднем периоде (3 сутки) не предотвратило тяжелого поражения почек, которое привело к развитию ОПН с анурией, сохранявшейся в течение 18 суток. Проведение комплексной терапии с троекратным применением гемодиализа позволило сохранить жизнь больной.
Защитное действие гипертонического раствора маннитола можно объяснить прежде всего поступлением интерстициальной жидкости в сосудистое русло, что приводит к снижению внутрипочечного давления и резистентности почечных сосудов с последующим увеличением почечного кровотока. Усиление клубочковой фильтрации компенсирует приток жидкости из интерстициальной ткани, поддерживая ОЦК на постоянном уровне. Определенную роль играет сохранение диуреза, в связи с чем предотвращается повреждение канальцев. Диуретический эффект маннитола, по-видимому, обусловлен также нарушением реабсорбции воды в канальцах, поскольку препарат не подвергается обратному всасыванию, в результате чего создается высокий осмотический градиент.
Использование маннитола в первые часы после переливания несовместимой крови позволило предупредить тяжелое поражение почек у 19 из 26 больных. Лечение ОПН проводили с учетом особенностей течения основного заболевания, оно заключалось в назначении диеты и поддержании водно-электролитного баланса. Нередко наряду с маннитолом применяли противошоковые кровезаменители (полиглюкин, желатин и др.), салуретики, лакгасол, трансфузии совместимой крови, эритромассы, свежезамороженной плазмы.
Проведенные исследования свидетельствуют о целесообразности применения маннитола в первые часы после развития гемотрансфузионного осложнения, когда у больного еще отсутствуют некротические изменения в канальцевой системе почек. На 2-е сутки наступившей олигоанурии и позднее не следует вводить маннитол, который способен вызвать дисгидрию с гиперволе- мией и перегрузкой малого круга кровообращения вследствие нарушения во- довыделительной функции почек.
Для предупреждения агрегации форменных элементов и уменьшения вязкости крови у больных с посттрансфузионными осложнениями мы применяли низкомолекулярный декстран или реополиглюкин. Под наблюдением находились 7 больных с гемотрансфузионными осложнениями, получивших в течение первых 1—12 ч в комплексном лечении реополиглюкин. У всех 7 больных удалось предупредить тяжелое поражение почек и при лечении не потребовалось применения гемодиализа.
Для благоприятного действия низкомолекулярного декстрана на микроциркуляцию не требуется введения больших доз препарата. Кроме того, препарат может способствовать уменьшению свертываемости крови, особенно при сочетанном применении с гепарином.
В раннем периоде целесообразно вводить фуросемид внутривенно в дозе 80—100 мг для стимуляции диуреза; следует и повторно ввести его через 2—3 ч в дозе 40—60 мг под контролем диуреза (мочевой катетер), который должен быть не ниже 60 мл/мин, но и не выше 120 мл/мин. Для поддержания диуретического эффекта следует вводить вторую дозу маннитола, раствора глюкозы и реополиглюкина в последующие 12 ч.
Если после повторного введения этих средств диурез в течение 12 ч не воссстановится, то дальнейшее применение осмотических диуретиков, растворов щелочи и глюкозы нецелесообразно, так как могут развиться тяжелые нарушения гидратации с застойными явлениями в легких и головном мозге.
Мы подчеркиваем необходимость проведения ранней коррекции расстройств, возникающих у больного с гемотрансфузионным шоком. Если необходимые для этого мероприятия проводят с опозданием, то эффективные вначале лечебные и компенсаторные реакции организма не дают результатов, развитие патологических процессов продолжается, а состояние больного ухудшается.
Все изложенное выше свидетельствует о необходимости проведения ежедневного клинического, биохимического, электрокардиографического контроля за больными с ОПН после переливания несовместимой крови или эритромассы.
