Изучение нарушений ТоМ у больных шизофренией в последние годы столь популярно, что библиографии тематических статей содержат, как пра­вило, более сотни ссылок, а число источников, упоминаемых на Интернет­странице соответствующей тематики - тысячи. Фактически отдельные иссле­дователи видят пациентов, страдающих шизофренией, уже не с точки зрения клинической симптоматики, но как людей с дефицитарной ТоМ: «Нарушение способности к ментализации (неспособность думать о других людях в терми­нах их умственных состояний), как правило, ассоциируется с шизофренией» (Sprang, Schothorst, Vos, 2007, с.5). Чем же объясняется такой интерес к дан­ному предмету, равно как и устойчивость интереса на протяжении 20 лет?
C.Frith в опубликованной в 1992 году монографии «Когнитивная ней­ропсихология шизофрении» (Frith, 1992), не только впервые заявил о нали­чии дефицита ТоМ при шизофрении, но уверенно стремился обосновать этот дефицит в качестве ведущего нарушения, причем возникающего задол­го до начала заболевания, то есть статус указанных нарушений мыслился как важнего (а, возможно, и основного) предиктора заболевания. Можно было бы счесть данную концепцию еще одной каузальной психологической моделью шизофрении, но C.Frith полагал нарушения ТоМ биологически обусловленными. Тем самым он не отказывался от поиска биологических причин заболевания, но мыслил этот поиск на новом уровне - с использова­нием всех современных технологических средств нейроанатомической диаг­ностики, и при этом отдавал дань психологическим объяснениям генеза ши­зофренической симптоматики.
Рассмотрим аргументацию автора подробнее. C.Frith выдвинул тезис о том, что шизофрения может быть понята как расстройство репрезентаций у больных умственных состояний - как другого человека, так и собственных. В названной работе, весьма часто цитируемой, автор аккуратно, педантично провел сопоставление симптомов шизофрении со структурой нарушений
ТоМ; причем он не только не отрицал значимости собственно клинической симптоматики, но старался найти ей приемлемое объяснение. Опираясь на структуру мета-репрезентаций, он утверждал, что симптомы и признаки ши­зофрении точно отражают природу и локализацию нарушений в пределах когнитивной системы, и касаются распознавания и отслеживания как собст­венных намерений человека, так и намерений, мыслей, убеждений, которые он приписывает другим. Так, исходя из невозможности отслеживать (и кри­тически оценивать) содержание собственных мыслей, больные легко прини­мают суждения и размышления субъективного характера за объективные, не видят ошибок в своих суждениях, пренебрегают социальными сигналами. Аналогично, феномены утраты контроля над своими психическими проявле­ниями, отнятия или передачи мыслей, вербальные галлюцинации возникают вследствие утраты способности отслеживать собственные намерения, вос­принимаемые в этом случае как чуждые, внешние. Нарушения мышления, с точки зрения C. Frith, могут быть объяснены невозможностью понимать размышления и представления, имеющиеся у других людей, тем самым воз­никает отрыв логики рассуждений больных от логики, присущей всем ос­тальным людям, с невозможностью заметить этот отрыв и ликвидировать его. Некоторые особенности мыслительной деятельности, такие, как неоло­гизмы или возрастание числа местоимений (Rochester, Martin, 1979), являют­ся, по мнению C.Frith, результатом неспособности больного рассматривать себя как слушателя, а обращение к другим с использованием местоимений вместо имен (он, она, оно), создавая слушателю проблемы интерпретации текста, возникает вследствие непонимания того, что слушатель не владеет моим опытом, что и есть одна из фундаментальных ошибок ТоМ.
Интересно, что и дефекты личностной сферы C.Frith полагал возмож­ным объяснить, исходя из базового нарушения ТоМ. Так, абулия виделась ему результатом нарушений в системе саморегуляции, с невозможностью представить собственное намеренное поведение, и эта гипотеза объясняет утрату активности больными, что характерно особенно в исходных состоя­ниях. Более того, C.Frith полагал, что неверное истолкование намерений других людей ведет к бредовым идеям, особенно параноидным, поскольку неумение вывести намерения других легко дает больному ощущение того, что они скрывают свои мысли, а это позволяет расценивать намерения дру­гих как недобрые, отношение как плохое (откуда до идей преследования один шаг).
