Синонимы:              хронический рецидивирующий паротит,
хронический возвратный паротит, хронический сиалэкта- тический паротит, интермиттирующий возвратный гнойный паротит, кистозный паротит, кистозная дисплазия, вторично-инфицированный сиалоз, дуктулярный паротит, возвратный бактериальный паротит.
Паренхиматозный сиаладенит мы наблюдали у 32,1% больных хроническим сиаладенитом.
Этиология, патогенез, патологическая анатомия. Этиология паренхиматозного сиаладенита неизвестна. Многие авторы предполагают, что заболевание является следствием врожденных изменений системы протоков железы и дисплазии ее ткани с образованием кистозных полостей [Becker W. et al., 1960; Mihalyka E., 1962; Seifert G. et al., 1981; Chilla R. et al., 1982]. Мы полагаем, что эта точка зрения наиболее близка к истине. Врожденные кистоподобные полости приводят к возникновению ретенции слюны, нарушению ее оттока, что способствует вторичному проникновению инфекции полости рта через околоушной проток и развитию сиаладенита.

4. Patey и A. Thackray (1955), проведя сравнительное изучение гистопрепаратов удаленных слюнных желез и сиалограмм этих желез, обнаружили, что сиалэктазы (полости) — это не что иное, как следствие введения йодолипола в интерстициальную ткань, т. е. артефакт методики. Авторы делают вывод, что эктазий, определяемых на сиалограммах, на самом деле не существует. Причину развития паренхиматозного паротита они усматривают в просачивании слюны через ослабевшую стенку на участке фрагментации протоков (как при сиалографин). В данном случае слюна является постоянным раздражающим фактором и причиной развития хронического воспаления железы. Мы полагаем, что это наблюдение скорее относится к патологии слюнных желез при синдроме Шегрена.
5. -Steinbach и М. Strobm (1982) считают, что врожденных изменений протоков железы нет, так как при сравнительном изучении, биопсированной ткани воспаленных слюнных желез у детей и взрослых они не выявили отличий ни по анатомическому строению, ни по стадиям воспалительного процесса. Напротив, Н. Nitsche и Е. Valyi (1964) при рентгенологическом исследовании слюнных желез с предварительным контрастированием обнаружили в некоторых эктазах горизонтальный уровень контрастного вещества, что доказывало наличие полостей в железе.

В пользу врожденной патологии при развитии паренхиматозного паротита говорит также неоднократно наблю-

давшееся семейное наследственное поражение слюнных желез: у брата и сестры, у отца и сына и т. д. Так, G. Seifert и соавт. (1981) при гистологическом исследовании послеоперационного материала 360 кист околоушных желез в 2 случаях обнаружили дисгенетический поликис- тоз желез. Авторы указывают на врожденную аномалию в развитии протоков: нарушение ответвлений и канализации их. Они считают эти сиалэктазы протоков фоном для развития хронического паренхиматозного паротита. Следует отметить, что в работе G. Seifert и соавт. описана эктазия протоков, выявленная при биопсии у девочки 6 лет и женщины 65 лет. У отца первой из них паротит был диагностирован в возрасте моложе 12 лет. У обеих больных ^иалографически выявлены полости в области паренхимы.
Кроме того, I. Impero и соавт. (1981) сообщили о том, что они выделили из слюны больных кистозным фиброзом (паренхиматозный паротит) фактор кистозного фиброза, который был строго специфичен для этого заболевания. На основании результатов своего исследования авторы утверждают, что при кистозном фиброзе имеет место наследственное поражение.
В последнее время ведущее значение в развитии паренхиматозного паротита придается угнетению факторов неспецифической защиты организма [Середина В. И., Оглазова Н. М., 1981; Оглазова Н. М., 1982]. Этот фактор считают ведущим в развитии хронического воспаления слюнной железы, особенно при активном течении процесса. По данным В. В. Неустроева (1972), при паренхиматозном паротите первично поражаются внутриорганные протоки слюнной железы, вот почему паротит надо считать дуктулярным.
