СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННЫХ НАРУШЕНИЯХ В ЛЕГКИХ

  Патологические процессы в респираторных отделах паренхимы и интерстициальной ткани легких приводят к ухудшению газообмена и легочного кровообращения. Развивается нарушение перфу- зионно-вентиляционных отношений в легких, к которым часто присоединяется рестрикция дыхания — как в связи с повышением напряжения в грудной полости, так и в связи с понижением эластичности тканей.
Клинически синдром вентяляционно-перфузионных нарушений характеризуется одышкой, истощающей дыхательные мышцы и организм в целом.
Клинические признаки одышки:
  • тахипноэ, чрезмерные дыхательные усилия с участием не только дыхательной, но и вспомогательной мускулатуры (напряжение и раздувание крыльев носа, втяжение межреберий, западение мечевидного отростка грудины, открывание рта и сгибание головы в такт дыханию), изменение формы грудной клетки (вздутие, деформации);
  • аритмичное дыхание (диспноэ) вплоть до патологических типов дыхания при прогрессировании дыхательной недостаточности (ДН) (периодическое, парадоксальное и др.).

У детей в возрасте до 2-х лет наиболее частыми причинами такой ДН являются бронхопневмонии.
ДН преимущественно вентиляционного типа протекает с выраженной гипоксемией и гиперкапнией, ДН преимущественно диффузионно-распределительного типа - с гипоксемией без гиперкапнии.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ГИПОКСЕМИИ характерны для начальной фазы ДН: повышенная возбудимость ЦНС, беспокойство ребенка, серовато-бледные холодные кожные покровы, цианоз носогубного треугольника. Прогрессирование гипоксемии приводит к гипоксии, последняя ~ к общему цианозу. АД вначале повышается, а затем падает, возникает тахикардия, сознание угнетается, развивается гипоксическая кома, арефлексия, судороги, агональное дыхание, остановка дыхания и сердечной деятельности.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ГИПЕРКАПНИИ: повышенное АД, учащение пульса, теплая и влажная кожа, усиление секреции слизистых оболочек (бронхоррея), нарастающее угнетение сознания за счет «С02-наркоза», арефлексия, цианоз, расстройство кровообращения, шок, остановка сердца.
Кроме того, при ДН обоих типов компенсаторно учащается дыхание, появляются чрезмерные дыхательные усилия (одышка). Угнетение дыхательного центра может сопровождаться нарушением ритма дыхания (паузы, брадипноэ, дыхание типа Чейн-Стокса и Биота), а декомпенсированный ацидоз со снижением PH до 7,2 вызывает дыхание Куссмауля. С учетом этих данных, у детей выделяют четыре степени ДН — по тяжести и клинической компенсации (декомпенсации) внешнего дыхания и гемодинамики:
  1. — гипоксемия клинически компенсирована умеренной гипервентиляцией; в покое нет расстройств гемодинамики (цианоза) и акта дыхания (одышки). При физической нагрузке появляется одышка без участия вспомогательной мускулатуры и локальный цианоз, исчезающий при вдыхании 40—50% кислородно-воздушной смеси. Артериальное давление нормальное или повышено. Тахикардия. Отношение ЧД к ЧСС=1:2,5.
  2. — умеренная гипоксемия без гиперкапнии. Одышка в покое с участием вспомогательной мускулатуры (дыхание учащенное, шумное и углубленное, порой етридорозное, втяжение податливых участков грудной клетки, яремной ямки, раздувание крыльев носа). Цианоз выражен постоянно (р02 снижается до 60—79 мм рт. ст., насыщение кислородом гемоглобина артериальной крови — до 85—93%), не исчезает при вдыхании 40—50% кислородно-воздушной смеси, уменьшается в кислородной палатке. Соотношение ЧД к ЧСС=1:1,5—2. Ребенок беспокоен, возбужден. АД повышено, тахикардия.
  3. — выраженные признаки декомпенсации дыхания и гемодинамики: резкое усиление работы дыхательной мускулатуры не предупреждает развитие гипоксемии (р02 снижается до 40—50 мм рт. ст.), гиперкапнии (рС02 повышается до 70 мм рт. ст. и выше), метабо- лически-респираторного ацидоза. Ребенок возбужден или заторможен, сонлив. Дыхание шумное, частое, аритмичное. Соотношение ЧД к ЧСС=1:1,5. Кожа серо-цианотична, цианоз слизистых оболочек. Мышечный тонус снижен, АД снижено.
  4. — гипоксемичеекая кома: резкое ослабление дыхания или появление периодического, аритмичного поверхностного дыхания типа Чейн-Стокса, Биота. Сознание отсутствует, зрачки расширены, могут быть судороги. Общий цианоз (акроцианоз), набухание шейных вен; АД резко падает, в крови низкие показатели р02, очень высокие — рС02.

