Дыхательная недостаточность может быть обусловлена различными факторами. Она развивается при острых и хронических заболеваниях легких, интоксикациях, заболеваниях центральной нервной сстемы. В анестезиологической практике наиболее частыми причинами острой дыхательной недостаточности являются: нарушение проходимости дыхательных путей, ларинго- и бронхоспазм, отек подсвязочного пространства, ателектаз, слабость дыхательной мускулатуры на фоне остаточного действия наркотических веществ и миорелаксантов (Рябов Г.А., 1988; ЗильберА.П., 1989).
Оценку состояния газообмена производят на основании результатов клинических наблюдений и функциональных исследований. Основное проявление дыхательной недостаточности — одышка, возникновение которой связано с гипоксемией (снижение насыщения артериальной крови кислородом) и гиперкапнией (повышение напряжения углекислоты в артериальной крови). При возникновении одышки резко возрастает работа дыхательных мышц, что сопровождается значительным увеличением потребления кислорода. О дыхательной недостаточности
свидетельствуют участие в акте дыхания вспомогательных мышц и нарушение ритма дыхания.
Значительное компенсаторное напряжение аппарата внешнего дыхания и как следствие этого — увеличение энергетических затрат для преодоления аэродинамического сопротивления в конечном итоге может привести к остановке дыхания. Характерный признак дыхательной недостаточности — цианоз видимых слизистых оболочек и нарастающая тахикардия. Острая дыхательная недостаточность сопровождается гипоксией, гиперкапнией, дыхательным или метаболическим ацидозом.
Гипоксия. Под гипоксией понимают уменьшение содержания кислорода в тканях организма. Различают четыре основных типа гипоксии: гипоксическую, циркуляторную, гемическую и тканевую.
Гипоксическая гипоксия характеризуется снижением напряжения кислорода в артериальной крови. При низком напряжении кислорода гемоглобин недостаточно насыщается кислородом. Причинами развития гипоксической гипоксии могут быть повреждения и деформации дыхательных путей, обтурация дыхательных путей, эмфизема и бронхоспазм, депрессия дыхательного центра при использовании наркотических веществ и релаксантов при отеке легких и ателектазе.
Циркуляторная (застойная) гипоксия является следствием недостаточного поступления кислорода в ткани в результате нарушения кровообращения. При недостаточности кровообращения, несмотря на полноценное насыщение крови кислородом и нормальное его напряжение, ткани не получают достаточного количества кислорода вследствие замедления кровотока. Циркуляторная гипоксия развивается у больных, находящихся в состоянии геморрагического, травматического или септического шока, при коллаптоидных состояниях и сердечной недостаточности, связанной с инфарктом миокарда.
Гемическая гипоксия возникает при некоторых заболеваниях крови и печени. При гемической гипоксии наблюдается достаточное насыщение крови кислородом, однако из-за уменьшения общего количества гемоглобина кислородная емкость крови уменьшается, вследствие чего развивается тканевая гипоксия. Гемическая гипоксия
развивается при кровотечениях, анемиях различного происхождения, отравлениях окисью углерода, нитратами и другими токсическими веществами.
Тканевая (гистотоксическая) гипоксия выражается в неспособности тканей усваивать кислород в результате тканевого окисления. Развитие гистотоксической гипоксии обусловлено блокадой окислительных процессов и нарушением химических процессов в тканях. Тканевая гипоксия наблюдается при отравлениях большими дозами наркотических веществ, а также при состояниях организма, сопровождающихся гипертермией.
Гиперкапния. Гиперкапния характеризуется повышением напряжения углекислоты в артериальной крови. Развитие гиперкапнии связано со снижением альвеолярной вентиляции. Гиповентиляция обусловлена уменьшением дыхательного объема и всегда сопровождается повышением напряжения углекислоты в артериальной крови. Гиперкапния вызывает расширение периферических сосудов, покраснение кожных покровов, усиленное потоотделение. Повышение напряжения углекислоты в крови (свыше 40 мм рт. ст.) приводит к усилению возбуждения дыхательного центра, вследствие чего происходит увеличение сердечного выброса и минутного объема сердца, что является следствием увеличения притока крови к сердцу в результате повышения тонуса вен, механического влияния усиленного дыхания и повышения тонуса поперечнополосатой мускулатуры. При гиперкапнии расширяются сосуды мозга и увеличивается внутричерепное давление. Значительное повышение напряжения углекислоты в крови (выше 60 мм рт. ст.) может вызвать аритмию и остановку сердца.