Одним из ранних признаков гемотрансфузионного осложнения с симптомами шока и острым гемолизом является нарушение системы регуляции агрегатного состояния крови — системы PACK (О.К. Гаврилов, 1978, 1981). Гипокоагуляция наступает, как правило, вслед за гиперкоагуляцией, которая обусловлена острым внутрисосудистым гемолизом и усилением тромбопластино- образования за счет избыточного поступления тромбопластических веществ из гемолизированных эритроцитов.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания характеризуется тромбоцитопенией, снижением уровня факторов V и особенно VIII. Отмечается снижение концентрации фибриногена и фактора XIII, образование тромбов из фибрина в мелких сосудах. В сыворотке крови появляются продукты распада фибрина и фибриногена, что, возможно, приводит к поражению почек при трансфузии несовместимой крови в результате образования тромбов из фибрина в почечных канальцах. В связи с этим больному с гемотрансфузионным осложнением необходимо как можно раньше ввести внутривенно медленно гепарин капельно или в дозе 2500—5000 ед, а затем вводить его по 500—1000 ед/ч в течение последующих 6—24 ч, если у больного нет противопоказаний к введению гепарина (например, послеоперационный период). В этих случаях могут быть использованы малые дозы гепарина (примерно половина указанной дозы).
Антикоагулянтную терапию необходимо проводить под контролем показателей свертывающей системы крови. Внутривенное введение гепарина является наиболее эффективным, так как может быть немедленно прекращено при возникновении или повышении кровоточивости. При этом используют по показаниям компоненты крови.
При развитии гемморагического синдрома необходимо срочно осуществлять терапевтические мероприятия. З.Д. Федорова и соавт. предложили схему лечения геморрагического синдрома — посттрансфузионного осложнения, обусловленного ДВС-синдромом.
Лечение при развитии первых трех фаз нарушений начинают с внутривенного капельного введения гепарина. К заместительной терапии в фазе гипокоагуляции без повышения фибринолиза приступают лишь через 15 мин после начала введения гепарина. В фазу гипокоагуляции с повышением фибринолиза ингибиторы его вводят одномоментно или дробно через 15 мин после начала введения гепарина, а заместительную терапию проводят через 15 мин после введения ингибиторов фибринолиза.
Для предупреждения ДВС-синдрома (Goldfmger D.) рекомендуют внутривенное введение ударной дозы гепорина 5000 ед с последующей инфузией 1500 ед/ч в течение от 6 до 24 ч. Больным, имеющим противопоказания, назначается половинная доза гепарина. В случае развития кровотечения вводят протамин сульфат. Такая же методика применяется при уже развивающемся ДВС-синдроме. В периоде острого гемолиза и коагулопатии эффективным лечебным мероприятием является плазмаферез в дозе 2000—3000 мл, который способствует удалению продуктов гемолиза, иммунных комплексов и является методом профилактики и лечения Д ВС-синдрома.
Анализ всех собранных нами наблюдений показал, что 17,5% больных с гемотрансфузионными осложнениями умирали в период гемотрансфузионно- го шока в лечебных учреждениях, где производились ошибочные переливания несовместимой крови. При этом, нарушения гемодинамики, явления геморрагического диатеза с продолжающимся кровотечением определяли тяжесть состояния больных; в некоторых случаях, непосредственной причиной смерти являлась внезапная остановка дыхания и кровообращения.
Эти данные свидетельствуют о необходимости применения при гемотранс- фузионном шоке всего комплекса перечисленных современных средств лечения шоковых состояний и методов реанимации.
Таким образом, патогенетически обоснованную коррекцию расстройств, возникающих у больных с гемотрансфузионным шоком, проводят для воссста- новления и поддержания функции жизненно важных органов, купирования нарушений микроциркуляции, выведения из организма продуктов гемолиза и поддержания кислотно-основного состояния. Своевременное проведение мероприятий, необходимых для устранения возникающих расстройств, позволяет не только вывести больного из гемотрансфузионного шока, но и дает возможность предотвратить тяжелое повреждение почек.