САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ
Сальмонеллезы относятся к числу распространенных во всем мире заболеваний. Наиболее высока заболеваемость в экономически развитых странах. В России, несмотря на то, что в последние годы наблюдается тенденция к снижению интенсивности эпидемического процесса сальмонеллезов (с 68,3 в 1993 г. до 37,1 в 2004 г.), эти инфекции все же продолжают оставаться актуальными.
По О-антигену сальмонеллы дифференцируются на 46 серогрупп (А, B, C, D, E, F, G и др.). С учетом ^-антигена известно более 2300 сероваров сальмонелл. Среди них около 200 имеют значение в патологии человека, а существенную роль играют не более 50. В России ежегодно регистрируются сальмонеллезы, этиологически обусловленные 150 - 350 различными сероварами. Согласно информационному бюллетеню Федерального центра по сальмонеллезам №17 за 2005 г., наибольшее значение в патологии человека имеют: S. enteritidis, S. typhimurium, S. infantis, S. newport, S. virchov, а также S. derby, S. heidelberg, S. haifa, S. muenchen, S. tshiongwe. Доминирующее положение занимают S. typhimurium и S. enteritidis.
Границы температурного роста сальмонелл находятся между 5 и 45°С, оптимальной температурой является температура 36 - 37°С. Могут расти при рН не ниже 4,1 и не выше 9,0, оптимальной является рН 6,5- 7,5. В пищевых продуктах сальмонеллы размножаются и могут сохраняться до нескольких месяцев. В почве, помете, фекалиях микроорганизмы выживают несколько лет. В большинстве случаев сальмонеллы умеренно устойчивы к воздействию высоких температуре. Однако встречаются терморезистентные варианты. К применяемым обычно дезинфекционным средствам в принятых концентрациях сальмонеллы чаще неустойчивы (В.А. Килессо, 1993).
Анализ данных литературы относительно заболеваемости сальмонеллезом населения разных стран за последние 50 лет позволяет вычленить два периода эпидемиологического неблагополучия. В 60-е годы заболеваемость сальмонеллезами повсеместно была минимальной. В 70-е годы отмечена активизация эпидемического процесса сальмонеллезов в США, странах Латинской Америки и Европы. Аналогичная ситуация сложилась и в СССР. Повсеместный рост заболеваемости сальмонеллезами в первый период эпидемиологического неблагополучия, продолжавшийся до начала 80-х годов, сопровождался увеличением числа сероваров возбудителя, обнаруживаемых у людей, животных и в окружающей среде. Однако основную массу заболеваний людей определяли 10 - 12 доминирующих сероваров, из которых ведущая роль стала принадлежать S. typhimurium. По данным В.А. Килессо и соавт. (1993), в СССР в 1971 г. в структуре
сальмонелл на долю $. 1урЫтттт приходилось лишь 8,5%, в 1974 г. - уже 36,8%, а в 1977 г. - 63,4%. В дальнейшем наблюдалось снижение заболеваемости и к средине 80-х годов интенсивность эпидемического процесса сальмонеллезов на большинстве территорий оказалась относительно невысокой.
Считается, что рост заболеваемости сальмонеллезом тифимуриум в 70-е годы первоначально произошел вследствие активизации пищевого пути передачи возбудителей за счет интенсификации животноводства и птицеводства на промышленной основе и централизации питания населения, а также из-за расширения экспортно-импортных связей. В дальнейшем широкому распространению инфекции способствовало появление особого биологического варианта £. ТурЫтипит, склонного к передаче бытовым путем от человека к человеку. Оказалось, что для таких штаммов характерны: полирезистентность к антибиотикам, пониженная вирулентность для белых мышей, неспособность лизироваться фагами по схеме А. Феликса и В. Келлоу и принадлежность к фаговарам 20 и 29 по схеме И.П. Чиракадзе и Т.П. Чанишвили; неспособность разлагать ^-тартрат и пониженное содержание лизиндекарбоксилазы, способность ферментировать инозит; повышенная устойчивость к температурному фактору и дезинфектантам (В.А. Килессо, 1975; С.Ш. Рожнова. 1993). Было установлено, что антропонозные штаммы стабильно являются полирезистентными к антибактериальным препаратам, зоонозные - поличувствительными (А.Б. Котова, 1980; А.М. Зарицкий, 1988). Появление антропонозных вариантов £. ТурЫтипит привело к увеличению внутрибольничной заболеваемости, особенно среди детей раннего возраста (В.И. Покровский и соавт. 1989; Н.С. Прямухина и соавт., 1989; Р.Х. Яфаев, Л.П. Зуева, 1989). Кроме того сальмонеллез тифимуриум стал распространяться бытовым путем среди детей и в домашних очагах, а также в дошкольных учреждениях (ЦЯ. Минсбарг, 1984). В дальнейшем было отмечено снижение заболеваемости и к средине 80-х годов интенсивность эпидемического процесса сальмонеллеза тифимуриум на большинстве территорий оказалась относительно невысокой.