ОСТРАЯ ПНЕВМОНИЯ. Это острый воспалительный процесс в легких, вызванный неспецифической патогенной (или условно патогенной) микрофлорой с прорывом имунных механизмов защиты, сопровождающийся поражением респираторных отделов паренхимы и интерстициальной ткани с обязательным накоплением в альвеолах экссудата, содержащего нейтрофилы.
Возбудители (вирусы и бактерии) проникают в легочную ткань наиболее часто аэробронхогенным путем (развиваются бронхопневмонии - очаговые, сливные, сегментарные, полисегментарные, крупозные), реже — гематогенным путем (со вторичным проникновением в альвеолярную ткань — при сепсисе, других инфекционных заболеваниях), еще реже — лимфогенным (из соседних органов — в основном только при ранениях грудной клетки). В классификации острой пневмонии у детей, кроме бронхопневмонии (ее морфологические варианты перечислены выше) выделяют интерстициальную (при гематогенном проникновении возбудителя в интерстициальную ткань легких, богатую клетками РЭС, с формированием воспалительного очага в межальвеолярных перегородках («сухие» пневмонии). Часто это лишь фаза пневмонии, с последующим поражением и альвеолярной ткани легких.
Наряду с тяжелыми расстройствами функций дыхательной системы, у детей при пневмонии страдают функции нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем, процессов обмена и гормонального гомеостаза.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ: поверхностное, учащенное неравномерное дыхание, раздувание крыльев носа, втяжение податливых мест грудной клетки, цианоз губ, носогубного треугольника, мраморность кожи.
Отмечается укорочение перкуторного звука, выслушиваются стабильные влажные и сухие хрипы. Развиваются сердечно-сосудистые расстройства — тахикардия, гипотензия, глухость сердечных тонов. Наблюдаются вялость, беспокойство, адинамия, общая гипотония, могут быть менингеальные явления, судороги, потеря сознания. Как правило, развивается токсикоэксокоз, нарушаются функции почек, печени.
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ острой бронхопневмонии, позволяющие отличить ее от бронхита: большая выраженность токсического и гипертермического синдрома (гипертермия дольше 3 дней даже на фоне лечения), наличие (как правило) ДН; кашель с отсутствием (как правило) бронхообструктивного синдрома; стабильный и локальный (очаговый) характер фи- зикальных изменений в легких — в проекции пораженных участков (чаще II, VI, VIII, IX—X бронхолегочных сегментов, т. е. задних и задненижних): постоянные крепитирующие и звучные «консониру- ющие» мелкопузырчатые хрипы, не исчезающие после кашлевого эпизода, и выслушиваемые не менее нескольких дней; в сочетании с жестким дыханием, усиленной бронхофонией и укорочением перкуторного звука.
Для подтверждения диагноза важны данные дополнительных методов исследования: воспалительные сдвиги в общих анализах крови, диспротеинемия с увеличением «острофазных» белков воспаления, изменения показателей КОС крови (снижение pH, р02, увеличение рС02, сдвиги величин BE, В, АВ), а также данные рентгенографического исследования органов грудной клетки (инфильтрация легочной ткани с нечеткими контурами).
Иногда важно провести исследование мокроты и (или) бронхиального содержимого (диагностически значимо обнаружение в 1 мл мокроты 105—107 микробных тел); для предварительной расшифровки этиологии пневомонии важно окрашивание мокроты по Граму.