Высказанные C.Frith предположения неоднократно проверялись в эмпирических исследованиях. Были выявлены нарушения ТоМ у пациен­тов с негативными симптомами (Corcoran, Mercer, Frith, 1995), причем у больных данной группы установлена корреляция указанных нарушений со снижением интеллекта. Для пациентов с параноидной симптоматикой (Corcoran, Cahill, Frith, 1997) связь дефицитов ТоМ с нарушениями интел­лекта подтверждена не была, и при улучшении психического состояния больных - после проведенного лечения - указанный дефицит исчезал. Для более точной квалификации степени выявляемых расстройств и их факторов, в отдельных исследованиях (Corcoran, 2001) клиническая группа разделялась по ведущим синдромам: больные с преобладанием негативных, позитивных рас­стройств, параноидными бредовыми убеждениями, психическими автоматиз­мами, иными галлюцинаторно-бредовыми расстройствами и больные в со­стоянии ремиссии. Анализируя межгрупповые различия, удалось показать, что наименее эффективными в понимании подтекста, намека, содержащегося в социальной ситуации, оказались больные с негативными расстройствами и формальными нарушениями мышления, тогда как иные симптомокомплексы не сопровождаются значительным дефицитом (хотя в целом результат всегда ниже, чем в норме). Похожие данные были получены в отношении способно­сти больных понимать карикатурные изображения (Corcoran, Cahill, Frith, 1997). В исследованиях, использовавших в качестве методического приема си­туации, содержащие обман (Frith, Corcoran, 1996), наиболее эффективными оказались пациенты с явлениями психического автоматизма, тогда как при не­гативных или позитивных симптомах, бредовых расстройствах, или даже в ремиссии результаты значимо хуже. Интересным кажется и прием оценки дос­тупности больным основных правил вежливости, используемых при построе­нии разговора с другими людьми (Frith, Corcoran, 1996). Доказано, что у больных с негативной симптоматикой дисфункция существует на уровне ре­презентации внутренних актов как собственных, так и других людей, понима­ния волевых импульсов и действий. Параноидную симптоматику также пред­лагали трактовать как часть более общих нарушений представлений о рассуж­дениях и состоянии другого человека (Walston, Blennerhassett, Charlton, 2000). Для больных в ремиссии, без активных психопатологических симптомов, от­мечены тонкие затруднения социальных выводов, например, при распознава­нии насмешки.
В приведенных исследованиях в качестве методических приемов ис­пользовались задачи определенного типа (The Hinting Task), в которых необ­ходимо правильно интерпретировать содержащийся в стимульной социальной ситуации намек (Corcoran, Mercer, Frith, 1995). Материал заданий прост и напоминает привычный для отечественных патопсихологов прием функцио­нальной пробы, заранее доступной любому здоровому человеку, даже ребенку. Также применялись задания в виде серии последовательных картинок, отра­жающих развитие ситуации, например, субтест из известного теста интеллекта Векслера, или серии картинок, подобные комиксам, содержащие юмористиче­ский материал. Арсенал средств для диагностики дефицитов ТоМ разнообра­зен, расширяется, что само по себе создает исследовательские проблемы, свя­занные с необходимостью сопоставления результатов разных методик.
Возвращаясь к пониманию ТоМ, предложенному C.Frith, важно под­черкнуть, что, несмотря на включение в состав этого блока функций как ми­нимум нескольких различных операций (отслеживание размышлений, эмоций и поведения, как собственных, так и других людей), автор предлагал не разде­лять эти функции, говорил о единой способности, которая имеет несколько сторон. Такая трактовка синонимична модулярному подходу к модели психи­ческого, то есть видению ее как модуля, выполняющего ряд функций, и опи­рающегося на ряд отделов мозга, объединенных для обеспечения слаженной работы. Расшифровка мозговых основ такого модуля определялась одной из задач заявленного C. Frith направления исследований.
В дальнейшем интерес ученых к дефицитам ТоМ при шизофрении не угас, росло число эмпирических работ, расширялся диапазон приемов, исполь­зуемых для оценки дефицитов, детализировались предмет исследований и ус­ложнялись экспериментальные планы. При этом видение самого конструкта - модели психического, его генеза, также изменялось. В числе значимых недав­них результатов эмпирических исследований - установление связи между на­рушениями ТоМ и такими симптомами у больных шизофренией, как дезорга­низованное мышление, речь и коммуникация (Hardy-Bayle, et al., 2003). Авто­ры исследования полагают причиной нарушений ТоМ неспособность больных шизофренией адекватно представлять собственное психическое состояние и интегрировать контекстуально-значимую информацию; то есть главный пси­хологический дефицит при шизофрении - нарушение исполнительских функ­ций и способности к контролю и организации своего поведения, что и предо­пределяет невозможность представления и осуществления больным собствен­ного направленного действия. Последнее, в свою очередь, ставит под угрозу способность понимать намерения других. При такой трактовке модели психи­ческого она распадается на целый ряд отдельных элементов, тесно связанных с другими нарушениями (внимания, памяти, речи, организации поведения, и т.д.). Здесь налицо «молекулярная» трактовка функции, с выделением ряда не­зависимых компонентов.