Второй период эпидемиологического неблагополучия по сальмонеллезам начался в средине 80-х годов. По данным ВОЗ (1991), в 1989 г. 24 страны, расположенные в разных регионах, одновременно сообщили о резком увеличении числа случаев сальмонеллеза, что дало основание говорить о начавшейся пандемии этих инфекций. Подъем заболеваемости был обусловлен исключительно широким распространением £. enteritidis. На территории СССР в 1982 - 1983 гг. £. enteritidis у людей были обнаружены лишь в 2% случаев, в 1986 г. - в 8,5%, в 1987 г. - в 13,7% (Б.Л. Черкасский и соавт., 1991). В России рост заболеваемости сальмонеллезом, обусловленный £. enteritidis, был отмечен в 1985 - 1987 гг. При этом подъем заболеваемости был связан с S. enteritidis фаговара 1. Циркуляция штаммов S. enteritidis фаговара 1 в 1985 - 1987 гг. была зафиксирована на 25 территориях страны. Этот же фаговар являлся доминирующим в структуре возбудителей, выделенных у кур и в продуктах птицеводства. Идентичность штаммов S. enteritidis фаговара 1, изолированных от людей, кур и из продуктов промышленного птицеводства была подтверждена на молекулярно-генетическом уровне (Л.А. Кафтырева, 1999, 2000). Независимо от источника выделения - человек, птица (курица), продукты (мясо птицы и яйцо) - штаммы содержали идентичные по молекулярному весу серовароспецифические плазмиды - 38 Md. Детальный анализ возникшей эпидемической ситуации привел к заключению, что рост заболеваемости сальмонеллезом энтеритидис в 1985 - 1987 гг. произошел только на тех территориях, которые получали инкубационное яйцо или суточных цыплят с одного племенного птицезавода. В итоге повсеместный рост заболеваемости населения сальмонеллезом энтеритидис явился следствием активизации эпизоотического процесса этой инфекции среди сельскохозяйственных птиц (кур) и увеличением эпидемиологической значимости птицепродуктов, особенно яиц, как факторов передачи возбудителя.
Увеличение эпидемиологической значимости сельскохозяйственных птиц в распространении сальмонеллезов было связано с быстрым развитием птицеводства, переводом его на промышленную основу с ориентацией промышленных птицекомплексов (ППК) на выращивание мясных пород - бройлеров. В 60-70-е годы от кур преимущественно изолировали S. gallinarum-pullorum и S. typhimurium (О.Ф. Курганов, 1972; К.Ш. Гаджиев и соавт., 1989). Известно, что пуллороз и сальмонеллез тифимуриум часто вызывает гибель птиц, из-за чего птицеводческая промышленность несет огромные экономические потери (Ф.С. Кудрявцев и соавт.; ВОЗ, 1991; 1981 H.W. Smith, J.F. Tucker, 1980). В средине 80-х годов среди кур ППК произошло снижение заболеваемости пуллорозом и сальмонеллезом тифимуриум (Н.И. Окладников, 1989; V.G. Laszloe et al., 1985; S.G. Mellroy et al., 1989; G. Heider, 1989), что, по-видимому, было обусловлено ранней диагностикой этих инфекций, отличаюшихся ярко выраженной клинической картиной болезни, и целенаправленным проведением противоэпизоотических мероприятий. Появление в этот период в относительно благополучных птицехозяйствах сальмонеллеза энтеритидис, борьба с которым крайне затруднена в силу атипичного, порой субклинического течения заболевания, привело к широкому распространению инфекции среди поголовья птиц. Соответственно возросла эпидемиологическая роль птицепродуктов (В.И. Сергевнин, 1991).
Резервуаром сальмонелл являются животные. Имеется множество доказательств о том, что сальмонеллезы являются природно-очаговыми инфекциями (П.П. Попова и соавт., 1987). Основным источником возбудителей для человека являются
сельскохозяйственные животные (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи) и птицы, особенно куры. Инфицированность кур сальмонеллами колеблется в благополучных хозяйствах от 1,8 до 9,6% (Ю.К. Рачковская и соавт., 1985; Е.И. Карягина и соавт., 1985), в неблагополучных - от 12,2 до 28,1% (P. Chan et al., 1977; A. Rampling et al., 1989; C. Poppe et al., 1991). Обсемененность сальмонеллами тушек кур, отобранных в точках реализации, составляет 0,9 - 75,0% (Г.С. Качмасов, 1990; В.А. Седов и соавт., 1990). В куриных яйцах сальмонеллы обнаруживаются в 0,01 - 4,4% случаях (В.А. Седов и соавт., 1990; C.J. Kim et al., 1989; D. Parmer et al., 1990).
Распространение сальмонеллеза среди кур может происходить за счет вертикального, фекально-орального и аэрозольного (аспирационного) механизмов передачи возбудителя. Вертикальный механизм реализуется за счет передачи сальмонелл от несушки птенцам через инфицированные яйца, фекально-оральный - через загрязненные корма и питьевую воду. Аэрозольный механизм действует в результате аэрогенного распространения инфекции, особенно среди только что вылупившихся птенцов в инкубаторе (Ф.С. Кудрявцев и соавт., 1981; Г.С. Качмасов, 1990). По мнению одних исследователей (Н.И. Окладников, 1989; С.П. Рахманин, А.В. Куликовский, 1989; S.H. Hopper, S. Mawer, 1988; M. Hinton et al.,1989), сальмонеллез энтеритидис у кур протекает, как правило, субклинически и не вызывает падежа и снижения продуктивности птицы. Имеются, однако, наблюдения, свидетельствующие о том, что у цыплят сальмонеллез энтеритидис может проявляться депрессией, лихорадкой, сонливостью, поносом и заканчиваться летально в 2-6% случаев (Г.С. Качмасов, 1990; S.A. Lister,1988; A. Rampling et al., 1989).
