Деформируемость эритроцитов. Эритроциты обладают способностью изменять свою форму - деформироваться, что обеспечивает им прохождение через капилляры. На деформируемость мембраны эритроцитов влияют наличие кислорода в эритроцитах, интенсивность перекисного окисления липидов, состояние антиоксидантной системы. Способность эритроцитов к деформации определяется внутренней (цитоплазматической) вязкостью, вязкостно-эластичными свойствами мембраны и отношением площади клетки к ее объему.
Деформация эритроцитов сопровождается увеличением проницаемости мембран для одновалентных катионов и кальция. В эритроцитах влияние ионов кальция опосредуется через их взаимодействие с кальмодулином - белком, связывающим кальций, большая часть (85%) которого локализуется в Цитоплазме, а остальное количество связано с мембраной. При деформации Клетки повышается внутриклеточная концентрация кальция, значительное Повышение его сопровождается образованием эхиноцитов. Увеличение кон
центрации кальция стимулирует его элиминацию из клетки и последующее восстановление ее формы. Деформация требует энергии, которая поставляется за счет гликолиза.
Цитоплазматическая вязкость эритроцита существенно зависит от концентрации гемоглобина. При физиологических концентрациях это влияние невелико, однако при высокой концентрации гемоглобина (предельная концентрация НЬ 380 г/л) величина цитоплазматической вязкости эритроцита возрастает, при этом существенно ухудшается его деформируемость. Низкая способность эритроцитов к деформации, в сравнении с эритроцитами взрослых, отмечается у новорожденных, что объясняют более высоким содержанием гемоглобина. Внутриэритроцитарная вязкость зависит также и от вида гемоглобина. Так, при серповидноклеточной анемии для восстановленной формы HbS характерно снижение растворимости в десятки раз, что ведет к образованию геля, имеющего более высокую вязкость. Снижение деформируемости эритроцитов имеет место и при других гемоглобинопатиях. В условиях эритроцитоза деформируемость эритроцитов не претерпевает существенных изменений.
Эритроциты обмениваются с внешней средой липидами и холестерином, необходимыми для поддержания определенного состава мембраны и деформируемости клеток. При увеличении в составе мембраны холестерина при дис- и гиперлипопротеинемиях уменьшается деформируемость эритроцитов.
На способность эритроцитов к деформации существенно влияют физикохимические факторы (pH, осмолярность, газовый состав крови, температура). Поэтому при задержке эритроцитов в синусоидах селезенки и закислении окружающего пространства деформируемость их уменьшается, они теряют способность проникать через выходные отверстия синусоидов и поглощаются макрофагальными элементами. Деформируемость эритроцитов оптимальна при pH 7,4.
Способность эритроцитов менять форму и проходить через узкие капилляры повышается с увеличением отношения площади (величины) поверхности эритроцита к его объему. Эритроциты с аномальной формой характеризуются повышенной резистентностью к деформации.
При повышении деформируемости эритроцитов увеличивается контакт их мембраны со стенкой капилляров и перенос кислорода между альвеолами и эритроцитами в легких и между эритроцитами и тканями на периферии, а при снижении деформируемости мембраны эритроцитов обмен кислорода ухудшается.
Способность эритроцитов к деформации обусловлена особенностями клеточного скелета и структуры мембраны и может меняться при патологических состояниях.
Эти изменения могут быть зарегистрированы с помощью такого интегрального показателя, как скорость оседания эритроцитов (СОЭ).
Электростатический заряд имеет решающее значение для поддержания эритроцитов во взвешенном состоянии. Электростатические силы определяют отталкивание эритроцитов друг от друга и от стенки сосудов. Эритроциты заряжены отрицательно. В сосудистом русле они перемещаются в плазме крови в постоянном вращательном движении, совершая вокруг своей оси до 90 об/с. Во время движения крови эритроциты находятся в деформированном состоянии. Наиболее выражены изменения формы эритроцитов в микроциркуляторном русле, капилляры которого могут иметь диаметр менее 2 мкм (рис. 8).
Агрегационная способность - свойство эритроцитов создавать линейные цепочки в виде монетных столбиков (агрегаты) - носит обратимый характер (физиологическая агрегация). В здоровом организме непрерывно происходит процесс «агрегации-дезагрегации», что поддерживает нормальную текучесть крови.
В образовании агрегатов участвуют плазменные факторы, в том числе факторы гемостаза, антитела, электростатические, механические и другие. Механизм агрегации эритроцитов объясняют возникновением мостиков между клетками с участием крупномолекулярных белков. Увеличение концентрации фибриногена, а,-, а2-, (3-глобулинов, криоглобулинов, иммуноглобулинов в плазме крови приводит к усилению агрегации эритроцитов. Препятствует агрегации отрицательный заряд эритроцитов и альбумины, конкурирующие за сорбционные центры с высокомолекулярными белками, но не создающие мостики между эритроцитами. Наиболее частой причиной нарушения агре- гационных свойств эритроцитов является изменение величины соотношения альбумины/глобулины. Об усиленной агрегации эритроцитов может свидетельствовать ускорение СОЭ.
Особое значение агрегация эритроцитов и их способность к деформации приобретают в микроциркуляторном звене кровообращения, где имеются функциональные и анатомические предпосылки к стазу крови.
Микровезикуляция. В течение жизни эритроцита имеет место необратимое уменьшение его поверхности в результате процесса микровезикуляции (экзовезикуляции), которая обеспечивает удаление поврежденных участков

Рис. 8. Деформация эритроцитов позволяет им проходить сквозь узкие места и увеличивает способность к газообмену с окружающей тканью и поддерживает оптимальную диффузию газов
цитоплазматической мембраны. Обновление фосфолипидного состава бислоя происходит в результате выпячивания (наружу) мембраны с образованием микровезикулы и ее слущивания.
Повреждение мембран в результате активации процессов перекисного окисления липидов при различных патологических состояниях приводит к усилению процесса микровезикуляции, который становится патологическим. На внешнюю поверхность мембраны выходят внутриэритроцитарные фосфолипиды, обладающие тромбопластиновой активностью. Эритроциты с разрушенными мембранами образуют в микрососудах эритроцитарные агрегаты, вокруг которых появляется большое количество тромбоцитов и пучков фибрина. Появление в кровотоке гемолизированных форм и фрагментов эритроцитарных мембран вызывает усиление процессов скрытого внутрисосудистого свертывания крови.
Лабораторные критерии патологической микровезикуляции - трансформация эритроцитов из дискоцитов в эхиноциты и снижение их деформируемости.
Старение эритроцита. По мере старения клетки деформируемость эритроцитов претерпевает значительные изменения, что связано с уменьшением эластичности мембран и увеличением цитоплазматической вязкости клетки, а также со снижением величины отношения поверхности эритроцита к его объему. С течением времени объем клетки уменьшается, но содержание гемоглобина в клетке практически не меняется. Однако его концентрация соответственно растет и составляет в старых эритроцитах около 380 г/л. У старых эритроцитов отмечается модификация биохимических свойств мембран, что наряду с другими факторами может вести к повышению активности фагоцитоза эритроцитов макрофагами селезенки, печени и костного мозга, в цитоплазме которых эритроцит гемолизируется или дезинтегрируется без предварительного гемолиза.