Переливание крови является не только самым главным лечебным и профилактическим средством в борьбе с тяжелым травматическим шоком, но трансфузии эти не в малой мере помогли понять патогенез этого тяжкого состояния и дифференцировать его от других опасных осложнений, проявляющихся сходными симптомами.
В самом деле, еще сравнительно недавно приходилось слышать, как хирурги смешивают понятия шок и коллапс, непрестанно подменяя эти термины один другим. А между тем с нашей точки зрения коллапс и шок суть совершенно различные состояния, имеющие разный патогенез, требующие каждое особых лечебных мероприятий и дающие весьма неодинаковые предсказания.
Причин такой путаницы несколько. Во-первых, то, что при трактовке шока объем этого понятия то расширяли, то суживали, причем нередко позади количественной оценки явлений не видели значительных качественных различий. Ошибка состоит в том, что, стремясь классифицировать явления по степеням их развития (т. е. легкие, средние и тяжелые), авторы смешивают и объединяют совершенно разные патологические состояния. Так, например, может случиться, что в разряде легких «шоков» окажутся кратковременные обмороки нервно-психического происхождения, а в группе действительно тяжелых случаев, кроме настоящих травматических шоков, очутятся больные с глубоким, но проходящим коллапсом или с острейшими анемиями.
Вторая причина путаницы объясняется тем, что подлинное шоковое состояние может действительно развиваться под влиянием различных этиологических моментов. Помимо классических случаев тяжелой одно- м о м е н т н о й травмы, как, например, при размозжении бедер колесами железнодорожного транспорта, полная характерная картина шока развивается при умеренной, но затяжной травме, например во время трудоемких, продолжительных операций на головном мозге или вследствие обширных эвентраций и кропотливых деторзий и сдаиваний кишок при заворотах; такие же осложнения влекут за собой и травматичные операции на корне легкого и органах средостения. К разряду затяжной травмы и длительного нервного перераздражения относятся обширные ожоги, сопровождающиеся всегда тяжелым шоком. В этих случаях к начальной тяжелой травме и нестерпимым острым страданиям присоединяются мучительные боли, которые держатся долгими часами, неотступно поддерживая и усиливая явления шока.
Наконец, такой же тяжелый вторичный шок развивается у раненых с огнестрельными переломами (особенно бедер) вследствие мучительных страданий при дальней траспортировке без достаточной иммобилизации.
Но главная причина разноречий и пестрого состава больных, причисленных к разряду шоковых, кроется в том, что патогенез этого состояния трактуется авторами чрезвычайно различно. И по тому или иному избранному признаку сторонники различных теорий одни суживают, а другие расширяют контингент больных, якобы типичных. В самом деле, можно ли ждать однородного состава и условий для сравнений, если одни авторы определяют категорию по схеме нейрогенной теории, другие по признакам гистаминного токсикоза, а третьи, — базируясь на версии нарушения гемато-энцефалического барьера.
Я далек от мысли делать здесь критический обзор различных концепций и теорий шока. Но нельзя говорить об успехах лечения переливанием крови, не уточнив того, что я имею в виду под травматическим шоком. Это значит главным образом дифференцировать с коллапсом, с одной стороны, и уточнить взаимоотношения между шоком и острой анемией — с другой. Вот два примера.
50-летний больной доставлен машиной скорой помощи с улицы, будучи подобран в обморочном состоянии; во время перевозки была обильная кровавая рвота, но в приемном отделении он сошел сам с носилок на кушетку. Длительный язвенный анамнез. У больного кровяное давление 100/65 мм, пульс 105 в минуту, гемоглобина 37%. Но в момент, когда его намеревались транспортировать в палату, больной внезапно резко побледнел, лицо покрылось липким потом, гтульс слабеет, частит и затем абсолютно исчезает, больной впадает в глубокий обморок. Ему кладут лед на живот и готовятся к трансфузии. Однако пока определяли группу и принесли кровь, к больному сначала вернулось сознание, а затем появился слабый пульс порядка 125—130.
От предложенной операции больной отказался. Проходят сутки: гемоглобина 21%, пульс 110, давление 95/60 мм. Самочувствие удовлетворительное. Вдруг среди дня неожиданно больной теряет сознание и снова покрывается холодным потом. Пульс на лучевых артериях исчез сразу, но еще ощутим и на бедренной и на сонной. Непроизвольный стул вследствие паралича ануса, выделилось громадное количество дегтеобразных масс.
