Аллергическая (атопическая) астма. Это самый распространенный вид заболевания. Аллергия - это необычная повышенная чувствительность организма к воздействию некоторых, порой самых неожиданных, факторов окружающей среды. Их называют аллергенами. Слово это стало таким привычным, что иногда можно услышать: «У меня аллергия на такого-то человека...» Эта фраза (не с медицинской, естественно, позиции) не лишена смысла, поскольку присутствие нежелательного раздражителя, каким вполне может быть человек, почти всегда вызывает отрицательую реакцию.
Древнегреческий врач Гиппократ (V-IV вв. до н. э.) описал случаи непереносимости некоторых пищевых продуктов, приводящих к желудочным расстройствам и крапивнице. Древнеримский врач Гален (II в. н. э.) сообщил о насморке, возникающем от запаха розы. В XIX веке было доказано, что причиной сенной лихорадки является вдыхание пыльцы растений; было высказано также предположение, что бронхиальная астма может вызываться вдыханием пыли. Термин «аллергия» был введен австрийским педиатром У. Пирке в 1906 году для обозначения необычной, измененной реакции некоторых детей на введение им с лечебной целью противодифтерийной сыворотки.
Термин «аллергия» в переводе с древнегреческого означает «измененная реактивность». Под этим следует понимать измененную реакцию на различные факторы, которые называются аллергенами и которые не оказывают существенного воздействия на здоровых людей. Эта измененная реакция и проявляется развитием аллергического воспаления. В его возникновении определяющую роль играют нарушения иммунной системы. Оказывается, у больных аллергическими заболеваниями в повышенном количестве
вырабатывается один из защитных белков - иммуноглобулин Е. Этот белок так же, как и другие защитные белки-иммуноглобулины, синтезируется плазматическими клетками. Защитные иммуноглобулины называют антителами, их основная функция - специфическое связывание с чужеродными молекулами (эти молекулы называются антигенами), обусловливающее инактивацию (т. е. лишение активности) и удаление антигенов и несущих их агентов (различных микроорганизмов, паразитов, токсинов или каких-либо других чужеродных веществ) из организма.
Основную защитную роль играет иммуноглобулин G, а иммуноглобулин Е содержится в крови в очень небольшом количестве. Однако именно иммуноглобулин Е является главным в классификации иммуноглобулинов, которые подготавливают тучные клетки к участию в аллергических реакциях. Связывание молекулы антигена (аллергена) с иммуноглобулином Е и тучной клеткой в единый комплекс приводит к выбросу из тучной клетки разнообразных биологически активных веществ. Естественно, в случае изначально высокого уровня иммуноглобулина Е, при попадании в организм аллергена происходит быстрая активация тучных клеток с последующим привлечением различных клеток воспаления (прежде всего эозинофилов) и развитием аллергического воспаления.
Считается, что предрасположенность к аллергии передается по наследству. Последние исследования показывают, что если один из родителей страдает аллергическим заболеванием, то возможность развития его у ребенка составляет 25 %, если же оба родителя

• цифра возрастает до 40 %. В случае, когда в семье болеют и другие родственники: бабушка, дедушка, тети, дяди, то бедному малышу просто некуда деваться.

При этом с точки зрения медицины путь наследования не ясен. Даже если члены вашего семейства страдают от аллергии, например на пыльцу, вы можете реагировать на совершенно другие аллергены - например на клещей домашней пыли или споры плесневых грибов.
Сейчас принято делить аллергены, провоцирующие бронхиальную астму, на две большие категории: неинфекционные и инфекционные.
В настоящее время известны следующие основные неинфекционные аллергены:

1. Лекарственные аллергены. Можно с уверенностью утверждать, что практически каждый лекарственный препарат, прежде всего аптечного происхождения, может вызвать аллергическую реакцию, порой очень тяжелую. В неумелых руках даже всем известные пенициллин и новокаин способны привести к смертельному исходу.
2. Бытовые аллергены. Их очень много: к примеру, домашняя пыль, частички умерших насекомых, шерсть, перхоть животных, препараты бытовой химии и др.
3. Пыльцевые аллергены. Пыльца многих растений может быть небезопасна для людей. Известно, например, что амброзия относится к растениям с весьма выраженными аллергогенными свойствами.
4. Пищевые аллергены. Их много. Те же клубника, шоколад или цитрусовые. Многие родители наблюдали у своих малышей болезненную реакцию на эти продукты.
5. Промышленные аллергены. Бурное развитие химической и других отраслей промышленности принесли много аллергических болезней.
6. Физические факторы: тепло, холод, некоторые механические раздражители.