Некоторые авторы придерживаются мнения, что в развитии паренхиматозного паротита большую роль играет ротовая инфекция, особенно микрофлора носоглотки, миндалин, кариозных зубов и т. д. [Brown С., Nevius W., 1936; Haubrich Т., 1981]. Рассматриваются три пути попадания инфекции в железу: через околоушной проток, лимфогенный и гематогенный. Обострение процесса возникает обычно после острого респираторного заболевания или одонтогенного воспалительного процесса. Делаются попытки найти специфическую микрофлору полости рта, вызывающую воспаление при паренхиматозном паротите.
Следует отметить, что теория первичного значения микробной флоры в развитии паренхиматозного паротита неубедительна. Так, О. В. Рыбалов и П. И. Ткаченко (1984) подтвердили известное мнение, что микрофлора, находящаяся в протоках околоушных желез, играет второстепенную роль в этиологии паротита. К. Donath и
К.              Gundbach (1979) в отдельных случаях вообще не обнаружили микрофлоры при хроническом воспалении слюнных желез и считают, что эктазии протоков — это фактор, способствующий инфекции, т. е. он является причиной, а не следствием воспаления.
Возникновение хронического паренхиматозного паротита некоторые авторы связывают с эпидемическим паротитом. По их данным, после этого заболевания наблюдаются дистрофические изменения в слюнной железе, которые являются основой для развития паренхиматозного сиаладенита [Зак В. А., 1974; Самар Э. Н., Максумов X. М., 1975, и др.]. Следует отметить, что авторы, считающие эпидемический паротит причиной развития хронического паренхиматозного паротита, не приводят достаточно убедительных данных в пользу своего мнения, а в некоторых выписках из историй болезни первое обострение хронического паротита трактуется ими как эпидемический паротит. Вот почему мы разделяем точку зрения Г. Н. Москаленко (1981), О. В. Рыбалова (1982) и др., которые при комплексном обследовании больных, ранеее достоверно перенесших эпидемический паротит, не обнаружили у них хронического паренхиматозного сиаладенита.
М. Dechaume и соавт. (1959), исходя из клинических наблюдений, различают несколько моментов' в развитии паренхиматозного паротита: снижение функции слюнных желез при патологических состояниях организма (последнее, как известно, приводит к угнетению факторов неспецифической защиты организма), проникновение восходящей инфекции при гипосиалии в слюнную железу и развитие воспаления. М. Н. Григалашвили и соавт. (1979) сообщают, что у людей, употребляющих острую пищу, воспалительные заболевания слюнных желез встречаются значительно реже.
Патоморфологические изменения в слюнных железах характеризуются отеком и выраженным ангиоматозом в междольковых прослойках, наличием отдельных расширенных выводных протоков. Местами вокруг них формируются довольно плотные лимфогистиоцитарные инфильтраты, преимущественно диффузные. Отмечается развитие фиброзной ткани в виде узких прослоек.
Междольковые и внутридольковые выводные протоки выстланы двухрядным кубическим эпителием. В просвете отдельных протоков видны розоватые бесструктурные массы. Эпителиальные клетки ацинусов имеют преимущественно цилиндрическую форму, цитоплазма их вакуолизирована вследствие накопления белкового секрета. Ядра округлые, гиперхромные, расположены в базальной части клеток.
Клиника. Хронический паренхиматозный сиаладе- нит в отличие от других форм (интерстициального и сиалодохита) возникаете различные возрастные периоды. Мы наблюдали больных от 11 /2 до 70 лет. Характерно, что в каждом возрастном периоде число больных было приблизительно одинаково. Это косвенно подтверждает возможность врожденной патологии слюнных желез, являющейся причиной паротита. В детском возрасте хронический паротит протекает как паренхиматозный; другие формы встречаются как исключение. По нашим данным, чаще заболевают женщины (60,2%). Наиболее часто поражаются околоушные железы (99%). Поражение поднижнечелюстной железы мы наблюдали у 1 % больных. Возможно, у них имело место поражение поднижнечелюстных желез в связи со скрыто протекающим синдромом Шегрена, при котором эти железы поражаются часто. Больные обращаются к врачу в различные сроки: от появления первых признаков заболевания (по нашим данным, от нескольких дней) до 15 лет.
