Характеристика кровообращения и его изменений в послеоперационном периоде должна основываться на разносторонней оценке сердечного выброса, регионального и тканевого кровотока, объемного транспорта крови и кислорода, ОЦК. Нарушения гемодинамики по шоковому типу характерны для больных, перенесших сложные реконструктивные вмешательства в черепно-лицевой области
(гипертелоризм). Показатели кровообращения у них в ближайшем послеоперационном периоде достигают критического уровня, в связи с чем требуется проведение реанимационных мероприятий.
Система кровообращения обладает большими резервами для компенсации. Она достигается тахикардией, перераспределением крови, централизацией кровообращения, повышением экстракции кислорода. Реакцию кровообращения считают нормальной, если возрастают насосные параметры сердечной мышцы, ударный и минутный объем (здоровое сердце способно увеличить МОК до 12— 15 л/мин). Поддержание сердечного выброса в послеоперационном периоде обеспечивается активностью симпато- адреналовой системы. В то же время избыток адреналина способствует уменьшению производительности сердца при недостаточности транспорта кислорода в условиях тахикардии. При увеличении частоты сердечных сокращений уменьшается время диастолического наполнения желудочков (Дарбинян Т.М., 1979).
В установлении взаимосвязи параметров кровообращения у больных с высоким анестезиологическим риском большое значение имеют оценка и контроль центральной гемодинамики. Так, в покое у здорового человека с массой тела 70 кг (больные, поступающие на лечение по поводу деформаций челюстей, как правило, практически здоровы) сердечный выброс равен примерно 6 л/мин. При частоте сердечных сокращений (ЧСС) 72 в минуту ударный объем крови (УО) за одно сокращение составляет 83 мл. В ближайшем послеоперационном периоде, когда сердечнососудистая система функционирует в режиме гипер- и гиподинамии, показатели кровообращения увеличиваются за счет увеличения ЧСС, увеличения диастолического и уменьшения конечного систолического объема.
Особое значение в системе контроля за центральной гемодинамикой в послеоперационном периоде имеет информация о производительности сердца в послеоперационном периоде, когда система кровообращения функционирует в разных режимах при наличии болей и кровопотери, чаще наблюдается уменьшение ударного объема кровообращения, а частоты сердечных сокращений не хватает для нормализации сердечного индекса (СИ). Тахикардия
наиболее часто развивается в послеоперационном периоде в тех случаях, когда усиливается инотропизм сердечной мышцы, уменьшается длительность диастолы. Усиление инотропизма сердечной мышцы сопровождается изменением минутного объема кровообращения (МОК), который определяют по формуле:
МОК = AQ/At (СаОг - CvOj). где AQ/At — поглощение кислорода в минуту.
(СаОг — СмОг) - артерио-венозная разница по кислороду Функциональные возможности миокарда снижаются при сопутствующей соматической патологии, метаболических нарушениях и др. В большинстве случаев послеоперационные расстройства гемодинамики имеют суб- клинический характер (скрытая недостаточность кровообращения). В ближайшие сутки основными причинами циркуляторной гиподинамии являются гиповолемия и метаболические повреждения миокарда. Объем циркулирующей крови при гиповолемии представляет собой интегральную величину, которую особенно важно определить в послеоперационном периоде у больных, оперированных по поводу «сосудистых» новообразований.
Практически у каждого больного фиксируются проявления адаптации к нарушениям сердечного выброса, кислородного режима и гиповолемии. При проведении наркоза основная задача анестезиолога — сохранить механизмы компенсации за счет использования наиболее рациональной стратегии при лечении больного.
Гиповолемия — следствие массивной кровопотери и циркуляторной гиподинамии.
Существует мнение, что гиповолемия, развивающаяся после удаления сосудистых новообразований, является следствием недостаточного восполнения кровопотери. Исследования, проведенные с помощью серийной регистрации ОЦК после операции, показали, что замещение операционной кровопотери консервированной донорской кровью по принципу капля за каплей не предупреждает развитие гиповолемии. Вместе с тем известно, что наиболее выраженная гиповолемия наблюдается в послеоперационном периоде (Климанский В.А., Рудаев Я.А., 1984). Снижение параметров кровообращения у больных раком отражало недостаточность коронарного кровотока, свя
занную с нарушением метаболизма в сердечной мышце в результате кровопотери (Greenwalt T.J., 1981; Petz L.D., 1981). В послеоперационном периоде у больных с сосудистыми опухолями неизбежно возникал геморрагический и тромботический диатез в форме комплексного поражения тромбоцитарного и сосудистого компонентов гомеостаза. По существу это выражалось в развитии ДВС-синдрома, механизм развития которого заключается в нарушении регуляции агрегатного состояния крови в результате операции и кровопотери. Рассеянное внутрисосудистое свертывание крови в мелких сосудах и капиллярах вызывало гипоксию и явления ацидоза, которые могут принимать генерализованный характер, приводя организм к гибели. Диагностика ДВС-синдрома основывалась на выявлении геморрагического диатеза, низких концентраций фибриногена в крови, тромбоцитопении, что обусловлено «потреблением» тромбоцитов и фибриногена во внутри сосудистых сгустках крови. Снижение протромбинового индекса (менее чем на 50 %) и активности антитромбина-3 завершали клиническую картину ДВС-синдрома. Основные фазы этого синдрома в послеоперационном периоде у онкологических больных выглядели следующим образом:

• гиперкоагуляция характеризовалась повышением тестовых показателей свертывания крови, избытком плазменных субстратов фибриногена и протромбина;
• фаза гипокоагуляции и коагулопатии «потребления» проявлялась геморрагиями из мест повреждения тканей, которые приобретали характер генерализованного процесса. Эти нарушения явились следствием дефицита фибриногена, активизации процессов фибринолиза и про- теолиза, угнетения синтеза антитромбина-3.

Лечение геморрагического синдрома было направлено на предупреждение вторичного фибринолиза, особенно в стадии гипокоагуляции. Терапия заключалась во введении гепарина в количестве 10 ООО— 15 ООО ЕД в сутки, переливании свежезамороженной или сухой плазмы как донатора антитромбина-3. При возникновении осложнений применяли дезагреганты (реополиглюкин), препараты, стабилизирующие мембраны клеток (гордокс, контри- кал), переливание свежезаготовленной донорской крови.
В схеме терапии больных со злокачественными новообразованиями важное значение придают устранению ги-
поволемии, стабилизации реологических свойств крови, профилактике дыхательной недостаточности. Нарушения обмена и истощение обусловлены не только влиянием опухолевого процесса, но и нарушением поступления пищи и жидкости в организм, катаболическими перестройками в организме. Операционные и послеоперационные потери белка приводят к нарастанию гипопротеинемии, снижению концентрации альбумина. Уменьшение ОЦК вызывает уменьшение объема плазмы и электролитных композиций.
Злокачественная опухоль является «ловушкой» для отдельных субстратов обмена, истощая компенсаторные механизмы организма. В очаге повреждения после удаления опухоли развиваются катаболические процессы, которые с одной стороны, ускоряют поступление в кровоток токсичных продуктов распада, а с другой — способствуют увеличению «потребления» аминокислот, используемых опухолью для синтеза белка. Развитие белковой недостаточности сопровождается снижением энергетических показателей, усилением процессов липолиза и гликогеноли- за, истощением жировых и углеводных резервов организма, нарушением процессов утилизации углеводов в обеих фазах биологического окисления — аэробного расщепления глюкозы и аэробного окисления трикарбоновых кислот в цикле Кребса.
При изучении водно-электролитного баланса установлена взаимосвязь между белками, жирами, электролитами и водой. Близкие к нормальным средние показатели концентрации электролитов в крови и моче, отмечавшиеся до операции, изменялись на следующие сутки после операции: активно выводился из организма калий (с мочой), происходила задержка натрия. Уменьшение диуреза (14,2 + 0,8 мл/кг) и увеличение плотности мочи в ближайшие сутки свидетельствовали о перераспределении жидкости в организме и ее частичной задержке (Lohlein D., 1980).
Таким образом, основные задачи интенсивной терапии у онкологических больных с локализацией опухоли в челюстно-лицевой области и шеи заключаются в следующем:

• поддержание необходимого ОЦК и его составляющих, устранение гиповолемии;
• нормализация КОС крови и водно-электролитного баланса дл*. усиления транскапиллярного обмена в тканях;
  
• восстановление кислородно-транспортной функции крови путем нормализации ее кислородной емкости (эритроцитная масса, свежезаготовленная кровь);
• усиление капиллярного кровотока (дезагреганты, декстраны) для улучшения реологических показателей крови, повышения выделительной функции почек;
• энтеральное и парентеральное питание;
• устранение органных расстройств.

Непреложными правилами коррекции гомеостаза у
онкологических больных в послеоперационном периоде являются тщательный лабораторный контроль и динамическая клинико-лабораторная оценка состояния больного, гибкая коррекция плана лечения.