Трансиммунная неонатальная тромбоцитопения, связанная с проникновением материнских аутоантител
Эта форма тромбоцитопенической пурпуры наблюдается у новорожденных, родившихся от матерей с аутоиммунной тромбоцитопенией. У 34—75% таких детей в результате проникновения аутоантител через плаценту непосредственно после рождения снижается уровень тромбоцитов.
Клиническая картина болезни зависит от степени снижения уровня тромбоцитов. В большинстве случаев оно остается лабораторным симптомом, не дающим клинических проявлений. Если снижение количества тромбоцитов значительное, то у детей наблюдаются мелкие кровоизлияния, синяки, редко — кровотечения из желудочно-кишечного тракта. Крайне редким проявлением данной патологии является кровоизлияние в головной мозг. Пурпура у ребенка может развиться через несколько часов после рождения, но чаще — через 2—3 дня.
Следует отметить, что чем тяжелее тромбоцитопеническая пурпура у матери, тем больше риск возникновения тромбоцитопении у ребенка. Предшествующее удаление селезенки, даже успешное, не всегда предотвращает тромбоцитопению у новорожденного.
Лечение в большинстве случаев не требуется. Клинические признаки болезни постепенно исчезают. При тяжелых формах показаны обменные переливания тромбоцитов. Эффективность глюкокортикостероидных гормонов спорная.
Клиническая картина болезни зависит от степени снижения уровня тромбоцитов. В большинстве случаев оно остается лабораторным симптомом, не дающим клинических проявлений. Если снижение количества тромбоцитов значительное, то у детей наблюдаются мелкие кровоизлияния, синяки, редко — кровотечения из желудочно-кишечного тракта. Крайне редким проявлением данной патологии является кровоизлияние в головной мозг. Пурпура у ребенка может развиться через несколько часов после рождения, но чаще — через 2—3 дня.
Следует отметить, что чем тяжелее тромбоцитопеническая пурпура у матери, тем больше риск возникновения тромбоцитопении у ребенка. Предшествующее удаление селезенки, даже успешное, не всегда предотвращает тромбоцитопению у новорожденного.
Лечение в большинстве случаев не требуется. Клинические признаки болезни постепенно исчезают. При тяжелых формах показаны обменные переливания тромбоцитов. Эффективность глюкокортикостероидных гормонов спорная.
Источник: Дроздов А. А., Дроздова М. В., «Заболевания крови. Полный справочник.» 2010
А так же в разделе « Трансиммунная неонатальная тромбоцитопения, связанная с проникновением материнских аутоантител »
- Методы определения устойчивости сосудов микроциркуляторного русла
- Методы определения времени кровотечения
- МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ КОАГУЛЯЦИОННОГО ГЕМОСТАЗА
- МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ВНУТРЕННЕГО МЕХАНИЗМА СВЕРТЫВАНИЯ
- МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ВНЕШНЕГО МЕХАНИЗМА СВЕРТЫВАНИЯ
- ТРОМБОЦИТОПЕНИИ
- Аутоиммунная тромбоцитопения у беременных
- Особенности течения и лечения тромбоцитопенической пурпуры при тиреотоксикозе
- Изоиммунная неонатальная антигеноконфликтная тромбоцитопения
- Гетероиммунные тромбоцитопении
- Гаптеновые тромбоцитопении, обусловленные воздействием лекарственных препаратов
- Гетероиммунные тромбоцитопении, вызванные вирусной инфекцией
- ТРОМБОЦИТОПАТИИ
- Парциальные дизагрегационные тромбоцитопатии без нарушения «реакции освобождения».
- Болезни, обусловленные недостатком в тромбоцитах плотных телец I типа и их компонентов (АДФ, серотонина, адреналина)
- Болезни, обусловленные недостатком в тромбоцитах плотных телец II (белкового) типа
- Тромбоцитопатии с преимущественным нарушением адгезивности и агрегации тромбоцитов
- Сложные дисфункции тромбоцитов, сочетающиеся с другими врожденными и наследственными аномалиями
- ЛЕЧЕНИЕ ТРОМБОЦИТОПАТИЙ
- НАРУШЕНИЯ КОАГУЛЯЦИОННОГО ГЕМОСТАЗА
- Аутосомные формы дефицита фактора VIII. Женская гемофилия
- ДЕФИЦИТ ФАКТОРА XI (РТА-НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, ГЕМОФИЛИЯ С)
- ДЕФИЦИТ ФАКТОРА XII (ДЕФЕКТ ХАГЕМАНА)
- ДЕФИЦИТ ПЛАЗМЕННЫХ КОМПОНЕНТОВ КАЛЛИКРЕИН-КИНИНОВОЙ СИСТЕМЫ
- ДЕФИЦИТ ФАКТОРА VII (НАСЛЕДСТВЕННАЯ ГИПОПРОКОНВЕРТИНЕМИЯ)
- НАСЛЕДСТВЕННЫЙ ДЕФИЦИТ ФАКТОРА X (БОЛЕЗНЬ СТЮАРТА-ПРАУЭРА)
- ДЕФИЦИТ ФАКТОРА V
- ДЕФИЦИТ ФАКТОРА II
- ДЕФИЦИТ ФАКТОРА I И ДИСФИБРИНОГЕНЕМИЯ
- ДЕФИЦИТ ФАКТОРА XIII
- ПРИОБРЕТЕННЫЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ КОАГУЛОПАТИИ
- ДЕФИЦИТ К-ВИТАМИНЗАВИСИМЫХ ФАКТОРОВ
- ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ
- ЭНТЕРОПАТИИ И КИШЕЧНЫЙ ДИСБАКТЕРИОЗ
- МЕХАНИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА
- ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, ОБУСЛОВЛЕННЫЙ АНТИКОАГУЛЯНТАМИ НЕПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ
- ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, ОБУСЛОВЛЕННЫЙ ГЕПАРИНОМ
- НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА ПРИ ЛЕЧЕНИИ ПРЕПАРАТАМИ ФИБРИНОЛИТИЧЕСКОГО И ДЕФИБРИНИРУЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ
- КОАГУЛОПАТИИ, СВЯЗАННЫЕ С ДЕЙСТВИЕМ АНТИТЕЛ ФАКТОРАМИ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ ЛИБО ВОЗНИКАЮЩИЕ ПОД ВЛИЯНИЕМ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ АНТИКОАГУЛЯНТОВ
- ДВС-СИНДРОМ
- ГЕМАТОГЕННЫЕ ТРОМБОФИЛИИ
- ТРОМБОФИЛИИ, СВЯЗАННЫЕ С ДЕФИЦИТОМ АНТИТРОМБИНА III
- ТРОМБОФИЛИИ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕСЯ ДЕФИЦИТОМ ЛИБО АНОМАЛИЯМИ ФАКТОРОВ СВЕРТЫВАНИЯ
- ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА (БОЛЕЗНЬ ВЕРЛЬГОФА)
- НАСЛЕДСТВЕННАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ (БОЛЕЗНЬ РАНДЮ-ОСЛЕРА)
- ГЕМАНГИОМЫ
- СИНДРОМ КАЗАБАХА-МЕРРИТА
- ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ВАСКУЛИТ (БОЛЕЗНЬ ШЕНЛЕЙНА-ГЕНОХА)
- НЕВРОГЕННЫЕ ФОРМЫ КРОВОТОЧИВОСТИ
- ГЛАВА 4. ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ
- ГИСТОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗА
- ГЛАВА 5. ЦИТОСТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
- Лечение компонентами крови