Согласно данным ветеринарной литературы (Ф.С. Кудрявцев и соавт., 1981; Б.Ф. Бессарабов и соавт., 1987; Н.И. Окладников, 1989; G. Heider, 1989), развитию эпизоотического процесса сальмонеллеза птиц способствуют: повышенная плотность посадки, несбалансированное кормление, неудовлетворительный микроклимат птичников, стрессы, позднее проведение противоэпизоотических мероприятий. В процессе последующего убоя птицы тушки кур подвергаются дополнительному инфицированию сальмонеллами во время потрошения (полупотрошения) через оборудование и руки персонала, а также в случае промывки их в ваннах с непроточной водой.
В ряде случаев источником инфекции при сальмонеллезах может быть человек. Наибольшую опасность человек, как источник инфекции, представляет для детей раннего
возраста, особенно в больничных условиях. Инкубационный период при сальмонеллезах составляет 2 часа - 3 дня. У 2% переболевших может формироваться длительное
(хроническое) носительство. Постинфекционный иммунитет сохраняется не более года.
В литературе имеется большое число публикаций, описывающих развитие крупных вспышек сальмонеллезов, связанных с употреблением в пищу куриного мяса (В.А. Килессо, В.М. Болотовский, 1973). Однако чаще в качестве факторов передачи выступают куриные яйца и яйцесодержащие продукты (Г.Ю. Дружинина, Л.М. Попова, 1985 E. Mitchell et al, 1989; P. Bucher et al., 1994). Ведущая роль куриных яиц как факторов передачи сальмонелл определяется не столько их инфицированностью, которая относительно невелика, сколько большим количеством этих продуктов, производимых для нужд населения. По данным Б. Л. Черкасского и соавт. (1991), пища, в состав которой входили сырые яйца, обусловила 20% групповых заболеваний в СССР в 1987 г. и 40% в 1988 г.
Контаминация сальмонеллами куриных яиц может происходить эндогенным (трансовариальным) и экзогенным (через поврежденную и неповрежденную скорлупу) путями. Трансовариальный механизм инфицирования яиц при сальмонеллезе, обусловленном S. gallinarum-pullorum, общепризнан. Имеются публикации, свидетельствующие о трансовариальной передаче S. typhimurium (А.В. Куликовский, 1989, 1990). В последние годы получены убедительные доказательства трансовариального механизма инфицирования яиц S. enteritidis. Так, KG. Richard et C.W. Beard (1990) в эксперименте установили, что перорально инфицированные куры в течение двух недель несли яйца, содержащие в белке и желтке S. enteritidis. Возможность трансовариальной передачи S. enteritidis фаговара 1 была доказана в экспериментах на 10-дневных куриных эмбрионах Л.А. Кафтыревой (1999). Автор показала, что при инфицировании куриных эмбрионов дозами 104 и 102 КОЕ привели к тому, что вылупившиеся на 21-й день цыплята в 60% случаях были инфицированы S. enteritidis. Возбудитель был обнаружен в желточном мешке, в сердце и в печени. Результаты аналогичных исследований приводятся и в других работах. При этом показано, что в случае поражения сальмонеллами яичника формируются яйца с инфицированным желтком, а при поражении яйцевода - с инфицированным белком (S.G. Mellrou et al., 1989 G.L. Copper et al.,1989 C.I. Kim et al., 1989).
Экзогенное инфицирование яиц сальмонеллами через неповрежденную скорлупу часто происходит в течение 1 - 2 часов после кладки (G. Heider et al., 1989). В этот период масса яиц остывает и сокращается, Между наружной и внутренней подскорлупными оболочками на тупом конце появляется пространство, в которое через поры скорлупы засасывается воздух, а вместе с ним и сальмонеллы. Контаминация яиц сальмонеллами через неповрежденную скорлупу происходит и при хранении их. Согласно данным литературы (И.С. Загаевский, 1979) при температуре 35 - 39°С и относительной влажности воздуха 75 - 78% сальмонеллы могут попадать через скорлупу в белок в течение 1 - 2 суток, а при 16 - 20°С - в течение 3 -11 суток. Известно, что сальмонеллы могут интенсивно размножаться в белке и желтке куриных яиц в процессе хранения. Исследованиями ряда авторов (J. Takas, 1977; C.I. Kim et al., 1989) показано, что при температуре 18 - 20°С в течение 2-3 суток количество сальмонелл в яйцах может увеличиваться в десятки раз.
Проявления эпидемического процесса доминирующих сальмонеллезов - тифимуриум и энтеритидис существенно различаются.
Сальмонеллезом тифимуриум гораздо чаще болеют дети, особенно раннего возраста. В СССР с 1968 по 1983 г. доля детей в сумме всех пострадавших от сальмонеллеза увеличилась с 30,7 до 65,7% (В.И. Покровский и соавт., 1989). Показатель
заболеваемости детей до 2-х лет в эти годы оказался выше, чем взрослых, в 24,9. Внутригодовая динамика эпидемического процесса сальмонеллеза тифимуриум характеризуется сезонными подъемами заболеваемости преимущественно в летние месяцы (Н.И. Лебедев, 1980; П.П. Попова и соавт., 1987). Вместе с тем среди детей, особенно раннего возраста, имеют место сезонные подъемы заболеваемости в холодные месяцы, что определяется реализацией бытового пути передачи возбудителя (Ц.Я. Минсбарг, 1984; А.М. Миртазаев, 1993). Сведения относительно внутригодовой динамики заболеваемости сальмонеллезом энтеритидис весьма противоречивы. Одни авторы (С.Ш. Рожнова, В.А. Килессо, 1985; Б.Л. Черкасский и соавт., 1993) сообщают о том, что для этой инфекции характерна летняя сезонность. Другие указывают на сезонное повышение заболеваемости в весенние и осенние месяцы (М.В. Магдей и соавт., 1993; R. Ulman, H.K. Scholtze, 1989). Среди взрослых чаще болеют сальмонеллезами лица, по роду своей деятельности связанные с продукцией животного происхождения.
