Острая постгеморрагическая анемия 


Острая постгеморрагическая анемия - состояние, которое развивается в результате быстрой потери значительного объема крови. Независимо от патогенеза заболевания при анемии в организме нарушаются окислительные процессы и возникает гипоксия. Степень анемии зависит от быстроты и количества кровопотери и степени адаптации организма к новым условиям существования.
Причиной острой кровопотери могут быть нарушение целостности стенок сосуда вследствие ранения, поражения патологическим процессом при различных заболеваниях (язва желудка и кишечника, опухоль, туберкулез, инфаркт легкого, варикозное расширение вен пищевода, патологические
роды), нарушение в системе гемостаза (гемофилия). Последствия этих изменений независимо от причин, вызвавших их, однотипны.
Ведущие симптомы обширного кровотечения - остро возникающий дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК) и нарушение гемостаза. В отвез на развитие дефицита ОЦК включаются адаптационные механизмы, направленные на его компенсацию.
Сразу же после кровопотери наблюдаются признаки коллапса: резкая слабость, падение кровяного давления, бледность, головокружение, обморочное состояние, тахикардия, холодный пот, рвота, цианоз, судороги. Позднее появляются собственно анемические симптомы.
Нормальная реакция организма на кровопотерю характеризуется активацией гемопоэза. В ответ на гипоксию увеличивается синтез и секреция почками ЭПО, что приводит к усилению эритропоэза. Резко увеличивается количество эритрокариоцитов.
На фоне основных патофизиологических сдвигов различают несколько фаз течения болезни.
Рефлекторная фаза сопровождается спазмом периферических сосудов, который приводит к уменьшению объема сосудистого русла. Первоначально снижается приток крови к сосудам кожи, подкожной клетчатке и мышцам. Происходит перераспределение крови по органам и системам - осуществляется централизация кровообращения, что способствует компенсации дефицита ОЦК. Благодаря выключению периферических сосудов из кровообращения сохраняется кровоток в жизненно важных органах (головной и спинной мозг, миокард, надпочечники). В основе компенсаторного механизма, приводящего к спазму сосудов, лежит дополнительный выброс надпочечниками катехоламинов, оказывающих прессорное действие. При недостаточном кровоснабжении почек повышается секреция ренина клетками юкстагломерулярного аппарата (ЮГА). Под влиянием ренина в печени образуется ангиотензиноген, который суживает сосуды, стимулирует секрецию альдостерона надпочечниками, активирующего реабсорбцию натрия в проксимальных канальцах почек. За натрием в плазму крови возвращается вода. Задержка натрия ведет к усилению реабсорбции воды в канальцах и уменьшению мочеобразова- ния. Так вода сохраняется в организме. В результате гормональных сдвигов и снижения почечного кровотока прекращается фильтрация в почечных клубочках и нарушается образование мочи. Эти изменения ведут к резкому уменьшению диуреза с последующим падением артериального давления (АД) в клубочках ниже 40 мм рт. ст.
Рефлекторная фаза может продолжаться до 8-12 ч и редко больше.
Лабораторные показатели. Уменьшение общего объема сосудистого русла приводит к тому, что, несмотря на абсолютное уменьшение количества эритроцитарной массы, показатели гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови приближаются к исходным цифрам и не отражают степень анемизации, не изменяется величина гематокрита, в то время как ОЦК резко снижен. Непосредственно после кровопотери имеет место скрытая анемия, число лейкоцитов редко превышает 9,0-10,0 х 109/л. Чаще отмечается лейкопения, нейтропения. В период кровотечения в связи с большим потреблением тромбоцитов, которые мобилизуются для его остановки, возможно снижение их содержания.
фаза компенсации (гидремическая) развивается через 2-3 ч после кро- вопотери, характеризуется мобилизацией межтканевой жидкости и поступлением ее в кровяное русло. Постгеморрагический период сопровождается выходом эритроцитов из депо и увеличением ОЦК с последующим снижением вязкости крови и улучшением ее реологии. Этот адаптивный механизм обозначают термином «реакция аутогемодилюции». Тем самым создаются условия для восстановления центральной и периферической гемодинамики и микроциркуляции.
Фаза гемодилюции в зависимости от величины и длительности крово- потери может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. Она характеризуется увеличением проницаемости стенок сосудов, что приводит к поступлению в кровяное русло тканевой жидкости. Приток тканевой жидкости восстанавливает ОЦК, снимает спазм периферических сосудов и способствует одновременному, равномерному снижению количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови.
Длительный спазм периферических сосудов (недостаточность аутогемодилюции) при больших кровопотерях может приводить к нарушению капиллярного кровотока.
При падении АД ниже 80 мм рт. ст. кровь скапливается в капиллярах, замедляется скорость ее движения, что приводит к образованию агрегатов из эритроцитов (сладж-синдром) и к стазу. В результате изменения капиллярного кровотока происходит образование микросгустков, что ведет к нарушению микроциркуляции с последующим развитием геморрагического шока и необратимых изменений в органах.
Кровопотерю в 10-15% ОЦК организм переносит легко, до 25% ОЦК - с незначительными нарушениями гемодинамики. При кровопотере свыше 25% собственные механизмы адаптации оказываются несостоятельными. Потеря около 50% циркулирующих эритроцитов не является смертельной. Вместе с тем снижение объема циркулирующей плазмы на 30% не совместимо с жизнью.
Лабораторные показатели. Развивающаяся спустя 1-2 дня после кровопотери анемия носит нормохромный нормоцитарный характер (рис. 26). Насыщение эритроцитов гемоглобином и его концентрация в одном эритроците зависят от наличия запасов железа в организме. Наибольшие изменения гематологических показателей периферической крови наблюдаются обычно через 4-5 дней после кровопотери. Эти изменения обусловлены активной пролиферацией костномозговых элементов. Через 3-5 дней после кровотечения развивается ретикулоцитоз с резким увеличением фракции незрелых ретикулоцитов (IRF), что на фоне активного эритропоэза отражает регенераторную способность костного мозга, которая становится максимальной к 7-10-му дню. Размер эритроцитов после кровотечения несколько возрастает (макроцитоз). Появление полихроматофильных макроцитов приводит к увеличению MCV, и анемия может стать макроцитарной нормохромной. Могут по
явиться эритробласты. При сочетании ретикулоцитоза и повышенного MCV можно ошибочно диагностировать гемолитическую анемию. После остановки кровотечения нормализация количества ретикулоцитов отмечается до 2 недель. Если количество ретикулоцитов к началу второй недели не снижается, это может свидетельствовать о продолжающемся кровотечении.
На 5-8-й день после кровотечения обычно наступает умеренный лейкоцитоз (до 12-20 х 109/л), палочкоядерный сдвиг влево (реже до миелоцитов). Стойкий лейкоцитоз имеет место при наличии присоединившейся инфекции. Количество тромбоцитов увеличивается до 500 х 109/л. Иногда в течение нескольких дней наблюдается тромбоцитоз до 1 млн.