Инфекционно-аллергическая, или инфекционно зависимая, астма. Инфекционная
зависимость у больных бронхиальной астмой представляет собой такое состояние, при котором возникновение и/или течение заболевания зависит от воздействия различных инфекционных агентов (вирусов, бактерий, грибов); первые клинические проявления или обострения течения бронхиальной астмы связаны с воздействием инфекционных факторов, улучшение состояния возникает после снижения патогенного влияния инфекции.
Споры о том, как квалифицировать влияние вирусной инфекции на возникновение или развитие бронхиальной астмы, ведутся давно, точки зрения врачей-пульмонологов порой совершенно полярны. Одни утверждают, что вирусная инфекция не является причиной бронхиальной астмы, но может способствовать ее развитию, другие считают, что у взрослых
больных респираторные вирусные инфекции мало связаны с развитием астмы, а природа взаимоотношения между респираторной вирусной инфекцией и формированием астмы, как и вклад инфекции в патогенез бронхиальной астмы, - неизвестны. Третьи считают, что респираторная вирусная инфекция может способствовать развитию у детей хронического бронхита или бронхиолита с последующим формированием у 50 % из их числа бронхиальной астмы, четвертые вовсе отрицают влияние инфекционных факторов, в то время когда пятые признают за ними ведущую роль в развитии этого заболевания.
Проблема влияния инфекционных агентов на больных очень сложна и далека от разрешения. Это связано, во-первых, с многообразием инфекционных агентов и, во-вторых, с различиями реагирования на них больных бронхиальной астмой.
Приступы удушья возникают постепенно, преимущественно ночью, продолжаются дольше, хуже купируются (снимаются) адреностимуляторами. Часто симптомы астмы сочетаются с симптомами хронического бронхита. Больные постоянно кашляют, иногда выделяется слизисто-гнойная мокрота, температура тела повышена. Нередко вечером появляется озноб, чувство зябкости между лопатками, ночью - потливость, преимущественно в области верхней части спины, шеи и затылка.
Аутоиммунная астма. Это форма заболевания, возникающая в результате повышенной реакции больных к препаратам - антигенам легочной ткани. Встречается не очень часто (у 0,5-1 % больных) и возникает на определенном этапе течения бронхиальной астмы, то есть является вторичной.
Бронхолегочный аспергиллез. Встречается почти исключительно у больных с эндогенной астмой. Этот синдром вызывает внутрибронхиальный рост грибов Aspergillus. Грибы не внедряются в ткани, но остаются жизнеспособными, находясь в просвете бронхов; по-видимому, питательной средой для них служит бронхиальный секрет. Наличие грибов в таком изобилии индуцирует развитие реакции гиперчувствительности.
Подозрение на наличие бронхолегочного аспергиллеза должно возникнуть по мере ухудшения у больного симптоматики. Появляются летучие легочные инфильтраты, признаки центрального бронхоэктаза и т. д. Заболевание протекает тяжело, требует тщательности лабораторных анализов и длительного наблюдения врача.
Аспириновая астма. Особой формой бронхиальной астмы считается аспириновая астма, не связанная с повышением иммуноглобулина Е. От 5 до 20 % людей, страдающих бронхиальной астмой, обладают повышенной чувствительностью к аспирину и другим нестероидным противовоспалительным препаратам - НПВП. У таких людей может мгновенно случаться приступ удушья, если по ошибке или незнанию проглотить таблетку какого-нибудь аналогичного препарата.
У многих больных реакция на препараты не является единственной, развивается так называемая триада симптомов: сочетание бронхиальной астмы, рецидивирующих полипов носа, непереносимости аспирина и других НПВП. Следует также учесть, что у многих больных непереносимость аспирина возникает на фоне уже существующей атопической формы заболевания.
Астма и погода. Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что неблагоприятные метеорологические условия могут вызывать обострение бронхиальной астмы. Их отрицательное влияние обусловлено как непосредственным действием на дыхательные пути, так и изменением концентрации аллергенов и поллютантов в воздухе. Известно, что солнечная радиация и безветрие способствуют образованию фотохимического смога, а холодная и туманная погода - промышленного. В 1952 году в Лондоне в течение четырех туманных дней во время значительного повышения в воздухе концентрации поллютантов было зарегистрировано около четырех тысяч преждевременных смертей у людей с заболеваниями легких. Аналогичные случаи имели место и в других странах.
Климатические факторы (температура, влажность, сила и направление ветра) оказывают существенное влияние на характер растительности, возникновение и течение поллинозов. Как известно, перенос пыльцы растений осуществляется ветром.
Ультрафиолетовое облучение повышает ее способность вызывать аллергические реакции. Поэтому больные поллинозами, как правило, плохо переносят солнечную ветреную погоду. Метеочувствительны также пациенты, имеющие грибковую сенсибилизацию, их самочувствие часто ухудшается во влажную погоду, особенно в конце лета и начале осени, что связано с увеличением концентрации спор грибов в воздухе.
Вообще любые резкие изменения погоды или температуры окружающей среды могут вызвать острый приступ. Повышенная или, наоборот, очень низкая влажность воздуха также могут явиться факторами обострения астмы.
Астма физического усилия (АФУ) - бронхообструктивный синдром, который развивается у больных вследствие физических нагрузок. Как самостоятельный вариант, заболевание наблюдается у 3-5 % больных, у которых при отсутствии каких-либо признаков аллергии, инфекции, нарушений функции эндокринной и нервной систем обструкцию бронхов может спровоцировать только максимальная физическая нагрузка.
Пути формирования обструкции бронхов под действием физических нагрузок многообразны. Считается, что приступ АФУ развивается в результате гипервентиляции, которая сопровождается охлаждением слизистой дыхательных путей (респираторная потеря тепла), изменением осмолярности на поверхности слизистой, в связи с потерей воды за счет испарения (респираторная потеря жидкости), механическим раздражением бронхов.
Астма физического усилия характеризуется развитием острого приступа через 2-5 минут после окончания нагрузки. Степень выраженности и длительность бронхоспазма различна: от слегка затрудненного дыхания, проходящего самостоятельно, без применения бронхорасширяющих средств, в течение 15-20 минут, до тяжелого бронхоспазма, не отпускающего в течение часа.
Механизмы постнагрузочного бронхоспазма сложны. Упрощенно их можно представить так:              во время физической нагрузки дыхание учащается - возникает
гипервентиляция, что «подсушивает» и охлаждает слизистую бронхов. Такого минимального раздражения достаточно, чтобы бронхи ответили спазмом. Постнагрузочный бронхоспазм провоцируют в большой степени бег, игра в футбол, баскетбол; плавание, напротив, переносится в большинстве случаев хорошо. Предварительная разминка предотвращает острый бронхоспазм от выраженной нагрузки.
В период затяжного обострения астмы у некоторых больных может возникать одышка при любой, даже незначительной, физической нагрузке. Это связано не с гипервентиляцией,
а,              наоборот, с недостаточной вентиляцией легких, так как воздух не может свободно проходить по бронхам, и кислород не поступает в организм в достаточном количестве. Таким образом, приступ удушья, который развивается после значительной физической нагрузки, и одышка при незначительной физической нагрузке имеют различную природу.
Профессиональная астма. В связи с бурным развитием индустрии возникновение астмы все чаще бывает связано с профессиональными условиями. Профессиональную астму можно определить как обратимое обструктивное заболевание легких, обусловленное воздействием на больного веществ-аллергенов на его рабочем месте. Она может развиться как у больных, страдающих астмой, так и у людей, не болеющих ею.
При профессиональной астме могут отмечаться приступы свистящего дыхания, которые связаны исключительно с условиями работы, но случаются и лишь ночные астматические приступы. Таким образом, взаимосвязь между симптомами астмы и профессиональной деятельностью может быть завуалирована, поэтому в данном случае, как и при бронхолегочном аспергиллезе и аспириночувствительной астме, врач должен быть предельно внимателен при постановке диагноза.
Существует целый список профессиональных факторов, провоцирующих развитие заболевания. Он довольно большой, но все равно неполный, так как жизнь в наши дни очень богата сюрпризами. И все-таки ознакомиться с ним не мешает.