Сальмонеллезы нередко регистрируются как внутрибольничная инфекция (Н.С. Прямухина и соавт., 1989; Р.Х. Яфаев, Л.П. Зуева, 1989). Такие случаи, как правило, связаны с распространением вариантов возбудителей, устойчивых ко многим антибиотикам. и дезинфектантам. Обычно внутрибольничные случаи обусловлены такими сероварами как S. haifa, S. virchow, S. infantis, S. isangi, S. anatum, S. panama. Чаще внутрибольничный сальмонеллез регистрируется в детских больницах, акушерских стационарах, отделениях хирургии и реанимации. Для вспышек сальмонеллезов антропонозного характера характерным является длительное течение с периодическими подъемами и спадами заболеваемости, преимущественная активизация эпидемического процесса в холодное период года, палатная очаговость, значительное вовлечение в эпидемический процесс персонала, выраженная клиническая картина заболевания в связи с высокой вирулентностью госпитального штамма сальмонелл. Источником возбудителя инфекции при внутрибольничных вспышках сальмонеллезов обычно являются пациенты, проступившие в стационар в инкубационном периоде. Наиболее часто реализуется бытовой путь передачи инфекции. Однако возможен воздушно-пылевой путь. В.Г. Акимкин (2000) приводит следующие доказательства такого распространения инфекции. Из питьевой воды в стакане, оставленном на 10 -12 ч в палате с больным сальмонеллезом, неднократно высевалась S. typhimurium, что может быть связано, по мнению автора, с нахождением возбудителя в воздухе. В палатной пыли сальмонеллы сохраняются до 120180 дней. Нередко у больных сальмонеллезами на начальном этапе заболевания выявляются катаральные явления (4 - 45%). В 10,1 - 13,5% случаев у больных сальмонеллы выделяются при исследовании отделяемого из зева, мокроты, промывных вод при бронхоскопии. Регистрируются случаи заболевания у лиц, находящихся на парентеральном питании.
Диагностика сальмонеллезов базируется на результатах бактериологического и серологического методов исследований. Фаготипирование S. typhimurium проводят с помощью международного набора фагов по схеме А. Феликса и В. Келлоу, а также с использованием типовых фагов Тбилисского производства по схеме И.Г. Чиракадзе и Т.Г. Чанишвили (1974). Для фаготипирования S. enteritidis используют два набора фагов - английский и венгерский. На территории таких стран как Великобритания, США, Канада обычно используют английский набор, с помощью которого чаще выявляют фаговары 4 и 8 (S.A. Hopper, S. Mawer, 1988; S.G. Mellrou et al., 1989; C. Poppe et al., 1991). В европейских странах используют венгерский набор фагов, в соответствии с которым доминирующим является фаговар1 (V.G. Laszlo et al., 1985). Биохимическое типирование сальмонелл осуществляют по отношению к различным углеводам, органическим кислотам, многоатомным спиртам. Наибольшее число биохимических вариантов выявлено среди S. typhimurium. В частности, установлена вариабельность этого серовара по способности ферментировать рамнозу, арабинозу, ксилозу, d- тартрат, мукат, инозит, лизин, дульцит, глицерин, образовывать сероводород. В отличие от S. typhimurium, широко распространенные S. enteritidis по своим биохимическим свойствам, как правило, стабильны. В настоящее время распространенным методом типирования сальмонелл является анализ плазмидной ДНК.
Противоэпидемические мероприятия при сальмонеллезах сформулированы в санитарных правилах СП 3.1.086-96 и ветеринарных правилах ВП 13.4.1318-96 «Профилактика и борьба с заразными боллезнями, общими для человека и животных. Сальмонеллез», а также в санитарно-эпидемиологических правилах “Профилактика острых кишечных инфекций” от 2002 г. за № 3.1.1.1117-02.
Больной сальмонеллезом может быть госпитализирован или оставлен для лечения на дому. Госпитализацию осуществляют по клиническим и эпидемиологическим показаниям, предусмотренным санитарными правилами. Работники отдельных профессий, производств и организаций, а также дети ДОУ, школ-интернатов выписываются после клинического обследования и однократного лабораторного обследования на сальмонеллы, проведенного через 1 - 2 дня после окончания лечения. Работники пищевых предприятий, переболевшие сальмонеллезом и продолжающие после выписки выделять сальмонеллы не допускаются к основной работе в течение 15 дней и временно переводятся на такую работу, где они не представляют эпидемиологической опасности. В этот период проводится трехкратное исследование кала. При повторном положительном результате такое же обследование повторяется еще в течение 15 дней и т.д. При установлении бактерионосительства более 3-х месяцев эти лица отстраняются от работы по специальности на срок не менее года. По истечении этого срока у них проводится трехкратное исследование кала и желчи с интервалом 1-2 дня. При получении хотя бы одного положительного результата такие лица рассматриваются как хронические бактерионосители и отстраняются от работы на пищевых предприятиях. Диспансерное наблюдение за переболевшими сальмонеллезом осуществляют в соответствии с санитарными правилами “Профилактика острых кишечных инфекций” от 2002 г. Дезинфекцию в очагах сальмонеллеза проводят как при других бактериальных ОКИ. Экстренная профилактика среди общавшихся лиц в очагах сальмонеллеза официально не предусмотрена. Возможно использование поливалентного сальмонеллезного
бактериофага. Медицинское наблюдение за всеми общавшимися лицами осуществляют в течение 7 дней (1, 3, 5, 7 дни).