Прогностические критерии: особенно тяжело протекают вторичные пневмонии, пневмонии с деструкцией, наличием плеврита и обширным легочным поражением (долевые, полисегментарные, сливные и тотальные).
Очаговые пневмонии дают циклическое течение с хорошей динамикой, обратным развитием в среднем за 3 недели, полным восстановлением легочной ткани (исход без склероза). Очаговые сливные пневомонии часто имеют осложнения (токсические в период разгара, гнойно-септические и аллергические на 2—3 неделе заболевания) и более длительное течение — до 4—5 недель.
Сегментарные пневмонии часто протекают со вторичными ателектазами, торпидно (4—6 недель), с исходом в ограниченный пневмосклероз.
Крупозная пневмония (пневмококковая) дает тяжелое циклическое течение, с осложнениями гнойно-септического характера и исходом в карнификацию; длительность ее при осложнении массивным плевритом — до 2 месяцев.
Осложнения. Наиболее частым осложнением острой бактериальной пневмонии является плеврит (серозно-фибринозный или гнойный). У каждого больного крупозной пневмонией отмечается сухой плеврит. Нагноительные процессы в легочной ткани регистрируются у 2,5—4% больных острой пневмонией детей старшего возраста, в раннем возрасте — чаше; при крупозных и крутгноочаговых пневмониях — в 40—50% случаев.
При стафилококковых, реже стрептококковых и пневмококковых пневмониях возможны септические осложнения — инфекционно-токсический шок, гнойный перикардит и медиастинит, эндокардит, гнойный отит, токсические поражения печени, токсические и воспалительные поражения почек, мочевыводящих путей, суставов, слюнных желез.
При тяжелом течении крупозной пневмонии и у больных сливной пневмонией возможно развитие острой сосудистой недостаточности, функциональные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы регистрируются у детей при всех формах пневмонии. При всех видах пневмонии могут развиваться инфекционно-аллергические миокардиты.
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ПНЕВМОНИЕЙ.
Предпочтительнее проводить лечение детей в боксированном отделении, с привлечением к уходу за ребенком матери. Дети первых двух лет жизни и с тяжелыми, осложненными формами пневмонии госпитализируются обязательно. Дополнительно к лечебным направлениям, изложенным в отношении бронхита, обязательно назначается этиотропная терапия — антибиотиками и гипериммунными препаратами направленного действия.
Выбор первого курса антибиотиков диктуется эпидемиологической ситуацией: «домашним» детям хороший эффект оказывает нативный бензилпеютциллин — натрий в дозе 100—150 тыс. ЕД/кг/сут.; детям из детских дошкольных учреждений - полусинтетические пенициллины в дозе 150—200 тыс. ЕД/кг/сут.; или цефалоспорины в дозе 50—100 мг/кг в сутки; детям из больничного окружения или с хроническими очагами инфекции — аминогликозиды II—IV поколения, или ампициллин (действующие на грамотрицательную микрофлору).
Антибактериальная терапия считается эффективной, если в течение 2~3 суток отмечается уменьшение явлений интоксикации. Отсутствие эффекта в течение этого срока предполагает наличие в организме воспалительного процесса, вызванного грамотрицатель- ной флорой или ассоциацией возбудителей. В этих случаях применяется комбинация антибактериальных бактерицидных средств (пенициллин + гентамицин; клафоран + тобрамицин), либо препараты широкого спектра действия (ампиоке, фортум, амикацин и др.).
Хорошо зарекомендовал себя выбор этиотропной терапии по схеме (См. таблицу № 16. Выбор этиотропной терапии при пневмонии).
Таблица № 16
Выбор этиотропной терапии прн пневмонии

