Концепт «social brain», как термин и идея, был предложен более 20 лет назад в программной статье L.Brothers (Brothers, 1990) безотносительно про­блематики шизофрении. Представления о «модулярности мозга», заявленные в знаменитой работе J.A.Fodor (Fodor, 1983), о мозге как наборе большого чис­ла подсистем, каждая из которых обрабатывает некоторое количество специа­лизированной информации, как и обширные эмпирические данные, свидетель­ствующие в пользу этих представлений, стали основой концепции «social brain». Автор ее предлагала выделить зоны мозга, функционально ориентиро­ванные на обработку сигналов, причастных к восприятию социальных объек­тов, к регуляции межличностного, социального взаимодействия, социального поведения, в отдельную систему, для которой и предложила приведенное название.
Первой экспериментальной моделью для эмпирической верификации идей о социальном мозге были приматы, для которых установлены сущест­венные изменения в их социальном поведении, возникающие при разрушении определенных отделов мозга (Premack, Woodruff, 1978; Raleigh, Steklis, 1981). Эти работы свидетельствовали о правомерности отнесения к «socialbrain» та­ких областей мозга как миндалина, глазнично-лобная кора, височная кора (Brothers, 1990). По мере внедрения нейровизуализационных методов, список работ по проблемебыстро увеличивался, и признаниесоциального мозга как особой системы (или группы систем) мозга, предназначенной для решения за­дач восприятия, оценки, осмысления социальных стимулов, в отличие от сис­тем, предназначенных для работы с несоциальными объектами, получило ши­рокое распространение.
Критики ссылались на узость концепции социального мозга, и на спо­собность подсистем мозга компановаться особым образом для решения задач оперирования социальными стимулами, при том, что каждый элемент систе­мы может работать как с социальными, так и не с социальными объектами (Fernandez-Duque, Johnson, 2002). В качестве особенности работы мозга с со­циальными стимулами предлагали назвать высокую включенность эмоцио­нальных процессов в переработку информации, чтосоставляет специфику со­циального познания, но не требует разделения мозга на социальный и несоци­альный (Lange, et al., 2003). Однако концепция социального мозга сохраняет позиции, почему необходимо рассмотреть аргументы ее сторонников.
Существенным аргументом стало открытие особой системы нейронов, названных «зеркальными» (brain's mirror system) (Rizzolatti, et al., 1996, 2001). Название дано за то, что в период, когда мы наблюдает другого человека, его действия, в некоторых клетках нашего мозга возникает активность, соответст­вующая наблюдаемым действиям так, как будто мы тоже их совершаем, вследствие чего мы как бы автоматически подражаем (или выражаем таким образом готовность подражать) действиям другого человека (Chartrand, Bargh, 1999). Первоначально такие нейроны были найдены в нижних отделах лобной коры (ventral premotor cortex - F5) у обезьян (Rizzolatti, et al., 1996), позже они обнаружены в соответствующих отделах мозга человека (Rizzolatti, et al., 2001).
При изучении системы оказалось, что зеркально «отражаться» в клетках головного мозга могут не только действия другого человека, но и его эмоции, а инструментальные исследования мозга подтверждают, что в момент, ко­гда мы наблюдаем эмоции другого человека, возникает активация тех облас­тей мозга, которые активировались бы в случае переживания нами данной эмоции (Rizzolatti, Craighero, 2004). Доказано, что система «отзеркаливания» работает применительно к случаям боли (Morrison, et al., 2004), прикосновения (Blakemore, et al., 2005; Keysers, et al., 2004), способна дифференцировать биологическое и небиологическое движение (Rizzolatti, et al., 2001). «Зеркаль­ная» система является, по крайней мере, одним из механизмов, обеспечиваю­щих возможность определять намерения другого человека, понимать, в каком
состоянии, настроении он находится (Gallese, 2007;Wilson, Knoblich, 2005; Wolpert, et al., 2003; Cattaneo, Rizzolatti, 2009).
Концепция социального мозга оказалась востребованной в области пси­хопатологии настолько, что авторитетные ученые из Группы по развитию психиатрии (The Research Committee of the Group for the Advancement of Psychiatry, (GAP)), утверждают: «релевантной физиологической основой для психиатрии является социальный мозг» (Bakker, et al., 2002, с. 219). Они пола­гают, что указанное физиологическое образование, сколь бы сложным и, воз­можно, не вполне структурно раскрытым оно не являлось, отвечает задаче на­хождения телесного органа, который опосредует отношения между биологи­ческим телом и социальным поведением индивида.
