Преэклампсия — это серьезное осложнение беременности, которое все исследователи тракту ют как нарушение адапгации женщины к беременности. В настоящее время в Украине распространена классификация пре эклампсии согласно МКБ-10 (1998) и Клиническим протоколам акушерской и гинекологической помощи М3 Украины (2004): преэклампсия беременных легкой, средней и тяжелой степени тяжести.
Выделяют также сочетанные г.реэклампсии, которые развиваются на фоне существующих экстрагенитальных заболевав ий Преэклампсия, как правило, развивается после 28 нед. беременности. Сочетанная преэклампсия — в более ранние сроки (20 нед.). Сочетанная преэклампсия — это наиболее тяжелая форма осложнения. Она может привести к нарушению мозгового кровообращения, тяжелой ретинопатии, хронической и острой почечной недостаточности.
Общеизвестно, что преэклампсия возникает лишь у беременных, этиологически связана с развитием плодного яйца, имеет характерные клинические проявления, вызывает нарушения развития плода, плацентарную недостаточность, нередко осложняет течение родов. Ее симптомы, как правило, исчезают сразу или через некоторое время после окончания беременности. В го же время встречаются случаи, когда после перенесенной тяжелой преэклампсии у женщин развиваются артериальная шпертепзия, нейроциркуляторная астения или заболевания почек.
Частота преэклампсий по данным статистики М3 Украины и данным различных авторов достаточно высока и колеблется от 7 до 16 % среди всех беременных.
Опасность преэклампсии заключается в том, что на протяжении многих лет в структуре материнской смертности она занимает одно из ведущих мест. Перинатальная смертность при этом также высока и составляет около 50—60 %о.
Клиническую картину осложнения формируют такие признаки, как раздражительность, ухудшение сна, иногда головная болт, повышение артериального давления, отеки на нижних и верхних конечностях, на лице, изменения в моче (белок, цилиндры, соли). Зыраженность клинической картины обусловлена степенью тяжести преэклампсии.
Легкая преэклампсия проявляется обшей слабостью, недомоганием, ухудшением сна. Возможны отеки на нижних конечностях. Незначитедьные изменения в моче (протеинурия до 0.3 г в сутки). Диастолическое артериальное давление — 90—99 мм рт. ст. Лабораторные показатели, мочевая кислота lt; 0,35 ммоль/л, мочевина — lt; 4,5 ммоль/л, креатинин lt;75 мкмоль/л, тромбоциты gt; 150-109/л-
Преэклампсия средней тяжести: о теки на лице, нижних и верхних конечностях. Иногда головная боль. АД — в пределах 100—109 мм рт. ст. (диастолическое). Протеинурия — 0.3—5,0 гв сутки.
Лабораторные показатели: мочевая кислота — 0,35—0,45 ммоль/Л, мочевина —

5. 8,0 ммоль/л. креашнин — 75—120 мкмоль/л, тромбоциты — 80—150 • 109/л.

Тяжелая преэклампсия: головная боль, нарушение зрения (мелькание «мушек» перед глазами), боль в эпигастральной области или в правом подреберье, значительные генерализованные, отеки, гиперрефлексия, олигурия (lt;500 мл в сутки). АД диастолическое gt;110 мм рт. ст. Лабораторные показатели: протеинурия gt;5 г в сутки, мочевая кислота gt;0,45 ммоль/л; мочевина gt;8 ммоль/л, креатинин gt;120 мкмоль/л или олигурия, тромбоциты lt;8(М09/л.
Эклампсия: признаки те же, что и при тяжелой преэклампсии. Диастолическое АД gt; 90 мм рт. ст., протеинурия lt; 0,3 г в сутки. Приступ судорог (один или больше). Патологическое увеличение массы тела (более 900 г в неделю) характерно для всех случаев преэклампсии.
Этиология и патогенез. Этиология преэклампсии окончательно не выяснена. Существует множество разнообразных теорий (более 30). Наиболее обоснована теория нарушения адаптации к беременности. Большое значение также имеют иммунологические изменения, обусловленные беременностью и пшеррсакнней материнского организма на антигены плода.
Возможно, именно иммунологические изменения в системе мать—плацента—плод являются одним из основных механизмов развития преэклампсии. В результате нейрогуморальных изменений возникает генерализованный спазм сосудов, перераспределение жидкости в организме, нарушение агрегатного состояния крови. В последние годы к факторам развития преэклампсии относят наоу- игения в системе HL-аргинин — оксид азота, которые принимают участие в поддержании тонуса, сосудов, стабилизации реологических свойств крови, ликвидации последствий метаболического ацидоза.
Учитывая, что клинические проявления преэклампсии возможны и в ранние сроки беременности, особенно при сочетанной преэклампсии, развитие этого осложнения некоторые исследователи (Валенберг, 1998) связывают с неполноценной второй волной инвазии цитотрофоьлас га (около 16 нед. беременности). В это время клетки трофобласта из межворсинчатого пространства внедряются в стенки спиральных артерий. Диаметр сосудов при этом увеличивается в несколько раз и улучшается маточно-плацентарный кровоток. В таких условиях низкого давления через ригидные сосуды кровь проходит со скоростью 700—900 мл/мин. Этот процесс регулируется рецепторами поверхностной адгезии. Цитокины, продуцируемые лим фо миелоцитам и децидуальной оболочки, способны выделять рецепторы и в сочетании с гормонами формируют связующее звено между материнско-плодовыми иммунными взаимоотношениями, материнскими обменными процессами, lt;обеспечивающими адаптацию к беременности. Тромбоксан 2, выделяемый тромбоцитами матери, играет в межворсинчатом пространстве роль вазоконс- триктира и коагулирующего фактора.
При преэклампсии не наблюдается перестройка спиральных артерий и патологические изменений гемодинамики в организме беременной приводят к нарушению плацентарной перфузии и формированию плацентарной недостаточности, гипоксии плода и задержке его внутриутробного развития.
Неадекватная перфузия многих органов и систем приводит к обширному повреждению эндотелия, активации тромбоцитов, высвобождению высокореактивных бескислородных радикалов, под действием которых происходит перокси- дация липидов мембран и лизис клеток. Имеет место также и повышение скорости процессов окисления и полимеризации белка. Снижается стойкость мембран эритроцитов. Следствием всего этого является повышение проницаемости сосудистой стенки, прогрессирование вазоконстрикции и развитие системной недостаточности кровообращения в организме женщины.
В генезе 70 % случаев преэклампсии, согласно данным А.Д. Макацирия и соавторов (2002), могут иметь значение и скрытые формы тромбофилии и анти- фосфолипгщного синдрома. При этом отмечается прямая коррелятивная связь между степенью тяжести пре эклампсии и уровнем антифосфолипидных антител.
Таким образом, патогенез презклампсии очень сложен, многообразен и, возможно, с протрессом научных знаний будет уточняться. В настоящее время общепризнанными особенностями патогенеза преэклампсии считаются:

• генерализован ный спазм небольших артерий, артериол;
• гиповолемия;
• нарушения реологттческих свойств крови (изменения ее вязкости, гемо- конпентрации);
• развитие синдрома внутрисосудистого свертывания крови;
• постгипоксические метаболические нарушения;
• синдром полиорганной функциональной недостаточности.

Все указанные изменения в организме беременной приводят к развитию циркуляторной, гипоксемической и тканевой гипоксии, которая, в свою очередь, способствует нарушению функций основных жизненно важных органов (мозг, печень, почкнц уменьшению маточно-плацентарного кровообращения, развитию плацентарной недостаточности, которая является основной причиной нарушения состояния плода.
Особенности патогенеза и определяют вышеизложенную клиническую картину преэклампсии.
Прог ноз при преэклампсии и эклампсии всегда серьезный, поскольку существует вероятность развития целого ряда серьезных осложнений как у матери, так и у плода.
Со стороны матери: сердечная недостаточность и отек легких, кровоизлияния в головной мозг, поражения печени (HELLP-синдром), почечная недостаточность, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС), микроангиопатическая гемолитическая анемия. Со стороны плода: преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты и, ьередко, гибель плода; задержка внутриутробного развития плода; гипоксия и антенатальная гибель плода, асфиксия новорожденного.
Профилактика. Учитывая огромную опасность презклампсии как для матери, гак и для плода, чрезвычайно важно проводить профилактику этого серьезного осложнения, раннюю диагностику и своевременную адекватную терапию.
В широком понимании профилактика может быть первичной и вторичной. Под первичной профилактикой подразумевается сохранение здоровья и общее оздоровление девочек, девушек и женщин до беременности. Она включает своевременную коррекцию возможных гормональных нарушений, профилактику и лечение воспалительных заболеваний еще до беременности и предотвращение непла! шруемой беременности.
Вторичная профилактика начинается с момента диагностики беременности. Это прежде всего раннее наблюдение врача женской консультации, выделение факторов риска развития преэклампсии, своевременная диагностика ее возникновения, задержка прогрессирования осложнения или обратное его развитие. При отсутствии профилактики преэклампсии частота ее составляет 53,5 %, перинатальная заболеваемость — 535 %о. В то же время при проведении профилактики перинатальная заболеваемость составляет 195 %о.
К факторам риска преэклампсии относятся:

• экстрагенитальная патология у беременных (заболевания почек, сердца, печени, артериальная гипертензия, нейроциркуляторная астения, сахарный диабет, хронические заболевания легких и бронхов, ожирение и др.);
• акушерско-гинекологические факторы: преэклампсия в прошлом, перинатальные потери при предыдущих беременностях, возраст беременной (до 18 и свыше 30 лет); половой инфантилизм, гипотрофия плода, многоводие, многоплодие, анемия беременных, изосенсибилизация по Rh-фактору или АВ0- системе.

Наряду с этим в возникновении преэклампсии могут иметь значение вредные привычки (курение, употребление алкоголя), профессиональные вредности, несбалансированное питание, отсутствие мужа.
В условиях женской консультации врач обязан с самого начала беременности обращать внимание на наличие риска развития преэклампсии. При планировании семьи следует советовать срок зачатия таким образом, чтобы развитие беременности приходилось на летний и летне-осенний периоды года, так как чет ко прослеживается сезонность развития этого осложнения. Интенсивное наблюдение женщин из групп риска заключается в посещении врача женской консультации в первой половине беременности 1 раз в 2 нед., во второй половине — 1 раз в неделю. При наличии у женщины экстрагенитальной патологии наблюдение за беременной должно проводиться совместно с терапевтом. Желательна консультация психолога. Следует устранять отрицательные эмоции в быту или на производстве. Необходимо рациональное питание: суточный рацион должен содержать около 2700—3000 ккал: белка — 110 г, 75 г жиров и 350 г углеводов. Полезны продукты, содержащие полноценные белки и аминокислоты (молоко, кефир, творог, отварные мясо и рыба). В связи с увеличением при беременности потребности в витаминах в 2—4 раза кроме употребления в шпцу природных витаминов — овощей и фруктов — дополнительно следует принимать поливитамины для беременных (матерна, пренагал и др.).
Следует обязательно проводить раннюю диагностику преэклампсии, а при появлении ее признаков обязательно госпитализировать беременную в стационар для обследования и своевременного проведения лечения.