Этот фактор предопределяет характер течения инфекционного процесса, вероятность развития деструкции костной ткани. Так, у больных с острой одонтогенной инфекцией, вызванной патогенным стафилококком, вероятность развития остеомиелита в 2—3 раза выше, чем у больных, у которых в роли возбудителя заболевания выступает непатогенный стафилококк. О том же свидетельствуют результаты экспериментальных исследований по воспроизведению остеомиелита нижней челюсти у крыс и кроликов путем поднадкостничного либо внутрикостного введения микробной культуры непатогенного и патогенного стафилококка (Соловьев М.М., Худоя- ров И., 1979). Эту зависимость между свойствами возбудителя заболевания и объемом поражения костной ткани следует учитывать в клинической практике: обнаружение в очаге поражения патогенного стафилококка у больных с острой одонтогенной инфекцией служит основанием для проведения более интенсивной этиотропной и патогенетической терапии.
Свидетельством высокой вирулентности возбудителя, а следовательно, показателем возможного развития деструкции костной ткани, по мнению П. Ковлакова и Д. Атанасова (1977), A. Andra и соавт. (1979), становится обнаружение в инфекционном очаге смешанной микрофлоры — патогенных стафилококков и стрептококков.
Помимо результатов бактериологического исследования, косвенно судить о вирулентности возбудителя можно по таким общим реакциям организма, как лихорадка, изменение содержания и качественного состава лейкоцитов периферической крови, скорость оседания эритроцитов (СОЭ), появление С-реактивного белка и т.д. Чем больше выраженность перечисленных реакций, тем выше вирулентность возбудителя. Однако следует помнить, что подобная зависимость существует лишь в тех случаях, когда инфекционно-воспалительный процесс развивается у больных с достаточно высокой реактивностью организма. У больных со сниженной реактивностью организма развитие высоковирулентной инфекции может протекать на фоне субфебрильной лихорадки, умеренного лейкоцитоза, слабо выраженной местной воспалительной реакции.