Для полного понимания значимости исследований в рамках модели со­циального мозга в клинике шизофрении и иных расстройств, необходимо от­метить, что их питает несколько источников. Безусловно, открытие феномена зеркальных нейронов, идея «social brain» - важнейшие источники, но не един­ственные. Нарушения социального мозга заместили популярную ранее (тоже биологически ориентированную) концепцию нейрокогнитивного дефицита, к тому же хорошо стыкуясь с идеями о нарушениях социального познания при шизофрении. Потому концепция «social brain» оказалась своевременной и актуальной.
На сегодняшний день идет активное эмпирическое изучение мозговых коррелятов таких собственно психологических концептов как социальная пер­цепция, модель психического, социальный и эмоциональный интеллект, ме­тарепрезентации, и даже эмпатия и сопереживание. Справедливости ради необходимо сказать, что исследования идут не только в клинике шизофре­нии, но и других расстройств, особенно - раннего детского аутизма, где значимость нарушений модель психического очень высока, что мы выше отмечали. На сегодняшний день все перечисленные нарушения часто отно­сят к области расстройств «social brain». Число сторонников концепта «social brain» как объяснительного для шизофрении и РДА трудно переоценить, что находит свое прямое выражение в публикациях, например, таких как впечат­ляющая по объему программная статья B.Crespi и C.Badcock, названная «Психоз и аутизм - полярные нарушения социального мозга» (Crespi, Badcock, 2008), равно как и в иных публикациях, затрагивающих частные ас­пекты проблемы (Arbib, Mundhenk, 2005; Baron-Cohen, Belmonte, 2005; Burns, 2004, 2006; др.). Основанием для соединения шизофрении и РДА в рамках единой модели стали как приоритетные для обоих расстройств нарушения со­циального поведения и социального познания, так и близкие этиологические факторы в виде стертых, различных по генезу, но отчетливых органических преморбидных дефицитов, наличие промежуточных форм в виде шизоидного личностного расстройства (Frith, Happe, 2005; Linney, et al., 2003; др.).
Перечислим некоторые из полученных в рамках рассматриваемого на­правления данные. Наиболее изученным аспектом являются мозговые меха­низмы социальной перцепции - восприятия лица другого человека, его узнава­ния, расшифровки переживаемой человеком эмоции. Была доказана причаст­ность к этим перцептивным актам таких отделов как веретенообразная изви­лина (fusiform gyrus), нижняя затылочная извилина (inferior occipital gyrus), при восприятии взгляда задействуются отделы коры, расположенные внутри верхней височной борозды (superior temporal sulcus), тогда как эмоции распо­знаются с привлечением большого числа подкорковых образований: миндалин (amygdala), островка (insula), лимбической системы (limbic system), а также сенсомоторной (sensorimotor cortex) и префронтальной коры (inferior frontal cortex) (Morris, et al., 1998; Nakamura, et al., 1999; deGelder, et al., 2003; Johnson, 2005). Можно найти в литературе указания на мозговые отделы, обеспечивающие процессы эмпатии (Gallese, 2003; Leslie, et al., 2004; Morrison, et al., 2004). Примерно те же отделы мозга полагают причастными к дефицитам социального познания и поведения при аутистических расстрой­ствах (Williams, et al., 2001, 2005; Dapretto, et al., 2006; Hadjikhani, et al., 2004, 2006; др), при шизофрении (Green, et al., 2008), причем максимально выражен дефицит способности понимать другого человека у больных синдромом Ас- пергера, где он признан синдромообразующим (Baron-Cohen, et al., 1997, 2001). Для нарушений модели психического также эмпирически определены обеспечивающие их сходные мозговые отделы (Burns, 2004; Brune, 2005). Применительно к шизофрении, отдельные авторы полагают нарушения «со­циальной когниции» и «социального мозга», в том числе - в звене перцеп­тивном, наиболее значимыми, описывая причастные к ним отделы коры (Wible, et al., 2009) и подкорковые образования (Kahn, et al., 2008). В работах последних лет отмечена тенденция к возвращению на новом уровне к модели гипофронтальности при шизофрении, обосновываемой сейчас иначе: дефици­тарность данного отдела мозга полагают следствием слабости системы зер­кальных нейронов и названных в честь их первооткрывателя «нейронов фон Экономо» («von Economo neurons»). Эта недостаточность предопределяет сла­бость метакогнитивных функций, имеющих отношение к осуществлению дея­тельности социального познания (Brune, Ebert, 2011). Находят также связи на­рушений «социального мозга» с нарушениями процессов, относящихся к об­ласти «theory of mind» (Martin, et al., 2013)