Восстанавливать кровяное давление при неостановленном кровотечении довольно рискованно. Однако когда больной более получаса оставался в обморочном состоянии и дыхание стало принимать характер дыхания Чейн-Стокса, то, опасаясь, что больной умрет на наших глазах, решена сделать небольшую трансфузию. Уже после вливания 150 мл крови к больному вернулось сознание: при 200 мл отчетливо появился пульс на лучевых артериях, а после 250 мл пришлось прекратить трансфузию, ибо давление поднялось настолько, что можно было опасаться новой геморрагии.
Больной дал согласие на операцию и успешно перенес резекцию желудка.
Итак, три раза начинавшееся язвенное кровотечение вызывало коллапсе полным обморочным состоянием и исчезновением пульса на предплечьях. Каждый раз коллапс развивался неожиданно, являясь быстрой защитной реакцией организма, дабы мгновенным падением кровяного давления способствовать самопроизвольной остановке кровотечения.
Два раза явления коллапса миновали совершенно самостоятельно, как только остановилось кровотечение, а третий раз, будучи очень глубоким и развившись у чрезвычайно обескровленного больного, коллапс лег
ко и быстро уступил небольшой дозе перелитой крови. Вслед за этим кровяное давление начало восстанавливаться очень быстрыми темпами.
А вот другой пример в другом роде.
Крепкий 20-летний мужчина попал под поезд на одном из московских вокзалов; ему отрезало колесами оба бедра. Он не потерял пи одной капли крови и машиной скорой помощи был доставлен без жгутов. Но и пульс на обоих предплечьях тоже еле прощупывался в момент доставки, я через полчаса он исчез совершенно.
Пострадавший оставался в полном сознании и совершенно спокойно рассуждал о случившемся; он разумно высказывался о возможности устройства протезов, считая, что жизнь его может устроиться сносно, и не помышляя, что сочтены немногие оставшиеся ему часы. Действительно, •сколько ни впрыскивали ему сердечных, возбуждающих, тонизирующих, в который раз ни вводили ему солевой раствор и под кожу, и внутривенно, с глюкозой и с адреналином, пульс либо не появлялся вовсе, либо появлялся на самый короткий срок. Кровяное давление даже измерить было невозможно и, пробыв в клинике шесть часов, он умер, находясь в сознании почти до последней минуты. На вскрытии не найдено никаких дополнительных повреждений или органических заболеваний внутренних органов.
Повторяю: он был подобран сразу, транспортирован немедленно, не потерял ни капли крови, получил противошоковые мероприятия своевременно и, будучи сам здоровым, молодым, крепким мужчиной, погиб быстро от тяжелейшего шока.
Это — один из очень многих примеров и воспоминапий, относящихся к 1928—1930 гг., когда мы не имели постоянных запасов посмертной крови, а для прямых переливаний служба еще не была вполне налаженной. Теперь таким пациентам мы не даем погибнуть от шока.

• *

*
Итак, на цитированных примерах мы ярко видим громадные различия между коллапсом и шоком.
В первом случае травмы никакой не было, а коллапс развился как •быстрая автоматическая спасительная реакция в ответ на острую внутреннюю кровопотерю. Но состояние это, во-первых, не слишком опасное, во-вторых, кратковременное, в-третьих, минующее самостоятельно, в-четвертых, быстро и наверняка уступающее лечебным мерам.
Если бы анемия не была так глубока, то вместо крови можно бы с таким же быстрым эффектом влить солевой раствор, глюкозу. Так же 'безотказно подействовали бы кофеин, эфедрин или адреналин, будучи введены внутривенно.
Совсем иное дело — шок. Он является последствием тяжелой травмы, но, как мы видели, мог развиваться при полном отсутствии кровопотери в смертельной форме. Это отсутствие анемии, а также то, что шоковое состояние не развивается так мгновенно, как коллапс, предотвращает внезапное малокровие мозга, а поэтому не наступает не только обмороков, но ясное сознание трагически сохраняется почти до самой смерти.
Мертвенная бледность лица, цианоз губ и холодный липкий пот тождественны с тем, что бывает и при коллапсе, с той разницей, что там они минуют так же быстро, как развились, а при шоке остаются до тех пор, пока не удастся поднять и удержать кровяное давление.