Возбудитель

Препарат выбора

Препарат резерва

пневмококк

пенициллин

эритромицин

стрептококк
стафилококк

оксациллин
метициллин

цепорин
гентамицин

палочка Фридлендера (клевсиелла)

гентамицин

тетрациклин (в старшем возрасте)

кишечная палочка

ампициллин

гентамицин

микоплазма

эритромицин или линкомицин

рулид

палочка легионеллы

эритромицин

рифампидин

Эмпирическая терапия внутрибольничных пневмоний должна быть направлена против аэробных грамотрицательных бактерий (в том числе Pseudomonas aeruginosa) и включать комбинацию препаратов цефалоспориновой группы (цефотаксим, клафоран или лон- гацеф, фортум, нетромицин) и группы аминогликозидов. (См. таблицу № 17. Конкретные схемы проведения антибиотикотерапии детям).
Таблица №17
Конкретные схемы нроведения антибиотикотерапии детям

Антибиотик, доза (сут.)

Способ введения, кратность, курс

Возможный побочный эффект

ГРУППА ПЕНИЦИЛЛИНОВ
Бензилпенициллин-Na 50-100000 ЕД/кг массы детям до года. 50000 ЕД/кг детям старше года

в/м, п/к, в/в 3-4-6 раз в день

Аллергические реакции, при больших дозах — повышенная возбудимость, (угнетение ГАМК)

Метшдиллина Na 100-150 мг/кг

в/м, 3—4—6 раз в день

Возможны аллергические реакции

Оксациллина Na внутрь (только при легком течении) 200 мг/кг, до 2-х лет 1 г/сутки, в 2—6 лет 2 г/сутки ^ в/м, в/в — от 40 до 100 мг/кг

в/м, в/в и внутрь (так как сохраняет активность в кислой среде) 7—10 дней

Возможны аллергические реакции

Диклоксацидлина-Na 20—40—80 мг/кг (соответственно недоношенным — новорожденным — детям до I года)

в/м, в/в, внутрь 4 раза в день (внутрь - за час до еды или через 2 часа после еды)


Ампициллин
внутрь — 100 мг/кг; в/м - 100—75—50 мг/кг (соответственно новорожденным — детям до 1 года — до 4 лет)

в/м, внутрь, внутри- плеврально;
5-10 дней

Аллергические реакции. Дизбактериоз (при приеме внутрь)

Ампиокс
100-200 мг/кг-100 мг/кг (соответственно детям до 1 года — до 3 лет)

в/м, в/в, внутрь 3—4 раза в день от 5—7 дней до 14 дней

Аллергические реакции, дизбактериоз (при приеме внутрь)

Карбенцшишна Na в/м 50-100 мг/кг в/в 250—400 мг/кг

в/м, в/в 4 раза в сутки

Аллергические реакции, снижение агрегации тромбоцитов с геморрагическим синдромом


Антибиотик, доза (сут.)

Способ введения, кратность, курс

Возможный побочный эффект

11. ГРУППА цефалоспоринов Цефалоридин (цепорин)
40— 100 мг/кг

в/в капельно, в/м, 2— 4 раза в день, 7 дней


Цефазолин (кефзол) 50— LOO мг/кг

в/м


Цефалексин (цепорекс) 25—50 мг/кг

внутрь 4 раза в день 7—14 дней

Аллергические реакции, поражение почек, лейкопения

III. ГРУППА аминогликози- дов
Гентамицина сульфат (гарамицин) 2-5 мг/кг

в/в и в/м 2—3 раза в день, 5—7 дней

Ото- и нефротокси- ческое действие

Тобрамицин
(бруламицин) 2—5 мг/кг

в/в и в/м 2-4 раза в день, 7—10 дней

Сизомицина сульфат 4—3 мг/кг (соответственно детям до 1 года - от 1 года до 3 лет)

в/в капельно и в/м 3 раза в день,
7—10 дней

Канамицина сульфат 15 мг/кг

в/в капельно на 5% растворе глюкозы или 0,9% NaCl и в/м 2-3 раза в день; 5—7 дней

Амикацин 7,5—10 мг/кг

в/в и в/м, 2—3 раза в день 5—7 дней

IV ГРУППА макролидов Эритромицин 20—40 мг/кг

внутрь, за 1,5—2 часа до еды, 5—7 дней

Аллергические
реакции

Эритроми цин-фосфат

в/в капельно

Олеандомицин-фосфат 20 мг/кг

внутрь после еды, 4~6 раз в день, 5—7 дней

V. ЛЕВОМ ИЦЕТИН (хлорамфеникол) до 3 лет 10-15 мг/кг прием, от 3 до 8 лет 0,15— 0,2 г 3—4 раза в сутки

в свечах и внутрь 3—4 раза в день, за 30 мин. до еды. 7-10 дней

Диспептические явления, дерматит, лейкопения, гранулоии- топения

Левомицетина сукцинат 25—30 мг/кг/сутки

в/м, 2 раза в день, 7—10 дней

Антибиотик, доза (еут.)

Способ введения, кратность, курс

Возможный побочный эффект

VI. ЛИНКОМИЦИНА ГИДРОХЛОРИД 10~20 мг/кг/еутки

в/в капельно, в/м 2— 3 раза в день внутрь 3—4 раза в день

Понос (псевдомем — бранозные колиты), лейкопения

Ж ДРУГИЕ ХИМИОПРЕПАРАТЫ А. Сульфадимезин от 4 мес. до 3 лет —
0,1 г/кг на 1-й прием, 0,025 г/кг каждые последующие 4-6-8 часов (ночью не давать)

5—10 дней

Способствуют образованию метгемоглоби- на, гипоксии, метаболического ацидоза

Этазол
до 2 лет 0,1—0,3 г от 2 до 5 лет 0,3—0,4 г

5—10 дней


Сульфадиметоксин 25 мг/кг в первый день 12,5 мг/кг последующие дни

внутрь, 1 раз в день, 5-10 дней


Бактрим (бисептол-120) от 2 до 5 лет 1-2 табл.