Гипокапния. Гипокапнией называют снижение напряжения углекислоты в артериальной крови. Развитие гипокапнии связано с увеличением легочной вентиляции. Снижение напряжения углекислоты в крови не безразлично для организма. Уменьшение парциального давления углекислоты ниже 30 мм рт. ст. сопровождается расширением периферических сосудов, гипотензией, вазокон- стрикцией сосудов мозга и сердца. В дыхательном центре наступает глубокое торможение, и он не реагирует на значительно выраженную гипоксию.
Показатели функционального состояния внешнего дыхания можно условно разделить на три категории. К первой относятся показатели, характеризующие внешнее дыхание на этапе наружный воздух — альвеолярный воздух: частота дыхания, дыхательный объем, минутный объем легочной вентиляции, жизненная емкость легких, максимальная вентиляция легких, а также показатели, характеризующие равномерность вентиляции и механику дыхания.
Во вторую группу входят показатели, иллюстрирующие газообмен на этапе альвеолярный воздух — кровь легочных капилляров. К ним относятся величины поглощения кислорода и выделения углекислоты, состав альвеолярного воздуха, диффузионная способность легких.
К третьей группе относятся показатели газового состава крови и КОС, определяемые с помощью микрометода Аструпа. Простым методом исследования насыщения крови кислородом является оксигемометрия на кюветном оксиметре, позволяющая определить количество связанного с гемоглобином кислорода. Более точным показателем, позволяющим получить представление о снабжении организма кислородом, является напряжение кислорода в артериальной крови, определяемое с помощью электрода Кларка. В нормальных условиях напряжение кислорода в артериальной крови (Ра02) колеблется от 80 до 100 мм рт. ст. Снижение напряжения кислорода ниже 80 мм рт. ст. свидетельствует о гипоксемии. Показатели крови отражают КОС, в связи с тем, что она наиболее устойчива к воздействию эндо- и экзогенных факторов по сравнению с другими физиологическими жидкостями организма.
Кислотио-осиовное состояние (КОС). КОС определяют с помощью микрометода Аструпа. Для его оценки используют следующие показатели: pH, стандартный бикарбонат плазмы (СБ), напряжение углекислоты (рСОг) и дефицит или избыток оснований (ВБ).
pH — основной показатель КОС, от которого зависит реакция крови. pH — условно обозначают концентрацию ионов водорода в растворе. В норме pH артериальной крови колеблется от 7,35 до 7,43, кровь имеет слабо щелочную реакцию. pH ниже 7,35 означает сдвиг КОС в сторону ацидоза, pH выше 7,45 свидетельствует о развитии алкалоза.
РСОг, характеризующее парциальное давление углекислого газа в крови, при котором происходит его растворение, колеблется от 35 до 43 мм рт. ст. Повышение рССЬ выше указанных пределов свидетельствует о развитии дыхательного ацидоза. Респираторный (дыхательный) ацидоз развивается при избытке углекислого газа в организме вследствие увеличенного его образования в клетках или значительного снижения альвеолярной вентиляции, в случаях чрезмерного выведения углекислого газа и избыточной вентиляции.
Показатель СБ (стандартный бикарбонат) характеризует концентрацию анионов кислоты (НСОЗ) в стандартных условиях: РСОг 40 мм рт. ст., температура 38 С, полное насыщение гемоглобина крови кислородом.
Показатель ВБ (дефицит буферных оснований). Прн нарушении КОС может быть со знаком (+) или (—) соответственно при избытке или дефиците оснований. Положительное значение ВБ свидетельствует о недостатке кислот, избыток — о наличии метаболического ацидоза.
