Патогенез травм груди имеет ряд специфических особенностей, связанных с анатомо-физиологическим строением этой части тела. Жизненно важные органы и крупные кровеносные сосуды груди заключены в костный каркас (грудина, ребра, лопатки, позвоночник), который имеет защитную функцию, но может и сам вызывать вторичные их повреждения и приводить к развитию жизнеугрожающих последствий ранений и травм.
В плевральной полости в норме существует отрицательное давление (-5 —7 см вод.ст.), обеспечивающее расправление легких при вдохе. Поэтому при ранах грудной стенки, сообщающихся с внешней средой (т.е. проникающих в плевральную полость), а также закрытых травмах груди с повреждением легкого или бронха воздух поступает в
плевральную полость и легкое спадается. Возникает закрытый, открытый или напряженный пневмоторакс.
Ранение или закрытое повреждение паренхимы легких сопровождается скоплением крови в плевральной полости — гемоторакс. При повреждении крупных сосудов груди или грудной стенки, возникает продолжающееся внутриплевралъное кровотечение.
Тяжелые дыхательные и гемодинамические расстройства развиваются при множественных двойных (тройных) нестабильных переломах ребер с образованием реберного клапана. При этом из-за нарушения каркасности участок грудной стенки («реберный клапан») западает на вдохе и выбухает на выдохе.
При травме груди может происходить нарушение проходимости дыхательных путей, обусловленное как прямым повреждением респираторного тракта, так и обтурацией бронхов свертками крови или секретом, поступающим из поврежденных участков легкого. Обтурация бронха приводит к спадению («ателектазу) соответствующей части легкого.
Ранение сердца и перикарда может сопровождаться кровотечением в полость перикарда с развитием тампонады сердца (сдавление сердца скапливающейся кровью).
В патогенезе повреждений груди значительную роль играет ноци- цептивная импульсация с обширных рецепторных полей париетальной и висцеральной плевры, максимально выраженная при открытом пневмотораксе.
Тяжелые ранения и закрытые повреждения груди сопровождаются развитием острой дыхательной недостаточности (ОДН), которая по выраженности расстройств внешнего дыхания разделяется на 3 степени: I степень — ЧД увеличена до 22—25 в мин, может отмечаться незначительный цианоз; II степень — ЧД до 25—35 в мин, цианоз, возбуждение раненого; IIIстепень — ЧД более 35 в мин, выраженный цианоз, может наблюдаться угнетение сознания.