2 раза в день: 2№ 5—10 дней

Лейкопения, агранулоцитоз

Б. Нитрофураны фуразолицон 10 мг/кг

внутрь 3—4 раза в день

Не сочетать с приемом витамина С и кальция, «подкисляющих» мочу, что усиливает реабсорбцию нитрофу- ранов, их избыток способствует образованию метгемоглобина, гемолизу, анорексии.

Применение у больных пневмонией детей в качестве этиотропной терапии препаратов сульфаниламидного и нитрофуранового рада имеет в настоящее время второстепенное значение.
Гипериммунные препараты направленного действия по механизму своего действия также могут быть отнесены к этиотропному лечению, их применение значительно улучшило исходы заболевания у детей. Это антистафилококковая гипериммунная плазма (по 5-8 мл/кг массы тела через день, № 4—6) и ее компоненты — у-глобулин, иммуноглобулин, а также плазма с повышенным титром антител к антигенам любого возбудителя — антисинегнойная, антипротейная и т. д. Если антистафилококковая гипериммунная плазма и ее компоненты заготавливаются на станциях переливания достаточно постоянно, то другие подобные препараты готовятся индивидуально, путем активной иммунизации специальными вакцинами или анатоксинами здоровых доноров - как правило, из числа родственников больного ребенка, после их обследования.
Патогенетическая терапия больных пневмонией детей включает несколько важных направлений:
оксигенотерапия, проводимая в разных фазах заболевания разными методами — через лицевую маску с подачей увлажненной и подогретой 40—50% кислородно-воздушной смеси — сеансами или постоянно; через катетер под тент, натянутый над головой больного; в кислородной палатке или кувезе; с организацией сеансов СДППД, с переводом на ИВЛ в различных режимах; в стадии выздоровления — кислородные коктейли с соком шиповника. При ДН II с явлениями гипервентиляции (общий цианоз, токсическое дыхание) оптимальная 45% кислородно-воздушная смесь. При ДН II с гиповентиляцией (частое поверхностное дыхание, бледность с переоральным цианозом) — 60%; при ДН II—III на фоне ВПС или заболеваниях ЦНС - 30%. Медицинская сестра должна следить за переменой жидкости в банке Боброва (теплая дистиллированная вода — подогрев можно проводить электрогрелкой; 2% раствор бикарбоната натрия; 30% спирт (в качестве «пеногасителя» при очень влажных легких, длительность каждого сеанса не более 20 мин.); высотой водного столба (не менее 10 см).
Важно моделировать оптимальную скорость потока (чтобы достигать достаточного увлажнения и подогрева) и объем потока (расход кислорода от 1 до 7 л в мин.). Признаки насыщения организма кислородом: уменьшение одышки и цианоза, углубление и ритмичность дыхания.
Коррекция КОС\ гиповитаминоза и энергодефицита (используют фосфатные и белковые буферные системы — АТФ, ККБ, плазму и ее заменители; коферментные формы витаминов — рибофлавина мононуклеотид, пиридоксаль фосфат, коферменты невитаминного происхождения - цитохром С, цито-Мак, рибоксин — предшественник АТФ).
Кардиотрофные препараты — сердечные гликозиды, панангин, рибоксин.
Дезинтоксикация и коррекция микроциркуляции, а также гемодинамики в малом круге кровообращения, почках. Это вазоактивные препараты — эуфиллин, комлламин, никотиновая кислота, ганглиоблокаторы; препараты и лекарственные средства внутрисосудистого действия — реополиглюкин, глюкозо-ново каино-гепариновая смесь, кавинтон, курантил, трентал.
При синдроме легочной гипертензии (как ответной реакции микроциркуляторного русла легких на гипоксемию) — показано применение эуфиллина (2,4% раствор по 0,15 мл/кг в составе внутривенного введения), пентамин в дозе 2—3 мг/кг в 10 мл 5% глюкозы (внутривенно медленно) или бензогексоний (1—2 мг/кг в/м), «титруемые» дозы дофамина.
Мембраностабилизирующие препараты — антиоксиданты (витамин Е, карнитина хлорид, особенно при интенсивной оксигеноте- рапии), ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол, гордокс - особенно при деструкции легких и назначении мошных бактерицидных антибиотиков).
Десенсибилизирующая терапия, для профилактики аллергических осложнений, особенно частых в фазу стихания острого процесса и появления в периферической крови эозинофилии или эозинофильно-лимфоцитарной ассоциации (диета с исключением пищевых аллергенов и экстративных веществ, антигистаминные препараты на 7—14 дней — фенкарол, тавегил; хороший эффект установлен у димефосфона — угнетающего липидные медиаторы аллергии).
Иммунотерапия — заместительная в остром периоде тяжелой пневмонии (разобрана выше), стимулирующая и моделирующая различные звенья иммунной системы в периоде репарации (лева- мизол — по 2—3 мг/кг однократно на ночь, через день, 3 раза; тималин, т-активин, тимоген — в иинъекциях и интраназально.
Симптоматическая терапия — включает направления:
  • жаропонижающая терапия (уксусно-водочные растирания, аспирин или парацетамол (панадол) внутрь, папазол, свечи с цефе- коном, литическая смесь. Но антипиретики могут скрыть неэффективность антибиотиков. Поэтому их назначение обязательно лишь детям, у которых в анамнезе были фебрильные судороги;
  • санация трахеобронхиального дерева (разобрана выше);
  • купирование метеоризма (0,05% раствор прозерина по 0,15 мл на год жизни подкожно, 1—2 раза в сутки; внутривенно — калимин ОД—0,2 мл или хромосмон 0,1 мл/кг массы);
  • противоанемическая терапия в периоде репарации — стимулирующая неспецифические факторы защиты — пентоксил, метацил.