Характерное течение процесса имело место в следующем наблюдении.
Больная С., 22 лет, обратилась с жалобами на сильную боль и припухлость в области левой околоушной железы, общую слабость, повышение температуры тела до 38,5°С, плохой сон, затрудненное открывание рта. Больна в течение 6 лет.
Диагностирован эпидемический паротит. Назначены согревающие компрессы на область железы, кислое питье, постельный режим и медикаментозная терапия. Через день больная почувствовала значительное облегчение: боли стихли, припухлость значительно уменьшилась, температура тела нормализовалась, сон и аппетит восстановились. Через 3 нед карантин был отменен.
В течение последующих 2 лет больная дважды отмечала небольшую боль и припухание в области левой околоушной железы, которые исчезали через 1 — 2 дня после лечения повязкой с вазелином. В дальнейшем обострение процесса стало наблюдаться 2—3 раза в год, особенно после простудных заболеваний и в осенне-весенний период. Иногда самолечение в виде компрессов не давало эффекта и больная была вынуждена обращаться к врачу. Еще раз был поставлен диагноз «эпидемический паротит», который, однако, впоследствии был верифицирован на «обострение хронического паротита».
В последние годы боли и припухлость появлялись также в области правой околоушной железы и сопровождались такими же признаками, как в области левой железы. В периоды между обострениями жалоб не предъявляла, чувствовала себя здоровой. Очередное обострение паротита отметила 4 дня назад. В ММСИ диагностировано обострение хронического паренхиматозного паротита.
В начальной стадии заболевание характеризуется бессимптомным течением. Паротит обнаруживается случайно при обследовании больного или обострении процесса. При осмотре изменений в области околоушных желез не выявляется. Рот открывается хорошо, слизистая облочка полости рта влажная, нормальной окраски. Из протоков околоушных желез выделяется обычное количество прозрачного секрета.
При сиалометрии не отмечается нарушения секреции слюнной железы Количество слюны, собираемой за 20 мин, в среднем составляет 1,6 ±0,3 мл. Цитологическое исследование секрета в этот период дает возможность определить наличие в препаратах участков слизи, немногочисленные, частично дегенерировавшие нейтрофилы, немногочисленные лимфоциты, иногда небольшое количество ретикулярных клеток, единичные гистиоциты и макрофаги. Эпителиальные клетки немногочисленны (клетки плоского и цилиндрического эпителия, умеренное количество воспалительно измененных клето|lt;, бокаловидные клетки).
На сиалограм^е определяются округлыё полости на фоне неизмененной паренхимы и протоков железы

участках прерывисты, контуры их четкие, ровные. Околоушной проток не изменен. При пантомосиалографии можно обнаружить скрыто протекающий процесс в другой              парной              железе. При              радиосиало графин на 30-й
минуте резко усиливается радиоактивность в поражен- сравнению              с радиоактивностью крови
над сердцем. Удлиняется время МНР, увеличивается процент МПР, время МПР не изменяется. Это соответствует              нарушений функции              слюнных желез I степени.
железа              представлена увеличенной,
обычное, характер штриховки равночастый. Иногда наблюдаются участки фоне плотного штрихового изображе- связано с очагами поражения ее парен-
В клинически выраженной стадии при массировании железы больных беспокоят солоноватые выделения из протоков и чувство тяжести в области железы. Иногда железы увеличины; при этом припухлость имеет упругоэластическую консистенцию, на отдельных участках прощупывается безболезненное уплотнение. Рот открывается свободно. Слизистая оболочка полости рта имеет розовую окраску, хорошо увлажнена. Из протоков выделяется слюна с примесью слизистых комочков, иногда гнойных включений или же прозрачная, умеренно вязкая.
При сиалометрии не определяется грубых нарушений функции слюнных желез. Средний показатель при функциональном исследовании соответствует нижней границе нормы (1 ±0,1 мл). Цитологическое исследование секрета при ремиссии процесса позволяет обнаружить участки слизи, умеренное количество нейтрофилов, клетки кубического эпителия, бокаловидные клетки, эпителиальные клетки с измененной морфологией. В случае обострения значительно увеличивается число элементов воспалительного экссудата.