Это падение кровяного давления составляет главпый симптом и основную сущность состояния. Начавшись не так стремительно, как npi: коллапсе, падение кровяного давления нарастает неуклонно и чрезвычайно плохо поддается контролю и воздействию любых применяемых средств.
Дабы понять механизм и действие переливаний крови, необходимо вкратце изложить сущность тех патологических нарушений, кои вызывают и поддерживают гипотонию.
В основе прогрессивных расстройств при шоке лежит паралич сосудистого тонуса всей капиллярной системы. Явление это, по-видимому, первичное и является прямым следствием и ответом на грубое, сильное перераздражение, идущее со стороны оборванных, размятых и раздавленных нервных стволов и сплетений. Другой вопрос — какие из нервных волокон наиболее чувствительны к травме и более ответственны в генезе шока; какое значение имеют калибры раздавленных нервов и уровни их повреждений, которая из двух систем — симпатическая или цереброспинальная — более участвуют в патогенезе шока; в каком направлении передает нервные импульсы и, наконец, где, на каком уровне смыкается рефлекторная дуга, передающая встречные и поточные нервные влияния.
Здесь не место задерживаться на всех этих подробностях, но достаточно сказать, что роль и ответственность травмы нервных элементов в генезе шока легко и ярко доказываются надежной профилактикой всего -синдрома путем предварительной блокады новокаином крупных стволов и сплетений при экспериментальном воспроизведении шока у животных.
Точно так же безусловно доказан факт первичного паралича сосудистых капилляров с двумя последствиями: стазом и пропотеванием плазмы, что доступно прямой проверке путем капилляроскопии. Этот полный ларалич периферического сердца имеет капитальное значение, ибо вследствие этого полностью нарушается как приточная, так и отточная циркуляция. Правое сердце недополучает кровь, остающуюся пассивно в расширенных парализованных капиллярах, и теряет плазму, диффундирующую в межуточные ткани. А левое сердце будет выбиваться из сил, работая наполовину впустую и перегоняя недоокисленную кровь по опустевшим сосудам. Эта неполноценная деятельность левого сердца и упавшее артериальное давление усугубляют явления капиллярного стаза на периферии со всеми вышеназванными последствиями. Получается «порочный круг», который неминуемо приведет к катастрофе, если не принять самых решительных и настойчивых мер.
Подгонять сердечную мышцу, повышая ее сократимость, бессмысленно: сердце только скорее устанет и раньше остановится, обессилев в непроизводительной работе.
Чтобы вернуть тонус всей периферической капиллярной системе, не существует средств, действующих достаточно продолжительно. Не говоря про адреналин, который дав бесспорное кратковременное сжатие сосудов, еще больше парализует их на долгий срок, эфедрин тоже действует временно и менее энергично.
Остается одна возможность: наполнить сосудистое русло и, загрузив продуктивной работой левое сердце, пытаться таким образом разорвать «порочный круг». И вот оказывается, что паралич капилляров имеет следствием такую повышенную проницаемость сосудистых стенок, что любые вводимые жидкости пассивно вытекают в межуточные ткани: почти сразу. Вот почему все прежние попытки внутривенных вливаний растворов электролитов или глюкозы оставались безуспешными; в каком бы количестве ни вводились эти минеральные жидкости, они быстро исчезают из русла, не успев ни увеличить собой массу движущейся крови, ни поднять кровяное давление.
Только кровь или полноценный коллоидный заменитель в состоянии дольше задерживаться внутри сосудов, менее диффундируя наружу. И действительно, трансфузии крови открыли собой новую эру в лечении
шока. В Институте имени Склифосовского мы смогли в этом убедиться1 на большом материале, в короткое время и с полной несомненностью. Это позволило нам в 1930 г. на IV Всеукраинском съезде хирургов в Харькове высказаться на этот счет самым твердым образом и указать на два важнейших условия: трансфузии должны начинаться рано, а вводимые дозы крови требуются большие.
Оба эти требования — сопряженные: чем скорее остановить прогрессирующую гипотонию, чем раньше вернуть тонус капиллярам и задержать фильтрацию плазмы в межуточные ткани, тем относительно меньшей дозой крови может ограничиться трансфузия. И наоборот, чем более выражены явления шока, чем дольше существует паралич капилляров,. чем значительней утомилась сердечная мышца в своей непродуктивной работе, тем медленней наступит полезный эффект трансфузии, тем большая доза крови нужна для закрепления достигнутого улучшения.