Как видно из сказанного, концепция нарушений «social brain» примени­тельно к шизофрении (и аутизму) представляется широко признанной и хоро­шо аргументированной. Однако вызывают сомнения и настороженность ряд моментов. Надежды, связанные с моделью «социального мозга» грандиозны, и модель на многое претендует. В области психопатологии речь может идти о фактическом отказе от более традиционной биопсихосоциальной модели гене- за расстройств, поскольку использование конструкта «social brain» автомати­чески предполагает, что все психологические и социальные факторы необхо­димо рассматривать с точки зрения их биологической основы. При этом утра­чивается понимание социальных влияний, социального генеза психических функций, равно как и их нарушений. Конечно, параллельно с приводимой на­ми литературой существует и другая, в частности, посвященная изучению он­тогенетического развития социального познания и социального мозга. Так, было убедительно эмпирически доказано влияние социальной среды на когни­тивное созревание, в том числе и на способность понимать других людей (Carpendale, Lewis, 2003). Именно поэтому нельзя допустить абсолютизацию мозговых основ нарушений социального познания, игнорировать его культур­ную подоплеку, роль личного опыта, включая опыт прошлых и текущих соци­альных отношений личности, будь то психически здоровый человек или паци­ент, страдающий шизофренией. Необходимо изучение нарушений социально­го познания в контексте более широких личностных дефицитов, что предпола­гается учитывать в эмпирической части настоящей работы.
Выводы по главе 2:
1. Исследования нарушений когнитивных процессов при шизофрении активно проводились начиная со второй половины ХХ в., продолжают осуще­ствляться до настоящего времени. На выбор предмета исследований влияют как изменения клинических моделей шизофрении, так и достижения когни­тивной науки и экспериментальной психологии и психопатологии.
2. Данные исследования привели к созданию целого ряда объяснитель­ных концепций, направленных на выделение и обоснование базового когни­тивного дефекта при шизофрении (концепции нарушений селективности, сверхвключенности, патологии разных видов памяти, иные).
3. Итогом многолетних исследований нарушений когнитивных процес­сов при шизофрении стала интегративная концепция нейрокогнитивного де­фицита, доминировавшая как исследовательская парадигма на протяжении 20 лет, получившая значимые подтверждения в исследованиях с использованием нейровизуализационных методов.
4. Эмпирические исследования нарушений социального познания при шизофрении стали логическим продолжением изучения более общих когни­тивных дефицитов, и первой экспериментальной моделью стала социальная перцепция в виде распознавания эмоциональных состояний по лицу или пан­томимике другого человека. У больных шизофренией были установлены зна­чительные нарушения социальной (эмоциональной) перцепции.
5. Шагом вперед в изучении нарушений социального познания при ши­зофрении следует признать эмпирическую верифицикацию дефицитов когни­тивных схем, сценариев развития социальных ситуаций, а также коммуника­тивного аспекта речи, называемого «прагматика речи».
6. Лидируют среди прочих исследования, использующие концепт «мо­дель психического», дефицит данной способности можно уверенно считать доказанным для больных шизофренией и ряда смежных с нею расстройств. Данный концепт определяют как основной инструмент социального познания, а дефицит этой способности - как базовый дефектдля шизофрении (и РДА).
7. В последнее время множатся исследования, сфокусированные на по­иске нейробиологических основ нарушений социального познания при ши­зофрении, где в качестве основного объяснительного понятия используется «social brain» - социальный мозг. Аргументы сторонников данного концепта не содержат попыток методологического его осмысления, что грозит биологи­ческим редукционизмом, забвением культурно-исторической специфики со­циального познания.
8. Важной задачей представляется разработка модели нарушений соци­ального интеллекта при шизофрении, позволяющей преодолеть понятийную путаницу, и описать разные аспекты нарушений - от инструментальных, опе­рациональных, до более сложных, учитывающих личность больного, его мо­тивационную сферу.