На сиалограммах и пантомосиалограммах в области паренхимы обнаруживается большое количество полостей диаметром 2—3 мм (см. рис. 29, а, И). Паренхима и протоки железы II, III, IV, и V порядков не определяются или прерывисты. Протоки I порядка прерывисты. Околоушной проток не изменен, а иногда отмечаются суженные и расширенные участки с четкими контурами. При радиосиалографии укорачивается время МНР, уменьшается процент МПР, удлиняется его время, отсутствует второй концентрационный отрезок (снижение функции железы II степени).
На сканограммах изображение околоушных желез бывает увеличенным, штриховка неравномерная, с несколькими участками разрежения (рис. 36), что указывает на гибель паренхимы.
При обострении процесса на термовизиограммах хорошо определяется зона гипертермии в области слюнной железы. В случае ремиссии — повышение температуры над околоушной железой наблюдается у тех больных, у которых заболевание протекает активно с частыми обострениями. Повышение температуры над железой, клинически не беспокоившей больного, обычно указывает на скрыто протекающий сиаладенит. При эхосиалографии (см. рис. 35, б) в железе выявляется
Рис. 43. Сиалограмма левой околоушной железы (прямая проекция) больного с экссудативным актиномикозом околоушной железы. Паренхима железы определяется плохо. В области железы имеется полость с четкими, неправильной формы контурами (1). От нее начинается свищевой ход, через который на кожу выделился йодолипол (2).
ческого процесса. В слюне обнаруживаются нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, макрофаги, ретикулярные клетки, что подтверждает наличие воспалительного процесса. Кроме того, определяется усиленная десквамация эпителиальной выстилки протоков — накопление клеток плоского и цилиндрического эпителия. При гипосаливации появляются бокаловидные и реснитчатые эпителиальные клетки [Рыбалов О. В., 1970].
Диагностика. Диагноз актиномикоза слюнных желез должен быть подтвержден бактериологическим и иммунологическим исследованиями.
Лечение больных актиномикозом слюнных желез должно быть комплексным (иммунотерапия, общеукрепляющая и стимулирующая терапия в зависимости от иммунного статуса больного, хирургическое вмешательство). Показаны новокаиновая блокада в области железы и физиотерапевтические процедуры: электрофорез калия йодида, флюктуоризация в области слюнной железы. Лечение находившихся под нашим наблюдением больных с актиномикозом слюнных желез было успешным, но иногда возникала необходимость в проведении нескольких курсов иммунотерапии.

Рис. 36. Сканограммы больной хроническим двусторонним паренхиматозным паротитом в клинически выраженной стадии. В боковых проекциях (а, б) увеличение околоушных желёз. Форма их не изменена, объем увеличен, контуры нечеткие. Характер штриховки плотный, но неравномерный. Небольшие участки разрежения.
акустически плотная ткань. Листки капсулы определяются хорошо. Уровень факторов неспецифической защиты организма (фагоцитоз, лизоцимная активность сыворотки крови, комплемент) снижен.
В поздней стадии заболевания больных беспокоят припухлость в области пораженной железы, чувство тяжести или небольшая болезненность в околоушных областях, выделение гнойной слюны, иногда сухости полости рта. При осмотре отмечается бугристая припухлость. Она располагается в пределах анатомических границ околоушной железы, при пальпации безболезненна. Кожа, покрывающая припухлость, иногда истончена. На ней могут быть рубцы от ранее произведенных разрезов по поводу абсцедирования паротита. У некоторых больных, несмотря на позднюю стадию, железа в период ремиссии не увеличена.