Результаты определения вентиляционных показателей газового состава крови и КОС может свидетельствовать о тех или иных нарушениях газообмена. При лечении больных с дыхательной недостаточностью необходимо учитывать и клинические данные, которые позволяют наиболее полно оценивать степень ее выраженности.
Одновременно с нарушением транспорта кислорода в легких в период проведения анестезии и при переводе больного в блок интенсивной терапии наблюдается нарушение диффузии углекислого газа и его элиминация. Уменьшение альвеолярной вентиляции связано:

• с повышением порога ответа дыхательного центра на СОг;
• с угнетением дыхательного центра;
• с возрастанием альвеолярного градиента по СОг (Рябов Г.А., 1988; Covelli И.О. et al., 1983).

Дыхательные нарушения, возникающие после операций в челюстно-лицевой области, имеют специфические черты, связанные с перемещением значительных фрагментов костной ткани и нарушением привычных анатомотопографических соотношений в воздухопроводящих путях. В результате этого снижаются функциональные возмож
ности легких, в связи с чем требуется включение компенсаторных механизмов. Важным фактором, влияющим на дыхание, является динамическое нарастание отека тканей.
Нарушения газообмена сопровождаются явлениями дыхательной недостаточности, обусловленной не только наркозными факторами (ИВЛ), но и внелегочными факторами: новой дислокацией перемещенных тканей, затеком крови и слизи, нарушением дренажа через трахею, разрывами целости слизистой оболочки (Teisseire В.Р., 1984).
Под термином «дыхательная недостаточность» понимают патологическое состояние, при котором функция аппарата внешнего дыхания становится недостаточной для обеспечения организма необходимым количеством кислорода и выведения С02. Знание возможных нарушений, влияющих на легочный газообмен, позволит врачу прогнозировать осложнения и разработать рациональную программу профилактики дыхательной недостаточности. Неизбежность развития обструктивных нарушений дыхания в послеоперационном периоде определяется несколькими факторами:

• проведением ингаляционного наркоза и ИВЛ, неблагоприятно в некоторых случаях воздействующих на легочный газообмен, нефизиологичным постуральным положением больного (на боку, животе), вредными эффектами ИВЛ (сухая газовая смесь), нарушением координирующего влияния ЦНС на дыхание;
• операционным стрессом, кровопотерей, трансфузией и возможным развитием бронхоспазма. Морфологические изменения в легких нарастают по мере увеличения кровопотери. Повреждающее действие консервированной крови обусловлено наличием в ней продуктов консервации и микросгустков;
• дислокацией фрагментов челюстей, развитием отека, гиперпродукцией слизи, мокроты и крови, интубацией трахеи, аспирацией желудочного содержимого «молчащей» регургитацией;
• болями в операционной ране, из-за которых не удается часто менять положение больного и увеличивается неравномерность вентиляции;
• несостоятельностью центральной регуляции дыхания.
  

В целом же различают два направления терапии послеоперационной дыхательной недостаточности в челюстно- лицевой хирургии: патогенетическая и заместительная.
Результаты лечения дыхательной недостаточности зависят от своевременности проведения и эффективности мероприятий, направленных на устранение нарушений газообмена. В комплекс терапевтических мероприятий включают средства, устраняющие расстройства газообмена (Scildberg F.W., 1985).
Основные положения терапии дыхательной недостаточности: обеспечение свободной проходимости дыхательных путей, создание условий для оптимального насыщения крови кислородом, проведение ИВЛ при респираторной депрессии, устранение основных причин дыхательной недостаточности, борьба с инфекцией и воспалительными процессами.
При вентиляционной недостаточности лечение заключается в проведении мероприятий, направленных на обеспечение вспомогательного дыхания и стимуляции дыхательного центра фармакологическими средствами. В случае нарушения диффузионной способности легких важное значение приобретает оксигенотерапия. Снижения бронхиального сопротивления при значительном повышении активности дыхательной мускулатуры достигают с помощью фармакологических средств или ингаляции газообразных смесей, имеющих низкую плотность (например, гелиотерапия).