По О-антигену сальмонеллы дифференцируются на 46 серогрупп (А, B, C, D, E, F, G и др.). С учетом ^-антигена известно более 2300 сероваров сальмонелл. Среди них около 200 имеют значение в патологии человека, а существенную роль играют не более 50. В России ежегодно регистрируются сальмонеллезы, этиологически обусловленные 150 - 350 различными сероварами. Согласно информационному бюллетеню Федерального центра по сальмонеллезам №17 за 2005 г., наибольшее значение в патологии человека имеют: S. enteritidis, S. typhimurium, S. infantis, S. newport, S. virchov, а также S. derby, S. heidelberg, S. haifa, S. muenchen, S. tshiongwe. Доминирующее положение занимают S. typhimurium и S. enteritidis.
Границы температурного роста сальмонелл находятся между 5 и 45°С, оптимальной температурой является температура 36 - 37°С. Могут расти при рН не ниже 4,1 и не выше 9,0, оптимальной является рН 6,5- 7,5. В пищевых продуктах сальмонеллы размножаются и могут сохраняться до нескольких месяцев. В почве, помете, фекалиях микроорганизмы выживают несколько лет. В большинстве случаев сальмонеллы умеренно устойчивы к воздействию высоких температуре. Однако встречаются терморезистентные варианты. К применяемым обычно дезинфекционным средствам в принятых концентрациях сальмонеллы чаще неустойчивы (В.А. Килессо, 1993).
Анализ данных литературы относительно заболеваемости сальмонеллезом населения разных стран за последние 50 лет позволяет вычленить два периода эпидемиологического неблагополучия. В 60-е годы заболеваемость сальмонеллезами повсеместно была минимальной. В 70-е годы отмечена активизация эпидемического процесса сальмонеллезов в США, странах Латинской Америки и Европы. Аналогичная ситуация сложилась и в СССР. Повсеместный рост заболеваемости сальмонеллезами в первый период эпидемиологического неблагополучия, продолжавшийся до начала 80-х годов, сопровождался увеличением числа сероваров возбудителя, обнаруживаемых у людей, животных и в окружающей среде. Однако основную массу заболеваний людей определяли 10 - 12 доминирующих сероваров, из которых ведущая роль стала принадлежать S. typhimurium. По данным В.А. Килессо и соавт. (1993), в СССР в 1971 г. в структуре
сальмонелл на долю $. 1урЫтттт приходилось лишь 8,5%, в 1974 г. - уже 36,8%, а в 1977 г. - 63,4%. В дальнейшем наблюдалось снижение заболеваемости и к средине 80-х годов интенсивность эпидемического процесса сальмонеллезов на большинстве территорий оказалась относительно невысокой.
Считается, что рост заболеваемости сальмонеллезом тифимуриум в 70-е годы первоначально произошел вследствие активизации пищевого пути передачи возбудителей за счет интенсификации животноводства и птицеводства на промышленной основе и централизации питания населения, а также из-за расширения экспортно-импортных связей. В дальнейшем широкому распространению инфекции способствовало появление особого биологического варианта £. ТурЫтипит, склонного к передаче бытовым путем от человека к человеку. Оказалось, что для таких штаммов характерны: полирезистентность к антибиотикам, пониженная вирулентность для белых мышей, неспособность лизироваться фагами по схеме А. Феликса и В. Келлоу и принадлежность к фаговарам 20 и 29 по схеме И.П. Чиракадзе и Т.П. Чанишвили; неспособность разлагать ^-тартрат и пониженное содержание лизиндекарбоксилазы, способность ферментировать инозит; повышенная устойчивость к температурному фактору и дезинфектантам (В.А. Килессо, 1975; С.Ш. Рожнова. 1993). Было установлено, что антропонозные штаммы стабильно являются полирезистентными к антибактериальным препаратам, зоонозные - поличувствительными (А.Б. Котова, 1980; А.М. Зарицкий, 1988). Появление антропонозных вариантов £. ТурЫтипит привело к увеличению внутрибольничной заболеваемости, особенно среди детей раннего возраста (В.И. Покровский и соавт. 1989; Н.С. Прямухина и соавт., 1989; Р.Х. Яфаев, Л.П. Зуева, 1989). Кроме того сальмонеллез тифимуриум стал распространяться бытовым путем среди детей и в домашних очагах, а также в дошкольных учреждениях (ЦЯ. Минсбарг, 1984). В дальнейшем было отмечено снижение заболеваемости и к средине 80-х годов интенсивность эпидемического процесса сальмонеллеза тифимуриум на большинстве территорий оказалась относительно невысокой.
