Оперативное вмешательство у больных с врожденными и приобретенными деформациями костей мозгового и лицевого черепа проводится с целью восстановления нарушенных функций и внешнего вида больного. Операции с внутричерепным подходом к орбитам неизбежно сопровождаются травмой сосудов и синусов мозга.
Во время оперативных вмешательств хирурги и анестезиологи имеют приблизительно одну анатомо-топографи- ческую зону, где проводится операция. Голова и грудная клетка покрыты стерильным бельем, доступ к оротрахе- альной трубке затруднен. В связи с этим мониторинг параметров вентиляции, тщательное фиксирование интубацион- ной трубки и плотное соединение всех частей дыхательного контура является обязательным условием безопасного проведения анестезиологического пособия. Кроме того, желательны визуальное наблюдение за эффективностью капиллярной перфузии (например, ногтевого ложа) и пульсооксиметрия. Манипуляции в области глотки и шеи нередко сопровождаются индивидуальными изменениями частоты сердечных сокращений, ритма сердца и колебаниями артериального давления, что должно немедленно регистрироваться мониторами ЭКГ и АД. Чаще всего рефлекторные реакции связаны с вагусной стимуляцией (бра- дикардия, гипотония) и активацией симпатической нервной системы (тахикардия и гипертензия). Механическое раздражение блуждающего нерва и каротидных синусов
способны спровоцировать брадикардию, аритмию и остановку сердца.
Трудную интубацию следует прогнозировать заранее при наличии выраженной челюстно-лицевой деформации, анкилоза или контрактуры. При новообразовании языка в полости рта визуализация гортани затруднена или невозможна.
Своеобразным показателем анестезиологического мастерства у этих больных служит фиброоптическая на- зотрахеальная или оротрахеальная интубация трахеи при сохранении сознания и спонтанного дыхания, с топической анестезией рефлексогенных зон. Крупные операции на голове и шее могут потребовать проведения анестезии в течение 12—14 часов.
Ряд хирургов предпочитают инфильтрировать зону операции вазопрессорными веществами (адреналин и дериваты вазопрессина) для снижения раневой кровоточивости. Анестезиологу необходимо хорошо представлять патофизиологическую суть осложнений, вызываемых катехоламинами (адреналин и др.). Сердечно-сосудистые реакции, возникающие вслед за резорбцией адреналина из инфильтрированных тканей, приводят к резкому скачку АД. Адреналин, орнипрессин — сильный констриктор коронарных артерий. Увеличение постнагрузки миокарда вследствие периферической вазоконстрикции происходит на фоне редуцированного коронарного кровотока.
Таким образом потребность миокарда в кислороде совпадает во времени со снижением его доставки. Даже у молодого и здорового пациента этот неизбежный дисбаланс может привести к опасной для жизни ишемии миокарда. Анестезиолог сталкивается с драматической ситуацией, когда он способен уменьшить уровень периферической вазоконстрикции, используя обычные вазодилататоры, такие, как нитроглицерин или нитропруссид, но при этом коронарная вазоконстрикция сохраняется и доставка кислорода продолжает оставаться на критически низком уровне.
Здесь мы касаемся главных патофизиологических механизмов, лежащих в основе хирургического стресса, и предлагаем концепцию адекватности анестезии и послео
перационной метаболической защиты при операциях на костях черепа.
Особо сложную категорию, с точки зрения хирургического и анестезиологического риска, представляют больные с гипертелоризмом, заболеванием врожденного характера с ненормально большими расстояниями между глазницами и наличием мозговой грыжи. Одной из особенностей таких операций является оптимизация баланса между церебральным кровотоком, кислородной доставкой и потребностями мозга в кислороде.
Главной задачей анестезии является поддержание адекватной перфузии мозга путем контроля различных показателей системы кровообращения и ее влияние на внутричерепное давление (ВЧД) и церебральное перфузи- онное давление (ЦПД).
ЦПД=АД ср—ВЧД
Церебральный кровоток подвержен влиянию различных факторов, находящихся под контролем анестезиолога, среди которых РаСОг, РОг, артериальное и венозное давление и препараты анестезии.
Препараты для анестезии по-разному действуют на мозговой кровоток (МК) и сосудистую ауторегуляцию. Эффект анестетиков является суммой прямых и косвенных факторов.
Состояние кровотока в печени и мозгу при операциях на черепе служит показателем степени адекватности метаболизма этих органов. При этом просматривается зависимость функционального состояния печени от метаболизма мозга не только во время операции, но и в послеоперационном периоде.
Так новый внутривенный анестетик пропофол вызывает дозозависимое снижение церебрального кровотока и метаболизма. Следует отметить, что вызванная пропофо- лом гипотония может быть весьма неблагоприятной, особенно при неполной коррекции гиповолемии.
Длительное и травматичное хирургическое вмешательство на костях мозгового черепа при гипертелоризме может снижать или нарушать многочисленные функции обмена веществ в печени. При этом происходит в первую очередь редукция синтеза белка, ухудшается детоксика
ция, в том числе детоксикация аммиака, и нарушение обмена аминокислот. Критическое снижение оксигенации в крови, оттекающей от печени, является сигналом, в частности, к избыточной и неконтролируемой выработке фибриногена, гиперпродукция которого служит предвестником приближающихся осложнений.
Функциональная роль печени:

• синтез белка;
• обмен углеводов;
• обмен жиров;
• депонирование и обмен витаминов;
• метаболизм гормонов;
• функция детоксикации;
• обмен аминокислот;
• метаболизм алкоголя;
• регуляция водного обмена и обмена электролитов.

В крови, оттекающей от мозга во время операции, отмечалось преобладание мозгового кровотока над потреблением кислорода. При операциях на костях черепа соотношение между энергетическими потребностями мозга и доставкой кислорода к нему меняется за счет увеличения скорости кровотока и снижения степени «захвата кислорода» клетками мозга. При этом летучие анестетики вызывают дозозависимое снижение потребления кислорода мозгом.
В зависимости от степени тяжести операции в пос- тагрессивную реакцию включаются различные функциональные системы организма, обеспечивающие мобилизацию его защитных сил. Эта фаза общей посагрессивной реакции одинакова на различных этапах. Она характеризуется:

• повышением уровня метаболизма;
• стимуляцией гипоталамо-гипофизарной и симпа- тико-адреналиновой системы;
• происходит активация кровообращения и усиление легочной вентиляции;
• повышается работа печени и почек;
• повышаются иммунные реакции;
• отмечаются неадекватные процессы репарации;
  
• увеличивается восприимчивость к различным инфекционным осложнениям.

Организм нуждается в энергии для осуществления своих задач. Чем травматичнее операция, тем больше расход энергии и необходимость в доставке для организма энергетических и пластических материалов.
Прежде чем начинать проводить энтеральное или парентеральное питание, надо привести организм в состояние, при котором он сможет усваивать питательные компоненты. Состояние системы дыхания стоит на первом плане. Обеспечивая организм питательными средами, но без достаточного дыхания, питательные компоненты не будут окисляться. Поддержка системы кровообращения обеспечивает эффективный обмен питательных веществ и доставку их ко всем системам организма. Если в организме имеется ацидоз, то нельзя надеяться, что питание и ферменты будут действовать.
Белки в организме — это энзимы, ферменты, структура клеток, транспорт субстратов, иммунная система, гормоны. Из всех потерь наиболее значимым является потеря азота, которого теряется в среднем 5 г в сутки. Катаболи- ческая реакция после травматического или хирургического стресса приводит к потере примерно 1 кг мышечной массы в сутки.
Потеря глюкозы связана с нарастающим гликогено- лизом, который характеризуется расщеплением углеводов, распадом гликогена в печени и в мышцах.
Уровни метаболизма:

• гликогенолиз;
• метаболизм азота;
• катаболизм белка;
• гликогенез;
• значительное потребление кислорода;
• метаболизм жирных кислот.

В послеоперационном периоде имеются существенные сдвиги в гормональном балансе организма. Во время операции и в ближайшие послеоперационные дни в крови увеличивается концентрация стрессорных и метаболических гормонов (на 25              30%              по              сравнению              с              нормой, увели
чивается концентрация адреналина, инсулина, глюкозы, кортизола, глюкагона).
Повышенный протеолиз мышц в первую очередь необходим для обеспечения организма специфическими питательными веществами, глюкозой, аминокислотами (АК), которые невозможно получить из жира — основного эндогенного источника энергии. Повышенная потребность в АК необходима для построения белков и структурных элементов крови, участвующих в борьбе с инфекцией, в процессах очищения от некротических тканей и заживления ран. При снижении эндогенных запасов углеводов АК являются основным источником синтеза глюкозы, необходимой мозгу и другим глюкозозависимым тканям, особенно раневым поверхностям и лейкоцитам.
Учитывая важное значение мозга и печени в процессах перестройки аминокислот, синтеза мочевины и белка, нам представлялось нецелесообразным изучить кровь, оттекающую от печени и мозга по ходу операции и в послеоперационном периоде при проведении парентерального питания. По окончании операции в крови v. hepatica отмечалось увеличение аммиака, лейцина, изолейцина, что свидетельствовало о снижении утилизации аминокислот и общем ингибировании обменных процессов. В крови, оттекающей от мозга (bulbus v. Jugularis), снижалась концентрация аминокислот с разветвленной цепочкой (лейцин, изолейцин). Концентрация глюкозы и аммиака возрастала в 4 раза по сравнению с исходным уровнем.
В моче было отмечено увеличение содержания цисти- на, лейцина, валина.
Травматические повреждения этой зоны (при гипер- телоризме орбиты подвергаются остеотомии со стороны мозга) приводят к нарушению метаболических процессов, к накоплению в тканях токсических продуктов обмена, что крайне неблагоприятно сказывается на функции нейрона, способствуя возникновению множества биохимических факторов, запускающих ряд реакций каскадного типа (калликреин-кинниновую и др.), которые существенно влияют на ауторегуляцию мозга.
Известно, что печень является органом, предназначенным исключительно для обмена веществ. Снижение ее
функции через систему коллатерального кровообращения (портоковальные анастомозы), ведет к тому, что вещества, которые в физиологических условиях детоксицируются и метаболизируются печенью, попадают в системный круг кровообращения неизмененными. Эти более или менее токсичные соединения могут выделять продукты обмена (аммиак) и токсины микробного происхождения. В результате взаимодействия токсических метаболитов происходит нарушение функции ЦНС, которое носит название гепатической энцефалопатии и может закончиться комой.
Клиническая картина гепатической энцефалопатии:

• катаболический обмен веществ;
• снижение степени насыщения гемоглобина кислородом;
• увеличение концентрации аммиака;
• изменение схемы аминокислот в крови, головном мозгу, ликворе, моче;
• снижение церебральной утилизации глюкозы.

Концепция азотистого баланса выглядит следующим
образом.
Азотный баланс N (in) — N (out).
Это сложная функция соотношения распада белков и поглощения энергии и азота. Измененный нейроэндокринный статус пациентов во время стресса нарушает ответную реакцию организма на вводимые источники питания. Проблема питания пациентов в послеоперационном периоде усложняется при невозможности адекватного получения пищи через рот.
Цель парентерального питания заключается в снабжении организма всем необходимым для поддержания его структуры и функций.
Контроль в этой ситуации должен осуществляться за поддержанием и регуляцией общеклеточной массой тела. Для этого требуется адекватное потребление всех других элементов питания, составляющих суточный рацион. К примеру упущения из диеты калия, фосфатов или азота, может избыточно положительный азотистый или калиевый баланс привести к отрицательному значению в течение суток. Требования к жирам определяются исключительно поступлением насыщенных жирных кислот и
линолевой кислоты в пределах 10 г/сут. Не существует абсолютной потребности в углеводах, так как они могут быть синтезированы из белков или при ограниченном расходовании — из жиров. Однако потребность в глюкозе, которая утилизируется мозгом и нервной тканью, должна составлять не менее 20% общего расхода энергии в покое. Если невозможно определить точное количество питательных веществ, необходимое для энергетической поддержки пациентов в критическом состоянии, то назначается 2500—3000 ккал вдень, включая 100—150 гбелка при параллельном введении 50% углеводов и 50% жиров. Это позволяет избежать многих осложнений, связанных с недостаточностью питания.
Концепция энергоба тиса очень проста.
ЭНЕРГОБАЛАНС ПОЛУЧЕННАЯ ЭНЕРГИЯ -- ЭНЕРГОТРАТЫ
Если полученная энергия равна энергозатратам, принято говорить о нулевом энергобалансе. Если полученная энергия больше, чем энергозатраты, пациент находится к положите ilhom энергобалансе и депонирует избыточную энергию в основном в виде жира. Если энергозатраты больше полученной энергии, то возникает отрицательный энергобаланс, происходит окисление эндогенных запасов энергии преимущественно за счет жира.
Пути доставки питательных компонентов:

• энтеральное питание oral, gastral, jejnal;
• парентеральное питание — периферические и центральные вены.

При парентеральном питании помимо полости рта и желудка, зонд можно провести в верхние отделы тонкого кишечника, а отсутствие перистальтики не является противопоказанием для введения энтеральных смесей. При введении через вены парентерального питания большое значение имеет осмолярность вводимой жидкости в вену Высококонцентрированные растворы вводят в централк- ные или магистральные вены, где скорость кровотока выше и риск тромбообразованпя значительно ниже.
Заключение. Таким образом, продолжительная операционная агрессия при реконструктивных операциях на лицевом и мозговом черепе нарушает проницаемость ГЭВ
и приводит к соединению раневого кровотока с кровообращением мозга, при котором сосудистое русло мозга наводняется обменными субстратами из операционной раны (тромбопластический материал, обломки метаболитов и др.). Изменение формулы незаменимых аминокислот и аммиачная интоксикация отрицательно сказываются на церебральном метаболизме. При осложнениях или крово- потере это может вести к потере саморегуляции мозгового кровообращения, повреждению центральных механизмов регуляции метаболических процессов и несостоятельности адаптивных реакций в ответ на операцию. Возникающий дефицит пластического и энергетического материала ведет к нарушению адекватного поддержания ионных градиентов и мембранного потенциала клеток мозга.