Следует отметить, что мнение исследователей о плохом состоянии ТоМ при шизофрении не было единодушным, у отдельных авторов возникали аль­тернативные идеи. Так, A.Abu-Akel писал о гипертрофированной способности к построению ТоМ у больных шизофренией - в форме сверхприписываний; в этом он также видел предпосылку бредовых убеждений (Abu-Akel, 1999). Чуть позже A.Abu-Akel изменил свой взгляд, и стал выделять несколько видов на­рушений модели психического: 1) истинные нарушения, 2) сохранность спо­собности понимать состояние других людей при невозможности применять эти знания и способности вследствие других дефицитов, 3) гипертрофирован­ную ТоМ, опирающуюся на «сверхприписывания», то есть волюнтаристиче­ские приписывания суждений другим людям (Abu-Akel, Bailey, 2000). Идею о возможной сохранной способности к пониманию другого человекау части больных, при одновременной склонности приписывать этому другому такие представления, которые фактически ведут к персекуторному бреду, поддержа­ли другие авторы (Walston, et al., 2000).
Метаобзоры, суммирующие результаты многих исследований (Brune, 2005; Harrington, et al., 2005), показали, что не все просто в исследованиях ТоМ, и порой разные исследователи получают несопоставимые, противоре­чивые результаты по важным пунктам. Так, в метаобзоре, подготовленном M.Brune (Brune, 2005), автор обсуждает необходимость выбора между мо­лярной и модульной трактовкой ТоМ, отмечая, что обе теории получили серьезное экспериментальное подтверждение, причем в работах независи­мых исследователей. Еще один требующий разрешения вопрос - как соот­носятся клинические симптомы и дефициты данной способности. Предло­женная ранее C.Frith интерпретация данной связи выглядит логичной, но является теоретической моделью, и на практике четкого подтверждения не находит. Так, для параноидных пациентов без серьезных поведенче­ских проблем и дезорганизации, в ряде работ была доказана недостаточ­ность ТоМ (Corcoran, et al., 1995, 1997), тогда как в других работах связь параноидных симптомов с дефицитами ТоМ не нашла подтверждения (Langdon, et al., 2001; Mazza, et al., 2001). Снять противоречие позволял установленный факт, что пациенты с параноидной симптоматикой спо­собны частично компенсировать дефициты ТоМ за счет использования ими общего интеллекта, порой высокого (Pickup, Frith, 2001).
Возникающие в обсуждаемой области новые идеи предопределяют изменение предмета исследований. Так, проверяется гипотеза о связи нарушений ТоМ с автобиографической памятью, точнее, с дефицитом последней - в виде неспособности больных шизофренией продуцировать содержательные автобиографические рассказы (Corcoran, Frith, 2003). Установлено, что в автобиографических сообщениях пациентов домини­ровали неясные или негативные воспоминания, и идея о том, что к ста­новлению дефицитарной ТоМ причастен бедный и искаженный опыт межличностных отношений (что всегда утверждали психоаналитики), нашла свое подтверждение.
Одним из важнейших стал вопрос, являются ли дефициты в области по­нимания других людей устойчивой чертой больных шизофренией или степень их выраженности отражает динамику состояния. В поисках ответа исследова­тели обратились к изучению ТоМ у лиц с характерологическими чертами шизоидного типа. Данные свидетельствуют о наличии континуума - как внут­ри собственно шизоидных черт личности (включая аутистические установки, необычные перцептивные ощущения, примеры «магического мышления»), так и соответствующего ему континуума затруднений в понимании намерений других людей (Langdon, Coltheart, 1999). Этот результат говорит в пользу де­фицита модели психического как постоянной черты, и вывод подтверждается результатами тестирования этих дефицитов у родственников больных шизоф­рений, где также обнаружено континуальное снижение (Wykes, et al., 2001).
Высоко значимым с практической точки зрения стало изучение влия­ния нарушений ТоМ на социальное функционирование, социальный выход у пациентов, болеющих шизофренией. В одном из таких исследований (Sullivan, Allen, 1999) авторы описали закономерную связь трудностей орга­низации больными тактической и стратегической составляющей своего по­ведения с нарушениями ТоМ. В последней работе был использован конст­рукт «макиавеллизм», поскольку стоящая за ним способность и готовность влиять на окружающих, пренебрегая моральными нормами, известна, хо­рошо операционализирована (Шкала Mach-IV), часто используется в рабо­тах западных авторов в качестве критерия социальной ловкости. Работы подтвердили заметное снижение показателей ТоМ и стратегического соци­ального мышления (или социальной ловкости) и, связь этих двух типов на­рушений у больных; также оба показателя оказались в группе больных вы­ше при продуктивной параноидной симптоматике, нежели в случаях прева­лирования негативных расстройств (Mazza, et al., 2003; Roncone, et al., 2002).
Подводя итог многолетних и многочисленных исследований разных аторов, можно уверенно говорить как о значительных нарушениях ТоМ при шизофрении, с затруднениями в понимании намерений, желаний и со­стояния другого человека, так и о высокой эвристической ценности данного показателя для понимания более общих нарушений социального познания и социального поведения больных - как одного из значимых механизмов этих нарушений.