Имея большие запасы трупной крови, мы смогли установить эти закономерности на громадном количестве наблюдений больных в состоянии: шока в Институте имени Склифосовского еще в ту пору, когда другие хирурги и ученые-теоретики дискутировали эту проблему, не возражая лротив трансфузий, высказывались в пользу повторных малых доз. Последняя тактика не вяжется с нашей концепцией о патогенезе шока и высказанной мотивировкой трансфузии: ни малые дозы, ни интервалы не* пойдут на пользу больным. Истекшие годы и громадный жизненный опыт подтвердили нашу правоту.
Особо стоит вопрос о трансфузиях и их дозировке в случаях, когда травматический шок сочетается с большой кровопотерей. Это часто бывает и, разумеется, повышает требования к переливанию.
О комбинированных показаниях к. трансфузиям будет сказано отдельно. Здесь же остановимся еще раз на трактовке самого феномена шока в связи с фактом геморрагии.
В самое недавнее время, во второй половине Великой Отечественной войны, были сформированы антишоковые бригады в составе хирургов, терапевтов, лаборантов и патологоанатомов, работавших по заданиям и под. ближайшим контролем главных фронтовых хирургов. Изучая разнообразный материал, эти бригады иногда чрезмерно подчеркивали роль сопутствующей анемии в этиологии и патогенезе шока, доходя до утверждений, что шок — это в основном глубочайшая анемия. Это безусловно ошибка. Ясно, что если к вышеизложенному механизму падения кровяного давления добавить большую наружную кровопотерю, то все проявления шока разовьются гораздо быстрее, грознее и потребуют для своей ликвидации еще значительно большей дозировки трансфузий. Но надо же твердо понять, что с любой, даже очень глубокой и острой анемией бороться легко; переливание крови дает полный эффект быстро и безотказно, есл^ наряду с анемией не было явлений шока, имеющих своку собственнуюпричину. Я намеренно начал эти вводные замечания с цитирования случая, где смертельный травматический шок развился без всякой кровопотери. Мудрено ли, что при шоке, сочетающемся со значительной наружной кровопотерей, больные умирают легче и чаще, раз- при настоящем шоке пациенты, но выражению французов, так часто умирают «утонувши в собственной крови».
Наружное кровотечение и острая анемия сами по себе не могут вызвать шока. Бурное кровотечение вызовет коллапс; но мы уже видели выше, что это благодетельная, спасительная реакция, притом немедленная и кратковременная. Конечно, если кровотечение не будет остановлено, или вскоре возобновится, то больной может погибнуть в новом кол
лапсе от непереносимой анемии. Равным образом больные могут погибать и без коллапса от некомпенсированной глубокой анемии.
Но я решительно возражаю против терминов «шок вследствие острого желудочного кровотечения», или «шок в результате разрыва беременной трубы». Это — коллапсы, которые или сами легко и быстро проходят, либо немедленно уступают даже самым небольшим трансфузиям. Точно так же я уверен, что в громадном большинстве случаев нельзя говорить о «шоке» при разрывах селезенки, если таковые не комбинируются с другой тяжелой травмой. Обычно разрывы селезенки бывают от умеренной локальной травмы; и хотя кровопотеря при этом может быть очень значительной, зато обратное вливание крови или трансфузия дает благоприятный эффект сразу и окончательно.
Дело вовсе не в терминологии. Но если мы ставим себе задачей борьбу со столь ужасным смертельным состоянием, каким является шок, то не следует путать себя и других, смешивая в одну кучу борьбу, успехи и иеудачи как с шоком, так и с коллапсом и острыми анемиями. Они очень часто сочетаются. Но если мы хотим учитывать результаты наших мероприятий* надо очень строго дифференцировать группу, в которой борьба легка и обеспечена заранее, от той, где она очень трудна и всегда сомнительна.
Но в том-то и дело, что переливания крови, будучи главным лечебным средством против любого из трех состояний, т. е. коллапса, шока и анемии, позволяет нам во многих случаях уточнять диагноз и планировать порядок и очередность операции и трансфузий всецело в зависимости от эффекта переливаний. Таким образом, трансфузии крови окажутся не только могущественным, незаменимым средством в последующей борьбе с шоком и анемией, но они помогут с самого начала выбрать наиболее правильную тактику, соответствующую главной, решающей характеристике состояния больного.