При небольших кровопотерях депонированное железо поступает в костный мозг, где расходуется для синтеза гемоглобина. При однократной острой кровопотере отмечается преходящее снижение уровня сывороточного железа в плазме. При больших кровопотерях сывороточное железо остается низким. Дефицит резервного железа сопровождается сидеропенией и развитием железодефицитной анемии. На степень анемии оказывают влияние объем и темп кровопотери, время с момента кровотечения, резерв железа в органах депо, исходное количество эритроцитов и гемоглобина.
Гипоксия тканей, развивающаяся при кровопотере, приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов обмена и к ацидозу, который первое время носит компенсированный характер. Прогрессирование процесса сопровождается развитием некомпенсированного ацидоза со снижением pH крови до 7,2 и ниже. В терминальной стадии к ацидозу присоединяется алкалоз. Существенно уменьшается напряжение углекислого газа (рС02) в результате гипервентиляции легких и связывания бикарбонатов плазмы. Дыхательный коэффициент возрастает. Развивается гипергликемия, повышается активность ферментов ЛДГ и ACT, что может быть связано с поражением печени и почек. В сыворотке уменьшается концентрация натрия и кальция, увеличивается содержание калия, магния, неорганического фосфора и хлора, концентрация последнего зависит от степени ацидоза и может снижаться при его декомпенсации.

Источник: Долгов В.В., Луговская С.А., Морозова В.Т., Почтарь М.Е., «Лабораторная диагностика анемий» 2009

А так же в разделе «  Острая постгеморрагическая анемия  »