Физиотерапевтические методы — предпочтительнее «неаппаратные» — перкуссионный или вибромассаж клетки, постуральный дренаж. Горчичники, банки, компрессы на грудную клетку не рекомендуются, т. к. неприятны для ребенка и нередко дают осложнения (аллергия, ожоги), а ощутимого влияния на течение пневмонии не оказывают.
В стационаре возможно применение электрического поля УВЧ или электромагнитного поля СВЧ, ультразвука, УФО на грудную клетку; электрофореза с сульфатом магния, йодидами, гепарином; микроволновой терапии (СВЧ) в периоде репарации. УВЧ- и СВЧ- терапия назначаются ежедневно или через день, по 5—8 на курс.
Противопоказания: выраженная интоксикация, гипертермия, судорожный синдром, сердечно-сосудистая недостаточность.
Выбор лекарств для электрофореза на грудную клетку: при наличии бронхообструктивного синдрома - сульфат магния, эуфил- лин с гепарином и димексидом; при наличии гиперкоагуляции - гепарин; при выраженной анемии — сульфат меди; при вязкой мокроте — йод; протеолитические ферменты (панкреатин, химо- трипсин, трипсин), аскорбиновая кислота, кальций; при упорном кашле — дионин, новокаин, при деструкции легочной ткани - контрикал. На этапе рассасывания пневмонического процесса широко используют электрофорез аскорбиновой кислоты, лидазы, алоэ, новоиманина.
Лекарственная аэрозольтерапия (в стационаре) — электроаэро- зольтерапия отрицательными электрическими зарядами, которые потенцируют фармакотерапевтическое действие аэрозолей. Для снятия бронхоспазма — смеси № I и № 3 Ю. Ф. Домбровского (1% раствор эфедрина, 1% раствор димедрола и др.); при трудно- отделяемой мокроте — тепло-влажные ингаляции 1—2% раствора хлористого натрия, минеральных вод (Боржоми, Ессентуки), отваров трав (ромашки 10,0—100,0; мать-и-мачехи 10,0—160,0; чабреца 20,0—200,0; сосновых почек 10,0—200,0; шалфея 10,0—200,0).
Массаж и лечебная физкультура. У детей раннего возраста после исчезновения интоксикации применяют поглаживающий массаж и пассивные гимнастические упражнения в медленном темпе, в течение 3—5 мин. Обучают специальным дыхательным упражнениям, сочетая их с постуральным дренажем и вибрационным массажем.
Рекенвалесцент острой пневмонии наблюдается в детской поликлинике в течение 6 месяцев, при затяжном течении заболевания - 1 год (диспансеризация), частота врачебных осмотров в 2 раза больше, чем положено в отношении здоровых детей. Ежеквартально проводятся лабораторные исследования крови и мочи. Ребенок получает полноценное питание, курсы витаминов, общего массажа, ЛФК, должен много находиться на воздухе.
Лечение на дому детей с острой пневмонией можно проводить, если:
  1. форма пневмонии нетяжелая и протекает без осложнений, токсикоза, выраженной ДН и сердечно-сосудистой недостаточности;
  2. жилищно-бытовые условия благоприятные, уровень общей и санитарной культуры членов семьи достаточный, и есть уверенность в четком выполнении всех назначений врача;
  3. возможна организация ежедневного наблюдения больного ребенка врачом и медицинской сестрой до выздоровления.