При сиалометрии выявляется снижение функции железы (количество секрета в среднем 0,4 ± 0,2 мл). Собирание секрета с помощью канюль затруднено в связи с нарушением его однородности и повышенной вязкостью. При цитологическом исследовании в мазках секрета определяется много слизи. Нейтрофилы преобладают и дегенерированы в большей степени, чем в предшествующих стадиях. Наблюдается скопление лимфоидных элементов и бокаловидных клеток. В меньшем количестве встречаются клетки ретикулоэндотелия, а так-
Рис. 44. Сиалограмма левой околоушной железы (прямая проекция) больной туберкулезным лимфаденитом околоушных и поднижнечелюстных лимфатических узлов, диффузным левосторонним туберкулезным паротитом. В области железы на месте бывших ранее полостей петрифицированные участки. Паренхима и протоки железы видны плохо.
ратура тела всегда в пределах нормы. Такая клиническая картина, характерная для опухолей железы, заставляет хирурга провести операцию по поводу удаления новообразования. Вот почему в большинстве случаев правильный диагноз ставится после гистологического исследования послеоперационного материала [Kuruvilla А., 1981]. Особенно часто это случается в отсутствие первичных туберкулезных очагов в легких и при отрицательных реакциях Пирке и Манту.
Лечение туберкулеза слюнных желез должно быть комплексным и проводиться с участием фтизиатра. Необходимо использовать медикаментозные средства, применяемые при лечении туберкулеза легких и других органов. Показано также хирургическое лечение — выскабливание туберкулезных гранулем и удаление слюнной железы. Положительные результаты наблюдаются после рентгенотерапии (суммарная доза 6—10 Гр).
СИФИЛИС СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ
Синонимы: люэс, сифилитический сиаладенит — хроническая венерическая болезнь, вызываемая бледной трепо- немой, характеризующаяся поражением кожи, слизистых
нием радионуклида железой. Можно лишь определить хаотично разбросанные штриховые участки различной величины, несколько отличающиеся от фоновой картины (преимущественная гибель паренхимы).
На термовизиограмме в области слюнных желез можно постоянно наблюдать гипертермию, что свидетельствует об активности процесса. Гипертермия желез, обнаруживаемая в период ремиссии, вероятно, указывает на активность процесса или приближение обострения. При эхосиалографии определяется в основном акустически плотная ткань, преимущественно в задненижних отделах железы; листки капсулы не контурируются (см. рис. 35. в). Следовательно, по мере нарастания процесса усиливается склероз железы. Уровень неспецифической защиты организма у больных снижен в период ремиссии и при обострении.
Обострение хронического паренхиматозного паротита протекает бурно во всех стадиях, но выраженность его клинических проявлений и частота обострения зависят от степени снижения неспецифической резистентности: чем ниже ее показатели, тем активнее клиническое течение обострения.
При неактивном течении процесса в периоде обострения больных беспокоят боли и припухлость в области околоушных желез, повышение температуры тела. При пальпации обнаруживается, что разлитая припухлость, выходящяя за пределы границ железы, плотная и болезненная. Слизистая оболочка полости рта бледно- розового цвета, в области устья протока воспаленной железы гиперемирована. При легком массировании можно получить из протока мутную слюну с примесью фибрина или гноя. При лечении воспаление быстро про ходит.
У больных с активным течением заболевания температура тела достигает 38—39°С, повышена СОЭ, лейкоцитоз. При нарастании явлений возможно абсцедирование в железе, затрудняется открывание рта, появляются участки покраснения кожи над железой и флюктуация. Частота обострения определяется не только степенью снижения неспецифической резистентности, но и стадией процесса. У некоторых больных в поздней стадии создается такая ситуация, когда еще не полностью стихло обострение паротита в одной железе, но уже усиливается воспаление в другой, или же обострения возникают одно за другим, причем период ремиссии

10. 1400

Рис. 45. Сиалограмма левой поднижнечелюстной железы (боковая проекция) больного с третичным сифилисом (гумма в железе). Дефекты заполнения в верхнем и нижнем отделах железы. В области нижнего дефекта несколько полостей, образовавшихся вследствие распада гуммы и разрушения протоков железы.