• Астма работников мукомольной и хлебопекарной промышленности. Аллерген -

мука.

• Астма рабочих производства натурального шелка. Аллерген - папильонажная пыль («пыльца», покрывающая крылья бабочки-шелкопряда).
• Астма животноводов, работников вивариев, зоопарков, ветеринаров. Аллерген - шерсть и частицы эпидермиса животных.
• Астма библиотекарей. Аллерген - библиотечная пыль.
• Астма парикмахеров. Аллерген - эпидермис и волос человека.
• Астма рабочих производства касторового масла. Пыль бобов касторового дерева обладает очень высокой аллергенной активностью.
• Астма работников по производству кофе. Аллерген - пыль кофейных бобов.
• Астма рабочих производства моющих средств. Аллергены - моющие детергенты (ферменты).
• «Платиновая» астма. Астма, вызванная комплексными солями платины. Металлическая платиновая пыль астмы не вызывает.
• «Марганцовая», «никелевая», «хромовая» астма.
• Лекарственная астма. Аллерген - лекарственная «пыль» на производстве.
• Астма работников деревообрабатывающей промышленности. Аллерген - древесная пыль (дуб, красный кедр).
• Астма рабочих хлопкообрабатывающей промышленности.
• Астма работников производства полиуретанов, пенопластов, типографских красок.
• Астма работников производства каучука, пластмасс, эпоксидных смол, красителей.