Второй период эпидемиологического неблагополучия по сальмонеллезам начался в средине 80-х годов. По данным ВОЗ (1991), в 1989 г. 24 страны, расположенные в разных регионах, одновременно сообщили о резком увеличении числа случаев сальмонеллеза, что дало основание говорить о начавшейся пандемии этих инфекций. Подъем заболеваемости был обусловлен исключительно широким распространением £. enteritidis. На территории СССР в 1982 - 1983 гг. £. enteritidis у людей были обнаружены лишь в 2% случаев, в 1986 г. - в 8,5%, в 1987 г. - в 13,7% (Б.Л. Черкасский и соавт., 1991). В России рост заболеваемости сальмонеллезом, обусловленный £. enteritidis, был отмечен в 1985 - 1987 гг. При этом подъем заболеваемости был связан с S. enteritidis фаговара 1. Циркуляция штаммов S. enteritidis фаговара 1 в 1985 - 1987 гг. была зафиксирована на 25 территориях страны. Этот же фаговар являлся доминирующим в структуре возбудителей, выделенных у кур и в продуктах птицеводства. Идентичность штаммов S. enteritidis фаговара 1, изолированных от людей, кур и из продуктов промышленного птицеводства была подтверждена на молекулярно-генетическом уровне (Л.А. Кафтырева, 1999, 2000). Независимо от источника выделения - человек, птица (курица), продукты (мясо птицы и яйцо) - штаммы содержали идентичные по молекулярному весу серовароспецифические плазмиды - 38 Md. Детальный анализ возникшей эпидемической ситуации привел к заключению, что рост заболеваемости сальмонеллезом энтеритидис в 1985 - 1987 гг. произошел только на тех территориях, которые получали инкубационное яйцо или суточных цыплят с одного племенного птицезавода. В итоге повсеместный рост заболеваемости населения сальмонеллезом энтеритидис явился следствием активизации эпизоотического процесса этой инфекции среди сельскохозяйственных птиц (кур) и увеличением эпидемиологической значимости птицепродуктов, особенно яиц, как факторов передачи возбудителя.
Увеличение эпидемиологической значимости сельскохозяйственных птиц в распространении сальмонеллезов было связано с быстрым развитием птицеводства, переводом его на промышленную основу с ориентацией промышленных птицекомплексов (ППК) на выращивание мясных пород - бройлеров. В 60-70-е годы от кур преимущественно изолировали S. gallinarum-pullorum и S. typhimurium (О.Ф. Курганов, 1972; К.Ш. Гаджиев и соавт., 1989). Известно, что пуллороз и сальмонеллез тифимуриум часто вызывает гибель птиц, из-за чего птицеводческая промышленность несет огромные экономические потери (Ф.С. Кудрявцев и соавт.; ВОЗ, 1991; 1981 H.W. Smith, J.F. Tucker, 1980). В средине 80-х годов среди кур ППК произошло снижение заболеваемости пуллорозом и сальмонеллезом тифимуриум (Н.И. Окладников, 1989; V.G. Laszloe et al., 1985; S.G. Mellroy et al., 1989; G. Heider, 1989), что, по-видимому, было обусловлено ранней диагностикой этих инфекций, отличаюшихся ярко выраженной клинической картиной болезни, и целенаправленным проведением противоэпизоотических мероприятий. Появление в этот период в относительно благополучных птицехозяйствах сальмонеллеза энтеритидис, борьба с которым крайне затруднена в силу атипичного, порой субклинического течения заболевания, привело к широкому распространению инфекции среди поголовья птиц. Соответственно возросла эпидемиологическая роль птицепродуктов (В.И. Сергевнин, 1991).
Резервуаром сальмонелл являются животные. Имеется множество доказательств о том, что сальмонеллезы являются природно-очаговыми инфекциями (П.П. Попова и соавт., 1987). Основным источником возбудителей для человека являются
сельскохозяйственные животные (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи) и птицы, особенно куры. Инфицированность кур сальмонеллами колеблется в благополучных хозяйствах от 1,8 до 9,6% (Ю.К. Рачковская и соавт., 1985; Е.И. Карягина и соавт., 1985), в неблагополучных - от 12,2 до 28,1% (P. Chan et al., 1977; A. Rampling et al., 1989; C. Poppe et al., 1991). Обсемененность сальмонеллами тушек кур, отобранных в точках реализации, составляет 0,9 - 75,0% (Г.С. Качмасов, 1990; В.А. Седов и соавт., 1990). В куриных яйцах сальмонеллы обнаруживаются в 0,01 - 4,4% случаях (В.А. Седов и соавт., 1990; C.J. Kim et al., 1989; D. Parmer et al., 1990).
Распространение сальмонеллеза среди кур может происходить за счет вертикального, фекально-орального и аэрозольного (аспирационного) механизмов передачи возбудителя. Вертикальный механизм реализуется за счет передачи сальмонелл от несушки птенцам через инфицированные яйца, фекально-оральный - через загрязненные корма и питьевую воду. Аэрозольный механизм действует в результате аэрогенного распространения инфекции, особенно среди только что вылупившихся птенцов в инкубаторе (Ф.С. Кудрявцев и соавт., 1981; Г.С. Качмасов, 1990). По мнению одних исследователей (Н.И. Окладников, 1989; С.П. Рахманин, А.В. Куликовский, 1989; S.H. Hopper, S. Mawer, 1988; M. Hinton et al.,1989), сальмонеллез энтеритидис у кур протекает, как правило, субклинически и не вызывает падежа и снижения продуктивности птицы. Имеются, однако, наблюдения, свидетельствующие о том, что у цыплят сальмонеллез энтеритидис может проявляться депрессией, лихорадкой, сонливостью, поносом и заканчиваться летально в 2-6% случаев (Г.С. Качмасов, 1990; S.A. Lister,1988; A. Rampling et al., 1989).
Согласно данным ветеринарной литературы (Ф.С. Кудрявцев и соавт., 1981; Б.Ф. Бессарабов и соавт., 1987; Н.И. Окладников, 1989; G. Heider, 1989), развитию эпизоотического процесса сальмонеллеза птиц способствуют: повышенная плотность посадки, несбалансированное кормление, неудовлетворительный микроклимат птичников, стрессы, позднее проведение противоэпизоотических мероприятий. В процессе последующего убоя птицы тушки кур подвергаются дополнительному инфицированию сальмонеллами во время потрошения (полупотрошения) через оборудование и руки персонала, а также в случае промывки их в ваннах с непроточной водой.