заполнения паренхимы железы, протоки деформированы, в передненижнем отделе на месте дефекта заполнения определялись несколько полостей округлой формы (рис. 45). Существенное значение имеют анамнестические данные, проявление заболевания в других участках тела, положительные данные лабораторных исследований (серологические реакции). Эффект специфической терапии тоже служит доказательством сифилитического процесса. Гистологическое исследование биопсийного материала окончательно подтверждает диагноз. При этом микроскопически в одних случаях отмечается очаговое размягчение (гуммы), а других — разрастание воспалительно измененной стромы и связанные с этим изменения структуры железы. В крупных сосудах изменения происходят по типу эн- дартериита и эндофлебита. Наблюдается значительное развитие соединительной ткани вокруг капилляров.
Лечение сифилитического поражения слюнных желез проводят совместно с дерматовенерологом.
составляет несколько дней. Обычно это наблюдается у ослабленных больных.
У детей стадия воспалительного процесса не всегда соответствует длительности заболевания. При давности процесса в 1 — 2 года обнаруживаются признаки поздней стадии при активном течении заболевания и, наоборот, при длительном неактивном течении процесса (около 10 лет) выявляется начальная стадия хронического паренхиматозного паротита. В начальной стадии заболевания процесс чаще односторонний (77%), значительно реже двусторонний (23%). Не исключено, что это связано со скрытым течением процесса во второй парной железе. В клинически выраженной стадии заболевания односторонний процесс определяется в 47%, двусторонний — в 53% случаев. В поздней стадии процесс, как правило, двусторонний. Обострение сиаладенита у детей чаще протекает активно; иногда длительно (несколько недель) наблюдается подострое течение. В отличие от взрослых у детей меньше нарушается секреторная функция железы; явлений ксеро- стомии мы никогда не отмечали.
Диагностика. Хронический паренхиматозный паротит может быть распознан на основании периодического обострения процесса в области железы, протекающего бурно, с выделением из околоушного протока гноя или секрета, содержащего слизистые и фибринозные включения. Во время ремиссии припухлость железы неравномерная, имеются уплотнения в отдельных ее участках. Диагноз подтверждается цитологически и сиалогра- фически. Применение других методов испедования позволяет установить стадию и активность про цесса.
Паренхиматозный паротит следуем дифференцировать от интерстициального сиаладенита, сиалодохита и эпидемического паротита. Больных паренхиматозным паротитом необходимо обследовать на наличие синдрома или болезни Шегрена, при которых также имеет место паренхиматозный паротит, но для него, кроме общих симптомов (ксерофтальмия, полиартрит и др.), характерна повышенная проницаемость стенок протоков в отношении контрастного вещества (она тем выше, чем более активно протекает процесс). При наличии бугристой припухлости в области железы заболевание следует отличать от опухоли на основании отсутствия обострения при последней, а также данных диагностической пункции, пункционной и инцизионной биопсии. На сиало- грамме опухоли имеются характерные изменения.
Про г н о з. Мы наблюдали разных по возрасту паренхиматозным паротитом больных, среди которых были дети, на протяжении 15—20 лет. Отмечено различие в течении процесса. У одних больных (5,4%) заболевание имело тенденцию к положительной динамике. При минимальном лечении симптомы болезни ликвидировались и наступало клиническое выздоровление. Обычно после исчезновения симптомов болезни эти больные к врачу не обращаются. После приглашения посетить клинику и обследования мы смогли установить степень их выздоровления.
У большинства больных заболевание на протяжении многих лет, а иногда всей жизни протекало волнообразно. Наблюдались периоды (5—6 лет), когда наступало клиническое выздоровление и лишь при неблагоприятных условиях возникало обострение болезни, протекающей тяжело и с короткими ремиссиями. В дальнейшем мы установили, что это совпадало со снижением показателей неспецифической защиты организма. Затем вновь наступал благоприятный период.
В третьей (немногочисленной) группе больных течение процесса с самого начало имело тенденцию к прогрессированию. Очень скоро появлялась постоянная припухлость желез с нарастанием процесса. С годами (иногда через десятилетия) снижалась функция железы, развивались признаки синдрома или болезни Шегрена. Возможно, что в начальной стадии заболевания мы не выявили характерных для синдрома и болезни Шегрена аутоиммунных нарушений в организме и установили диагноз лишь на основании клинических признаков.