Лечение на дому осуществляется лекарственными препаратами по льготным рецептам (бесплатным).
В первые 2—3 дня необходимо сделать рентгенограмму грудной клетки, анализы крови и мочи.
Питание должно соответствовать возрастным физиологическим потребностям, но с учетом сниженного аппетита; общий калораж может быть уменьшен на У5. Пища должна быть легкоусвояемой, хорошо и вкусно приготовленной, обязательны молоко, простокваша, рисовая, манная и другие каши, супы, пюре, паровые котлеты, фрукты, овощи, соки, морсы. В качестве питья желателен раствор для оральной регидраташш (оралит, регидрон), содержащий в 1 литре питьевой воды: 20 г глюкозы. 3,5 г хлорида натрия, 1,5 г хлорида калия, 2,5 г гидрокарбоната натрия.
При достижении клинического выздоровления должны быть сделаны контрольные анализы крови и мочи, при необходимости (отягощенный преморбидный фон) - рентгенография грудной клетки. Ребенок нуждается в консультативном осмотре врача-оторино- ларинголога.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА — хроническое заболевание органов дыхания, в основе которого лежит аллергическое воспаление слизистой оболочки бронхов. Характеризуется рецидивами бронхиальной обструкции, которые проявляются в виде приступов удушья или экспираторной одышки вследствие бронхоспазма, гиперсекреции слизи и отека слизистой оболочки бронхов и бронхиол.
Среди аллергических заболеваний у детей 60—70% приходится на бронхиальную астму (БА). Ею страдает от 3 до 10% детского населения. Начинается она в большинстве случаев в раннем детском возрасте и имеет более тяжелое течение, чем у взрослых, что связано с анатомо-физиологическими особенностями детского организма. В 90% случаев бронхиальная астма у детей атопическая.
Развитие БА определяется сенсибилизацией организма к аллергенам и влиянием генетических факторов.
У детей в формировании БА наиболее существенно значение аэроаллергенов жилищ — аллергены и микроклещи домашней пыли, плесневые грибы, аллергены домашних животных, птиц, тараканов. Для клещевой БА характерна связь обострений с пребыванием дома, усиление симптомов в ночные часы, проявления аллергического ринита. Грибковая БА развивается в сырых помещениях, в воздухе которых могут быть высокие концентрации спор плесневых грибов, и отличается более тяжелым течением.
У 20 % больных БА детей в развитии ее обострений повинна пыльцевая сенсибилизация (пыльца деревьев, злаковых и сорных трав). При сенсибилизации к пыльце амброзии течение БА может быть более тяжелым.
Пищевая и лекарственная сенсибилизация (к яйцам, рыбе, орехам, коровьему молоку, пенициллину и его полусинтетическим производным) редко бывает единственной причиной возникновения БА, гораздо чаще входят в комплекс других этиологических факторов, или приступ БА может быть в таких случаях проявлением системных аллергических реакций. Доказано участие микробной сенсибилизации в развитии БА
С генетических позиций БА — мультифакториальное заболевание по igE-опосредуемому механизму.
Наследственное предрасположение к БА реализуется на этапе синтеза igB и цитокинов (интерлейкинов ИЛ-4, ИЛ-6, Ил-13), стимулирующих его продукцию и развитие аллергического воспаления.
Основные участники развития аллергического воспаления: активированные аллергенами ТЬ2-лимфоциты (хелперы) и стимулируемая ими гиперпродукция igE; тучные клетки и базофилы «шокового» органа с фиксированными на них специфическими антителами класса igE; при дестабилизации их клеточных мембран высвобождаются медиаторы аллергии (гистамин, простагландин F2a, лейкот- риены ЛТВ4, ЛТС4, ЛТД4, ЛТЕ4 — с реализацией ранней фазы аллергического ответа в виде синдрома бронхиальной обструкции), провоспалительные цитокины (интерлейкины ИЛ3, ИЛ5, ИЛ8, ИЛ16, гранулоцитарно-моноцитарный колониестимулирующий фактор, фактор некроза опухоли — а), а также адгезивные молекулы, способствующие притоку «провоспалительных» клеток (эозинофилов, нейтрофилов, макрофагов, моноцитов) в слизистую оболочку дыхательных путей, что реализует и поддерживает аллергическое воспаление; эозинофильный катионный протеин (повреждающий эпителий дыхательных путей), фактор активации тромбоцитов и лейкот- риенов (с формированием бронхиальной гиперреактивности). Бронхиальная гиперреактивность обусловливает у детей с БА возникновение повторных приступов астмы не только на аллергические стимулы, но и на неспецифические (физическая нагрузка, сильные эмоции, воздействие запахов, холода).
Клинические симптомы БА — удушье, приступообразный кашель, вздутие грудной клетки, свистящее дыхание, экспираторная одышка. У детей раннего возраста эквивалентами астмы могут быть эпизоды ночного кашля или в предутренние часы, а также повторный обструктивный синдром затяжного характера. Все эти симптомы обычно носят обратимый характер, но могут быть тяжелыми и даже приводить к летальному исходу. Большинство обострений можно предотвратить, если организовать лечение всестороннее и непрерывное.
Согласно классификации, выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую астму, исходя из клинических симптомов, частоты приступов удушья, потребности в спазмолитических препаратах, объек-
I тивной оценки проходимости дыхательных путей (см. табл. № 18. I Критерии тяжести бронхиальной астмы у детей).
*              Таблица М 18
Критерии тяжести бронхиальной астмы у детей