По нашим данным, у больных, перенесших реконструктивные вмешательства, степень выраженности нарушений дыхания зависит от двух факторов:

• перемещения фрагментов костей морового и лицевого черепа в ходе операции, в результате чего изменяются анатомо-топографические соотношения в воздухопроводящих путях и нарушается привычное течение газовоздушной струи по верхним дыхательным путям. В связи с включением компенсаторных механизмов дыхания уменьшаются функциональные возможности легких;
• динамического нарастания отека тканей, вызванного нарушением костных структур челюстей, потерей каркаса, разрывом сосудистых и лимфатических путей оттока, с последующим развитием асептического отека.
  

Реактивный отек может возникнуть в области длительного прилегания интубационной трубки к стенке трахеи.
Вследствие искривления и сужения воздухопроводящих путей изменяется поток воздуха, проходящий по верхним дыхательным путям, который из ламинарного превращается в турбулентный, в результате чего нарушается соотношение кровоток — вентиляция и повышаются энергетические затраты организма (Грицук С.Ф., 1982), нос теряет способность согревать и увлажнять вдыхаемый воздух, уменьшаются гидратация слизистой оболочки носа и носовое мукоциллиарное очищение. В этих условиях нос теряет специфическую и неспецифическую защитные функции, а также способность адсорбировать инородные частицы из окружающего воздуха.
В посленаркозном периоде наряду с наркозными механизмами нарушения вентиляции легких в первые часы действуют внелегочные факторы обструкции. Субкомпен- сированная недостаточность обусловлена ухудшением проходимости верхних дыхательных путей в связи с новым положением костных фрагментов и развивающимся отеком. Как известно, основной функцией верхних дыхательных путей является доставка кислорода в легкие. Их смещение во время операции приводит к изменению КОС, увеличению частоты вентиляции и включению компенсаторных механизмов, в результате чего в конечном итоге снижаются функциональные возможности и уменьшаются энергетические резервы в то время, когда организм особенно остро нуждается в них для преодоления последствий операции. Для предупреждения нарушения легочного газообмена и остановки кровотечения в носовую полость вводят назальный воздуховод, обеспечивающий свободную проходимость верхних дыхательных путей. Раздув- ная манжетка на воздуховоде блокирует носовое кровотечение при остеотомиях в тех случаях, когда производят отслойку слизистой оболочки в носу. Остановить такое кровотечение практически можно только с помощью тугой тампонады. Для уменьшения отека используют медикаментозные средства, стимулирующие лимфатический и венозный отток. При наличии реальной опасности декомпенсации дыхания проводят ИВЛ.
Деформация челюстей, препятствуя проведению интубации трахеи или делая ее невозможной, резко ограничивает возможность осуществления послеоперационной вспомогательной вентиляции в том случае, если в ней появляется острая необходимость. Для этих целей разработана методика транстрахеальной интубации и вентиляции легких по принципу Сандерса: кислород вдувают в легкие через силиконовый катетер, введенный в трахею через прокол в области щито-перстневидного хряща. Давление у входа в катетер газовой струи равно 1,5—2,0 атм при внут- ритрахеальном давлении 20—30 мм вод. ст. С газовым потоком в легкие засасывается атмосферный воздух (инжек- ция), который разбавляет дыхательную смесь и расправляет легкие. Специальная приставка позволяет автоматически регулировать подачу газовой струи. Показатели газообмена и кровообращения при использовании этого метода вентиляции легких свидетельствуют о быстрой нормализации и компенсации дыхания.
Таким образом, тактика интенсивной терапии зависит от выраженности и быстроты развития дыхательных нарушений. При умеренной дыхательной недостаточности необходимо уменьшить воздействие причинных факторов, поддерживающих и углубляющих гиповентиляцию. Это касается купирования болн и устранения нарушений гомеостаза, влияющих на механику дыхания, а также устранения гиповолемии. При декомпенсации первоочередными мероприятиями являются перевод больного на ИВЛ, устранение нарушений метаболического ацидоза и гиповолемии. Анальгетики и антидоты наркотических веществ (налоксон, налорфин) в значительной степени повышают функциональную способность системы дыхания.