КОНФЛИКТ ПО АНТИГЕНАМ СИСТЕМЫ АВО МЕЖДУ МАТЕРЬЮ И ПЛОДОМ


Групповые антигены системы АВО были выявлены Ландштейнером в 1900—1901 гг. Чешский ученый Янский создал классификацию групп крови людей согласно групповым антигенам А и В — О(1), А(П), В(Ш) и AB(IV). В дальнейшем было выявлено, что эти антигены содержатся не только на эритроцитах, но и на лейкоцитах и тромбоцитах, на всех клетках организма и в секретах. Также было установлено, что в плазме крови содержатся естественные, а не возникшие в результате иммунной стимуляции, антитела против групповых антигенов крови. Эти антитела осуществляют лизис либо агглютинацию эритроцитов и соответственно антигенам А и В, против которых они направлены, классифицируются как альфа- либо бета-изогемагглютинины, гемолизины.
Характерно, что изогемантитела в данном случае индуцируются к
несуществующим в организме человека антигенам. Так, у человека с группой крови О(1) нет ни А, ни В антигенов, но есть альфа и бета — изогемагглютинины, с группой А(И) — бета- гемаглютинин, с В(Ш) — альфа-гемагглютинины.
Феномен возникновения изоантител к отсутствующим групповым антигенам крови долго не поддавался объяснению. Затем было выяснено, что они индуцируются у 2—3-месячного плода в связи с заселением кишечника микрофлорой. Таким образом, этот феномен является результатом бактериальной иммунизации. Известно, что Escherichia coli содержит антиген, подобный В-антигену, a Shigella и Salmonella — антигены, подобные как А, так и В-антигену эритроцитов. Естественно, что эмбрион с групповым антигеном крови А будет иммунизироваться и продуцировать антитела против антигенов кишечной микрофлоры, подобных В-антигену эритроцитов и наоборот, но не будут образовываться антитела против собственного антигена крови. Отсюда становится понятным, почему у людей, содержащих А и В антигены (группа АВ) не содержится в крови ни альфа, ни бета-гемолизинов и, наоборот, при отсутствии групповых антигенов (группа О) в плазме содержатся как те, так . и другие.
Естественные антитела к А- и В-антигенам относятся к IgM, они не проходят через плаценту и не могут повредить эритроциты плода, на которых могут быть антигены, отличные от антигенов матери.
Начиная с 9-й недели внутриутробного развития эритроциты плода могут попадать в кровоток матери в связи с возможным смешиванием крови в лакунах формирующегося трофобласта. Эритроциты, иммунизируя мать в случае несовместимости по АВО, инициируют продукцию антигрупповых антител. Эти антитела относятся к IgG, они транспортируются через плаценту и, будучи цитотоксическими, повреждают клетки крови зародыша, приводя к гемолитической болезни (morbus haemoliticus) плода и новорожденного.
Чаще всего межгрупповой конфликт наблюдается в том случае, когда у матери группа крови 0(1), а у плода — А(И). Эти группы крови в человеческой популяции встречаются практически с одинаковой частотой — 45% и 42% соответственно. Однако межгрупповой конфликт наблюдается довольно редко — менее, чем в 10% случаев от общего числа родов. Это обусловлено тем, что из нескольких известных аллотипов А — А1, А2, A3, А4, А5, А6 и т. д. иммуногенным является только аллотип А1. Наиболее подвержены влиянию цитотоксических IgG альфа-гемолизинов гомозиготные А1А1 эмбрионы.
Другие виды несовместимости по системе АВО практического значения не имеют, так как антиген В не отличается иммуногенностью и,
кроме того, группы крови В(Ш) и AB(IV) встречаются гораздо реже — в 10% и в 3% случаев соответственно.
Межгрупповой конфликт наблюдается после 8—10 недель беременности, когда на эритроцитах плода начинают экспрессироваться групповые антигены системы АВО, и клинически проявляется угрозой прерывания беременности или выкидышем. Прибегают к вливанию матери различных растворов (неогемодез, полиглюкин, реополиглюкин) с целью снижения титра альфа — изоантител к антигену А1. Учитываются титры выше 1:10.
несовместимости угрожает эмбриону. При повторной беременности цитотоксические IgG редко проявляют свое отрицательное воздействие на плод. Предполагается, что развивается защитный механизм при повторной иммунизации матери по принципу продукции антиидио- типических антител либо блокирующих IgGI, не повреждающих плод. 

Источник: Г. Н. Дранник, «КЛИНИЧЕСКАЯ ИММУНОЛОГИЯ и АЛЛЕРГОЛОГИЯ» 1999

А так же в разделе «КОНФЛИКТ ПО АНТИГЕНАМ СИСТЕМЫ АВО МЕЖДУ МАТЕРЬЮ И ПЛОДОМ »