В ряде случаев источником инфекции при сальмонеллезах может быть человек. Наибольшую опасность человек, как источник инфекции, представляет для детей раннего
возраста, особенно в больничных условиях. Инкубационный период при сальмонеллезах составляет 2 часа - 3 дня. У 2% переболевших может формироваться длительное
(хроническое) носительство. Постинфекционный иммунитет сохраняется не более года.
В литературе имеется большое число публикаций, описывающих развитие крупных вспышек сальмонеллезов, связанных с употреблением в пищу куриного мяса (В.А. Килессо, В.М. Болотовский, 1973). Однако чаще в качестве факторов передачи выступают куриные яйца и яйцесодержащие продукты (Г.Ю. Дружинина, Л.М. Попова, 1985 E. Mitchell et al, 1989; P. Bucher et al., 1994). Ведущая роль куриных яиц как факторов передачи сальмонелл определяется не столько их инфицированностью, которая относительно невелика, сколько большим количеством этих продуктов, производимых для нужд населения. По данным Б. Л. Черкасского и соавт. (1991), пища, в состав которой входили сырые яйца, обусловила 20% групповых заболеваний в СССР в 1987 г. и 40% в 1988 г.
Контаминация сальмонеллами куриных яиц может происходить эндогенным (трансовариальным) и экзогенным (через поврежденную и неповрежденную скорлупу) путями. Трансовариальный механизм инфицирования яиц при сальмонеллезе, обусловленном S. gallinarum-pullorum, общепризнан. Имеются публикации, свидетельствующие о трансовариальной передаче S. typhimurium (А.В. Куликовский, 1989, 1990). В последние годы получены убедительные доказательства трансовариального механизма инфицирования яиц S. enteritidis. Так, KG. Richard et C.W. Beard (1990) в эксперименте установили, что перорально инфицированные куры в течение двух недель несли яйца, содержащие в белке и желтке S. enteritidis. Возможность трансовариальной передачи S. enteritidis фаговара 1 была доказана в экспериментах на 10-дневных куриных эмбрионах Л.А. Кафтыревой (1999). Автор показала, что при инфицировании куриных эмбрионов дозами 104 и 102 КОЕ привели к тому, что вылупившиеся на 21-й день цыплята в 60% случаях были инфицированы S. enteritidis. Возбудитель был обнаружен в желточном мешке, в сердце и в печени. Результаты аналогичных исследований приводятся и в других работах. При этом показано, что в случае поражения сальмонеллами яичника формируются яйца с инфицированным желтком, а при поражении яйцевода - с инфицированным белком (S.G. Mellrou et al., 1989 G.L. Copper et al.,1989 C.I. Kim et al., 1989).
Экзогенное инфицирование яиц сальмонеллами через неповрежденную скорлупу часто происходит в течение 1 - 2 часов после кладки (G. Heider et al., 1989). В этот период масса яиц остывает и сокращается, Между наружной и внутренней подскорлупными оболочками на тупом конце появляется пространство, в которое через поры скорлупы засасывается воздух, а вместе с ним и сальмонеллы. Контаминация яиц сальмонеллами через неповрежденную скорлупу происходит и при хранении их. Согласно данным литературы (И.С. Загаевский, 1979) при температуре 35 - 39°С и относительной влажности воздуха 75 - 78% сальмонеллы могут попадать через скорлупу в белок в течение 1 - 2 суток, а при 16 - 20°С - в течение 3 -11 суток. Известно, что сальмонеллы могут интенсивно размножаться в белке и желтке куриных яиц в процессе хранения. Исследованиями ряда авторов (J. Takas, 1977; C.I. Kim et al., 1989) показано, что при температуре 18 - 20°С в течение 2-3 суток количество сальмонелл в яйцах может увеличиваться в десятки раз.
Проявления эпидемического процесса доминирующих сальмонеллезов - тифимуриум и энтеритидис существенно различаются.
Сальмонеллезом тифимуриум гораздо чаще болеют дети, особенно раннего возраста. В СССР с 1968 по 1983 г. доля детей в сумме всех пострадавших от сальмонеллеза увеличилась с 30,7 до 65,7% (В.И. Покровский и соавт., 1989). Показатель
заболеваемости детей до 2-х лет в эти годы оказался выше, чем взрослых, в 24,9. Внутригодовая динамика эпидемического процесса сальмонеллеза тифимуриум характеризуется сезонными подъемами заболеваемости преимущественно в летние месяцы (Н.И. Лебедев, 1980; П.П. Попова и соавт., 1987). Вместе с тем среди детей, особенно раннего возраста, имеют место сезонные подъемы заболеваемости в холодные месяцы, что определяется реализацией бытового пути передачи возбудителя (Ц.Я. Минсбарг, 1984; А.М. Миртазаев, 1993). Сведения относительно внутригодовой динамики заболеваемости сальмонеллезом энтеритидис весьма противоречивы. Одни авторы (С.Ш. Рожнова, В.А. Килессо, 1985; Б.Л. Черкасский и соавт., 1993) сообщают о том, что для этой инфекции характерна летняя сезонность. Другие указывают на сезонное повышение заболеваемости в весенние и осенние месяцы (М.В. Магдей и соавт., 1993; R. Ulman, H.K. Scholtze, 1989). Среди взрослых чаще болеют сальмонеллезами лица, по роду своей деятельности связанные с продукцией животного происхождения.
