В некоторых случаях причиной привычного невынашивания является так называемый антифосфолипидный синдром, в основе которого лежит продукция аутоантител к антигенам фосфолипидов.
Фосфолипиды — это структуры, обладающие антигенными свойствами, ранее известны как "кардиолипины". Кардиолипиновый антиген — это фосфолипид, который был выделен из бычьего сердца.
В связи со сродством между липидами кардиолипина и липидными гаптенами трепонем, кардиолипин обычно используется в качестве антигена при постановке серологической реакции Вассермана для диагностики сифилиса. Необходимо помнить, что в связи с наличием в сыворотке обследуемого антифосфолипидных антител возможна ложноположительная реакция Вассермана. Это объясняется вышеприведенным фактом "перекреста" антигенов.
В настоящее время, кроме кардиолипина, идентифицированы и другие антигенные специфичности фосфолипидов — фосфатидилсерин и фосфатидилинозитол, к которым выявлены соответствующие аутоантитела. При изучении патологии беременности, обусловленной вышеуказанным конфликтом, эта группа антигенов условно обозначается как "фосфолипидный комплекс".
В основе антифосфолипидного синдрома лежит развитие аутоиммунной реакции к фосфолипидным детерминантам, имеющимся на мембранах тромбоцитов, клеток эндотелия сосудов и нервной ткани. Впервые этот синдром был описан у больных системной красной волчанкой и был назван "антикардиолипиновый синдром". Позже было показано, что разные признаки синдрома на фоне гиперпродукции антител к фосфолипидам могут развиваться не только при системной красной волчанке, но и при отсутствии достоверных клинических и лабораторных признаков этого заболевания. В случае системной красной волчанки наличие синдрома утяжеляет течение болезни.
В акушерской патологии развитие антифосфолипидного синдрома связывают с тромбозом сосудов плаценты (иногда патологический процесс ограничивается только воспалительной реакцией в плаценте). Механизм тромбоза можно представить следующим образом:

• антифосфолипидный конфликт возникает вследствие того, что под влиянием какого-то инициирующего фактора (возможно, вируса) изменяются детерминанты фосфолипидов на тромбоцитах, эндотелии сосудов и пр.;
• инициируется гуморальный иммунный ответ: продуцируются антифосфолипидные антитела, которые связываются с антигенными детерминантами фосфолипидов. Формируются иммунные комплексы. Поверхностная структура тромбоцитов или клеток сосудистого эндотелия изменяется, образно говоря, становится "шероховатой";
• "шероховатость" является необходимым условием для разрушения ингибитора фактора XII (Хагемана), постоянно присутствующего в плазме. Этот ингибитор разрушается только при контакте с поврежденной стенкой сосуда или измененной клеткой.
• по мере того, как ингибитор разрушается, фактор Хагемана активируется, и, совместно с факторами VIII, IX, X и XI, а также с 3-им фактором тромбоцитов, в 'присутствии ионов кальция образует кровяной конвертин. Начинается процесс свертывания — образование тромба.

Другой возможный механизм патогенного действия антифосфолипидных антител — угнетение синтеза простациклинов, которые являются мощными вазодилататорами и активными эндогенными ингибиторами аггрегации тромбоцитов.
Для беременных женщин с антифосфолипидными антителами характерны привычные спонтанные аборты, причем риск гибели плода значительно повышается с увеличением числа беременностей. В связи с этим важное значение имеет семейный анамнез и особенности каждой предыдущей беременности.
Параллельно при привычном невынашивании, обусловленном антифосфолипидными антителами, могут выявляться антиядерные аутоантитела, а также т. н. "волчаночный антикоагулянт", который включает аутоантитела к протромбину, фактору X свертывающей системы крови и (32-гликопротеину I.
Показано, что чаще всего при спонтанных абортах, связанных с антифосфолипидным конфликтом, выявляются аутоантитела к кар- диолипину. В этих случаях антифосфолипидный синдром предлагают считать отдельным клиническим проявлением.
Отмечено, что у женщин с наличием антиядерных антител привычный аборт происходит в первом или втором триместре, а у женщин с антифосфолипидными антителами во втором и третьем триместре; при одновременном наличии антиядерных антител и антител к кардиоли- пинам спонтанные аборты чаще наблюдаются в первом триместре.
Что касается лечения таких больных, то незначительные успехи наблюдали при лечении женщин с антифосфолипидными антителами преднизолоном и аспирином в невысоких дозах. В последнее время предлагается лечение данного синдрома внутривенным введением нормального иммуноглобулина (например, сандоглобулин фирмы "Сандоз") из расчета 400 мг/кг массы тела в сутки.