У больных с тяжелыми флегмонами наблюдалось уменьшение объемных показателей кровообращения, снижение МОК до 4,20+0,2, увеличение сопротивления периферических сосудов, увеличение ЧСС. Недостаточность кровообращения у больных проходит 3 фазы: нормодинамической, гипердинамической и гиподинамической цир
куляции. Флегмоны, локализованные в 1—2 клетчаточных пространствах или, как правило, характеризовались нормо- или гипердинамическим типом кровообращения. У больных с глубокими флегмонами дна полости рта, захватывающими более двух клетчаточных пространств шеи, осложненными сепсисом, наблюдался гипердинамический характер кровообращения со снижением сердечного выброса, снижением АД, уменьшением производительности сердца.
Развитие дыхательной недостаточности при флегмонозном процессе связано с двумя главными причинами:
  • механическим препятствием свободной проходимости верхних дыхательных путей в результате инфильтрации тканей и воспалительного отека;
  • интоксикацией, клинические проявления которой выражаются в симтомокомплексе, проявляющемся нарушениями газообмена в легких, в ухудшении транспорта кислорода и др.

Гиперергический характер воспалительной реакции в челюсгно-лииевой области сопровождается клеточной деструкцией и интоксикацией, отражающимися на функциональной способности печени и почек. У больных был затруднен прием жидкости и пищи вследствие отека тканей окологлоточного или подчелюстного пространства. Активация минералокортикоидной функции надпочечников в сочетании с циркуляторной недостаточностью снижали мочеотделение, способствуя задержке продуктов обмена в организме. Отмечен низкий уровень общего белка, диспротеинемия (см. таблицу), обусловленная нарушением синтеза белка в гепатоцитах вследствие тканевой гипоксии и общим дефицитом пластических субстанций в организме. Одна из причин энергетической недостаточности — малое поступление пищевых веществ, приводящее к катаболизму эндогенных белков (белков мышечной ткани) и освобождению аминокислот. Свободные аминокислоты активно подвергаются окислительному расщеплению и включаются в цикл Кребса. В этой связи восполнение энергетического дефицита уменьшает интенсивность трансаминирования и окислительного дезаминирования аминокислот, оказывая азотосохраняющее действие. Альтернативным вариантом служит внутривенное введение растворов кристаллических аминокислот
и глюкозы. Пластические субстраты ликвидируют энергетический дефицит и способствуют активации белкового синтеза.
Одним из главных условий нормального течения биохимических и физиологических процессов в клетках являются электролиты, образующие биоэлектрический потенциал клеточных мембран. У больных с флегмонами мы наблюдали достоверное снижение К+, особенно его внутриэритроцитарной концентрации (в 40% случаев). При уменьшении количества К+ увеличивается доля малоэффективного анаэробного гликолиза, нарушается ассимиляция азота и, следовательно, регенерация белков. Незначительная гипонатриемия снижает объем внеклеточной жидкости и стимулирует выделение альдостерона, который задерживает выведение с мочой натрия и хлора путем реабсорбции их в почках. Одновременно усиливается выделение с мочой калия. У больных с тяжелыми флегмонами отмечалась олигурия как следствие воспалительного стресса.
Прогрессирование воспалительного процесса изменяет кровоток в печени. В группе больных с гипердинамичес- ким характером кровообращения доминировали нарушения утилизации кислорода в венозной крови и умеренно выраженные явления гипоксемии (снижение а— v-различия по О;), указывающие на увеличение скорости кровотока и повышение оксигенации, вероятно, вследствие недостаточной утилизации Ог или нарушения его захвата печеночной клеткой. Наблюдалось увеличение концентрации фибриногена, микроциркуляторные нарушения. Печень является основным местом синтеза фибриногена, который выделяется через печеночную вену в общую систему циркуляции, и где осуществляется, в частности, его ге- мостатическая функция. При гнойных процессах и в зависимости от рОг меняются свойства специфических белков и активность их мембран (фибриноген, гемоглобин). Повышение концентрации фибриногена или продуктов его деградации изменяет его электростатические свойства, а взаимодействие фибриногена с эритроцитами снижает отрицательный заряд мембраны последних. Это приводит к изменению интенсивности взаимного отталкивания эритроцитов и способствует различным формам их склеивания.