Сальмонеллезы нередко регистрируются как внутрибольничная инфекция (Н.С. Прямухина и соавт., 1989; Р.Х. Яфаев, Л.П. Зуева, 1989). Такие случаи, как правило, связаны с распространением вариантов возбудителей, устойчивых ко многим антибиотикам. и дезинфектантам. Обычно внутрибольничные случаи обусловлены такими сероварами как S. haifa, S. virchow, S. infantis, S. isangi, S. anatum, S. panama. Чаще внутрибольничный сальмонеллез регистрируется в детских больницах, акушерских стационарах, отделениях хирургии и реанимации. Для вспышек сальмонеллезов антропонозного характера характерным является длительное течение с периодическими подъемами и спадами заболеваемости, преимущественная активизация эпидемического процесса в холодное период года, палатная очаговость, значительное вовлечение в эпидемический процесс персонала, выраженная клиническая картина заболевания в связи с высокой вирулентностью госпитального штамма сальмонелл. Источником возбудителя инфекции при внутрибольничных вспышках сальмонеллезов обычно являются пациенты, проступившие в стационар в инкубационном периоде. Наиболее часто реализуется бытовой путь передачи инфекции. Однако возможен воздушно-пылевой путь. В.Г. Акимкин (2000) приводит следующие доказательства такого распространения инфекции. Из питьевой воды в стакане, оставленном на 10 -12 ч в палате с больным сальмонеллезом, неднократно высевалась S. typhimurium, что может быть связано, по мнению автора, с нахождением возбудителя в воздухе. В палатной пыли сальмонеллы сохраняются до 120180 дней. Нередко у больных сальмонеллезами на начальном этапе заболевания выявляются катаральные явления (4 - 45%). В 10,1 - 13,5% случаев у больных сальмонеллы выделяются при исследовании отделяемого из зева, мокроты, промывных вод при бронхоскопии. Регистрируются случаи заболевания у лиц, находящихся на парентеральном питании.
Диагностика сальмонеллезов базируется на результатах бактериологического и серологического методов исследований. Фаготипирование S. typhimurium проводят с помощью международного набора фагов по схеме А. Феликса и В. Келлоу, а также с использованием типовых фагов Тбилисского производства по схеме И.Г. Чиракадзе и Т.Г. Чанишвили (1974). Для фаготипирования S. enteritidis используют два набора фагов - английский и венгерский. На территории таких стран как Великобритания, США, Канада обычно используют английский набор, с помощью которого чаще выявляют фаговары 4 и 8 (S.A. Hopper, S. Mawer, 1988; S.G. Mellrou et al., 1989; C. Poppe et al., 1991). В европейских странах используют венгерский набор фагов, в соответствии с которым доминирующим является фаговар1 (V.G. Laszlo et al., 1985). Биохимическое типирование сальмонелл осуществляют по отношению к различным углеводам, органическим кислотам, многоатомным спиртам. Наибольшее число биохимических вариантов выявлено среди S. typhimurium. В частности, установлена вариабельность этого серовара по способности ферментировать рамнозу, арабинозу, ксилозу, d- тартрат, мукат, инозит, лизин, дульцит, глицерин, образовывать сероводород. В отличие от S. typhimurium, широко распространенные S. enteritidis по своим биохимическим свойствам, как правило, стабильны. В настоящее время распространенным методом типирования сальмонелл является анализ плазмидной ДНК.
Противоэпидемические мероприятия при сальмонеллезах сформулированы в санитарных правилах СП 3.1.086-96 и ветеринарных правилах ВП 13.4.1318-96 «Профилактика и борьба с заразными боллезнями, общими для человека и животных. Сальмонеллез», а также в санитарно-эпидемиологических правилах “Профилактика острых кишечных инфекций” от 2002 г. за № 3.1.1.1117-02.
Больной сальмонеллезом может быть госпитализирован или оставлен для лечения на дому. Госпитализацию осуществляют по клиническим и эпидемиологическим показаниям, предусмотренным санитарными правилами. Работники отдельных профессий, производств и организаций, а также дети ДОУ, школ-интернатов выписываются после клинического обследования и однократного лабораторного обследования на сальмонеллы, проведенного через 1 - 2 дня после окончания лечения. Работники пищевых предприятий, переболевшие сальмонеллезом и продолжающие после выписки выделять сальмонеллы не допускаются к основной работе в течение 15 дней и временно переводятся на такую работу, где они не представляют эпидемиологической опасности. В этот период проводится трехкратное исследование кала. При повторном положительном результате такое же обследование повторяется еще в течение 15 дней и т.д. При установлении бактерионосительства более 3-х месяцев эти лица отстраняются от работы по специальности на срок не менее года. По истечении этого срока у них проводится трехкратное исследование кала и желчи с интервалом 1-2 дня. При получении хотя бы одного положительного результата такие лица рассматриваются как хронические бактерионосители и отстраняются от работы на пищевых предприятиях. Диспансерное наблюдение за переболевшими сальмонеллезом осуществляют в соответствии с санитарными правилами “Профилактика острых кишечных инфекций” от 2002 г. Дезинфекцию в очагах сальмонеллеза проводят как при других бактериальных ОКИ. Экстренная профилактика среди общавшихся лиц в очагах сальмонеллеза официально не предусмотрена. Возможно использование поливалентного сальмонеллезного
бактериофага. Медицинское наблюдение за всеми общавшимися лицами осуществляют в течение 7 дней (1, 3, 5, 7 дни).
Источник: В.И. СЕРГЕВНИН, «ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ» 2008