Десмодонтоз(периодонтоз). В 1949 г. американская академия пародонтологии определила перио- донтоз как безвоспалительную, дегенеративную деструкцию тканей пародонта, характеризующуюся миграцией и подвижностью зубов, с наличием или без вторичной пролиферации эпителия, с образованием пародонтального кармана. Впервые эта патология описана В. Gottlieb в 1920 г. под [11]
названием «диффузная атрофия альвеолярной кости». Позже вместо термина «периодонтоз» по классификации ARPA французские авторы предложили другой — «десмодон- тоз» — с целью фиксировать внимание на первичности поражения именно десмодонта (циркулярная связка и волокна периодонта).
Заболевание встречается редко. По данным некоторых авторов, в различных странах частота его неодинакова: в Египте — у 12,5 %, в Индии — у 17,5 % обследованных[12]. R. Kaslick и соавт. (1968) сообщили о 27 больных, выявленных среди военнослужащих США. J. Fourel (1970) изучал все наблюдения, описанные во французской литературе в 1924—1965 гг. Всего выявлено 32 больных (15 мальчиков и 17 девочек). Автор наблюдал 7 человек (девочки в возрасте 3, 5, 6 и 10 лет, девушка 20 лет, мужчины 20 и 32 лет).
М. Sugarman и Е. Sugarman (1977) лечили 5 больных в возрасте 18—25 лет. Большинство авторов считают, что девочки болеют чаще.
Этиология неизвестна. По мнению J. Fourel, это заболевание наследственное или относится к энзимопатиям. Различают три стадии процесса:

1. дегенерацию волокон периодонтальной мембраны с резорбцией кости, пролиферацией капилляров без воспалительной реакции пролиферации эпителия;
2. пролиферацию прикрепленного эпителия вдоль поверхности корня с незначительной клеточной инфильтрацией соединительной ткани плазматическими клетками и полибластами;
3. отделение эпителия от поверхности корня, образование пародонтального кармана и усиление воспаления, обусловленное инфекцией.

Характерными особенностями являются симметричность поражения (резцы и первые моляры), отсутствие над- и поддесневого камня, наличие глубоких пародонтальных карманов, из которых выделяются серозно-гнойный экссудат, подвижность зубов, вторичная травматическая окклюзия; электровозбудимость пульпы вторичных зубов снижена.
Часто наблюдается гипоплазия эмали. Зубы редко поражаются кариесом. После удаления зуба заживление лунки протекает нормально.
Рентгенологическая картина: диффузное разрушение костной ткани в области первых моляров и резцов (развившаяся стадия), резорбция кости нередко в виде арок в области тех же зубов. Характерно, что при рентгенологическом исследовании выявляются более значительные изменения, чем при клиническом изучении пародонтологи- ческого статуса.
Гистологическая картина (Fourel J., 1970): в эпителии нет каких-либо структурных изменений. В подслизистом слое гиперваскуляризация, утолщение стенок капилляров, лимфоплазмоцитарная инфильтрация, утолщение коллагеновых волокон, гиалиновый склероз. В периодонте отек, дезорганизация, гиалиноз коллагеновых волокон, цемент резорбирован. В кости истончение компактной пластинки, остеолиз. Остеокластическая реакция отсутствует. Характерно отсутствие компенсаторной реакции тканей пародонта.
Дифференциальная диагностика проводится с пародонтитом травматического происхождения, постгравматическим остеолизом костной ткани, поражениями пародонта при болезни Дауна, циклической нейтропении, гипофосфата- зии, гистиоцитозе, особенно при синдроме Лефевра — Папийона.
Лечение носит симптоматический характер. Проводят кюретаж пародонтальных карманов, гингивотомию с обязательной предварительной депульпацией зубов и введением при операции формалинизированных трансплантатов «колапола» или лучше «остим». При далеко зашедшем процессе следует прибегать к удалению зубов с последующим протезированием. Эффективен тирокальцитонин, который замедляет литические процессы в кости.
В последние годы эозинофильную гранулему, болезни Леттерера — Сиве и Хенда — Шюллера — Крисчена относят к гистиоцитозам[13]. Если эозинофильная гранулема наблюдается и у детей, и у взрослых, то два последних заболевания в основном в детском возрасте. Эозинофильная гранулема в клинике встречается в виде
диффузной и очаговой форм (Цегельник Л.Н., 1961; Колесов А.А. и др., 1976). В полости рта отмечаются гингивит, зубодесневые и костные карманы, подвижность зубов (рис. 22, а). Характерно, что в ранних стадиях болезни проявления в полости рта часто бывают первыми и единственными симптомами заболевания (А.А. Колесов и др.). Рентгенологически (рис. 22, б) определяются остеопороз и рассасывание костной ткани; при очаговой форме процесс носит ограниченный характер с выраженной компенсаторной реакцией (зона склероза по периферии очага разрежения).

Рис. 22. Эозинофильная гранулема (наблюдение Л. Н. Цегельник).
а — клиническая картина, б — рентгенологическая картина, хЮО
Патоморфологическая картина отличается наличием ретикулярных клеток, скоплением эозинофилов, лимфомакрофагальной инфильтрацией.
Тяжелая форма болезни Леттерера — Сиве в развившейся стадии характеризуется лихорадкой, бледностью кожных покровов, адинамией, похуданием и потерей аппетита, ге- пато- и спленомегалией. В полости рта отмечаются явления генерализованного пародонтита с прогрессирующим остеолизом костной ткани. Рентгенологически определяются остеопороз, диффузное рассасывание межальвеолярных перегородок и очаговое — тела челюсти.
Болезнь Хенда — Шюллера — Крисчена также относится к ретикулогистиоцитозам. Она сопровождается несахарным диабетом, экзофтальмом, опухолевидными образованиями в костях, задержкой в росте и развитии. В период выраженных изменений в полости рта наблюдается клиническая картина генерализованного пародонтита. Рентгенологически определяется деструкция костной ткани альвеолярных отростков челюстей (рис. 23).

Рис. 23. Болезнь Хенда — Шюллера — Крисчена (наблюдение Л.Н. Цегельник)
Лечение гистиоцитозов проводят после тщательного клинического обследования вместе с онкологами или гематологами, которые назначают общее лечение: гормональные препараты, цитостатики, белковые анаболизаторы, антибиотики, десенсибилизирующую терапию, препараты фтора и др.
Местная терапия предусматривает удаление зубных отложений под аппликационным обезболиванием, юоретаж пародонтальных карманов, удаление зубов, находящихся в терминальной стадии, ортопедическое лечение.
Синдром Лефевра — Папийона характеризуется прогрессирующим остеолизом кости альвеолярных отростков челюстей, который прекращается с выпадением зубов. Этиология неизвестна. Отмечается аутосомный рецессивный тип наследования. Синдром сопровождается гиперкератозом ладоней, подошв и их шелушением.
Клинические и рентгенологические изменения пародонтальных тканей укладываются в картину генерализованного пародонтита. Гистологически обнаруживают инфильтрат, заполняющий всю десну и состоящий преимущественно из плазматических клеток, сильное фиброзирование зоны костного мозга с воспалительным инфильтратом. Лечение симптоматическое.