Таким образом, гиперкинетический синдром и интенсификация деятельности основных жизнеобеспечивающих систем при воспалении сопровождается ускорением печеночного кровотока и нарушением кислородного бюджета печени. Нарушение кровотока в органах спланхни- ческого бассейна, в частности печени, следует учитывать в послеоперационном периоде при проведении трансфузи- онной терапии, обеспечивающей полиорганную детоксикацию.
В таблице представлены основные гемодинамические и биохимические компоненты гомеостаза, в сумме обеспечивающие стабильность газообмена и циркуляции в печени на фоне трансфузий и постоянно меняющихся условий внутренней и внешней среды. Отмечено наличие биохимической фазовости, тесно связанной с кардиореспиратор- ной системой в целом. Мы условно подразделяем основные компоненты гомеостаза на два комплекса:
  • базовый, действующий в течение всех фаз кардиоцикла;
  • комплекс дискретного действия («создание-уничтожение»), обеспечивающий «срочную» регуляцию и функционирующий на фоне базового комплекса.

Оба комплекса принимают участие во всех стрессовых и адаптивно-приспособительных реакциях организма и составляют единую регуляторную систему. Прослеживается зависимость показателей базового комплекса непрерывного действия от фаз кардиоцикла и объемных нагрузок по программе транфузионной терапии. Вещества, входящие в базовый комплекс, не являются однородными. Так, кровь, притекающая и оттекающая от органа, имеет разную степень оксигенации. Отмечается взаимосвязь биохимических систем артериальной и венозной крови, обеспечивающих единый газообмен в печени.
Экстренное хирургическое вмешательство, коррекция нарушенного гомеостаза и борьба с инфекцией — основные задачи лечения больных с флегмонами. Возникающие патофизиологические сдвиги нуждаются в своевременной и целенаправленной коррекции. Программа тран- сфузионного лечения больных строится на основе тех или иных преобладающих нарушений и состоит из применения субстратов, включающих в себя декстраны, коллоиды, кристаллоиды, детоксикаыты.

Таблица 9
Динамика интегральных показателей у больных г фпегмонами челюстно-лицепой области на фоне трансфузионной терапии (±т)

Показатели

Объект
исследо
вания

п

Исходный
уровень

1 -е сутки

3-и сутки

АВрОг, мл/100 мл

Га

ЗОВ1
18

»1й состав:
3 34±0.35

4,06±0,38‘

3.8±0,48*

SOj. %

а

15

92.1 + 1.03

90,3± 1,33*

90,1 ±2,05*


V


58,2±3.65

68.5±3,64*

70,3*2,09

РаОг, мм рт ст

а

18

78,8± 1,35

78.6±1 8*

83±2,6*

общий белок, г/п

Плаз1
V

иенн
23

ые вещвсп
69 5±4,47

gt;а:
62,5+3 4*

68,5±2,75*

фибринфоген, г/п

V

22

4 01-0,13

4.93*0.34

4,08*0,73*

Кэр, ммоль/л

Глобу
V

ляри
18

1ые вещест
3.50±0.33

аа:
3.8540.1*

4,1 ±0.5

Na«, ммоль/л

V

18

141,5±2,8

138.6±4,8*

140.8±9,2*

АД ср

Крlt;

)ВОО
23

вращение:
108,5±2,8

95,5±2,8

91,4±3,6*

ЧСС в минуту


23

91.4±2.6

83,6±3,1*

78,5±2.6*

МОК. л/мин


25

4,20±0,2

7,8±0,9*

6,7±0,9*


Примечание * статистически достоверное различие с исходными показателями (рlt;0,05). а — артериальная кровь, у— венозная
Лечебные мероприятия при поступлении больного в стационар носят трехэтапный характер и проводятся до-, во время и после операции.
Лечение состоит из реанимационных мероприятий, направленных на максимально быстрое и возможно полное восстановление жизненно важных функций организма, без чего операция невозможна. Проводится коррекция объема циркулирующей крови, особенно плазменного компонента, улучшение минерального состава, лекарственная терапия, направленная на улучшение функции миокарда и повышение тонуса сосудов.

Во время операции транфузия является базисом для анестезиологического пособия, возможной компенсации кровопотери, поддержания необходимого уровня воле- мии. На этом этапе объемные нагрузки оказывают положительное влияние на функцию миокарда. АД и центральное венозное давление стабильно удерживаются на безопасном уровне.
Послеоперационный этап лечения должен обеспечивать гемодилюцию, устранить гиповолемию, нормализовать коллоидно-осмотическое давление, обеспечить детоксикацию и парентеральное питание.