Легкая

Среднетяжелая

Тяжелая

Частота приступов

Не чаще \ раза в месяц

3-4 раза в месяц

Несколько раз в неделю или ежедневно

Клиническая ха- рактеристика приступом

Эпизодические, быстро исчезающие, легкие

Приступы средней тяжести протекают с отчетливыми нарушениями функции внешнего дыхания

Постоянное наличие симптомов: тяжелые приступы, астматические состояния

Ночные приступы

Отсутствуют или редки

2—3 раза в неделю

Почти ежедневно

Переносимость физической нагрузки, активность и нарушение сна

Не изменена

Снижение переносимости физических нагрузок

Значительно снижена переносимость физических нагрузок

Показатель FEV1 и PEF в период обострения

80% от должного значения и более

60—80% от должного значения

Менее 60%

Суточные колебания бронхопроходимости

Не более 20%

20-30%

Более 30%

Характеристи ка периодов ремис-

Симптомы отсутствуют, нормальная функция внешнего дыхания

Неполная клинико-функциональная ремиссия

Неполная клинико-функциональная ремиссия (дыхательная недостаточность разной степени выраженности)

Длительность
периодов
ремиссии

3 и более месяцев

Менее 3 месяцев

1—2 месяца

Физическое развитие

Не нарушено

Не нарушено

Возможно отставание и дисгармоничность физического развития

Способ купирования приступов

Приступы ликвидируются спонтанно или однократным приемом брон- холитиков

Приступы купируются бронхолити- ками (в ингаляциях и парентерально), по показаниям назначают —

Приступы купируются введением парентерально бронхоспазмолитиков в сочетании с кортикостерои-



Легкая

Среднетяжелая

Тяжелая


(в ингаляциях, внутрь)

кортикостероидные препараты парентерально

дами в условиях стационара, нередко — в отделении интенсивной терапии

Базисная противовоспалительная терапия

Кромогликат натрия, недокро- мил натрия

Кромогликат натрия или недокро- мил натрия, у части больных — ингаляционные кортикостероиды

Ингаляционные и системные кортикостероиды

В течении астмы выделяют периоды:
Предприступный (период предвестников) — повышенная раздражительность, плаксивость, нарушение сна, аппетита, может быть частое чихание, обильные серозные выделения из носа, сухой кашель, головная боль, тошнота, рвота. Длительность его — от нескольких часов до суток.
Прнступный — возникает, как правило, на фоне или п

Источник: Под ред. А. Ф. Краснова, «Сестринское дело, том 2» 2000

А так же в разделе «  СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННЫХ НАРУШЕНИЯХ В ЛЕГКИХ »