В клиническом течении трансмурального инфаркта миокарда выделяют следующие периоды. 1.

Продромальный (предынфарктный). 2.

Острейший. 3.

Острый. 4.

Подострый. 5.

Постинфарктный (ближайший и отдаленный). 1.

Продромальный (предынфарктный) период предшествует развитию инфаркта миокарда и характеризуется быстрым прогрессированием коронарной недостаточности. Клинически это один из вариантов нестабильной стенокардии.

Впервые возникшая стенокардия. •

Прогрессирующая стенокардия напряжения: частота и тяжесть приступов нарастают очень быстро, резко снижается толерантность к физической нагрузке. •

Появление тяжелых и продолжительных приступов стенокардии покоя. •

Тяжелые приступы вазоспастической (вариантной) стенокардии.

На ЭКГ отмечается отрицательная динамика в виде депрессии сегмента RS— Гболее 1 мм и/или появления отрицательного, симметричного («коронарного») зубца Т. Подобная ЭКГ-картина характерна и для субэндокардиального инфаркта миокарда. Основным отличием предынфарктного периода от нетрансмурального ИМ является отсутствие резорбционно-некротического синдрома, кроме того, в предынфарктном периоде изменения ЭКГ менее стабильны, чем при ИМ.

Предынфарктный период может продолжаться от нескольких часов до 1 мес. Следует помнить, что данный диагноз является предположительным до развития ИМ и окончательно устанавливается только ретроспективно, так как не у всех больных нестабильная стенокардия эволюционирует в ИМ. 2.

Острейший период — время от возникновения ишемии миокарда до начала формирования очага некроза (от 30 мин до 2-3 ч). Морфологические изменения в сердечной мышце в этот период еще обратимы и при своевременной терапии (тромболизис) возможно восстановление коронарного кровотока и предотвращение некроза миокарда.

Самым характерным клиническим признаком острейшего периода является чрезвычайно интенсивный болевой синдром. Боли, как правило, необычно сильные, мучительные, давящего, сжимающего или жгучего характера. Боль локализуется за грудиной, нередко захватывает всю прекардиальную зону слева и справа от грудины, может распространяться на всю переднюю поверхность грудной клетки и даже на область эпигастрия. Иррадиирует в левую руку, левое плечо, лопатку, межлопаточную область, иногда в обе руки, шею, нижнюю челюсть, ухо. Продолжительность приступа более 30 мин, купирующий эффект нитроглицерина неполный или отсутствует. Во время приступа больные испытывают чувство страха смерти, нередко возбуждены.

Болевой приступ может сопровождаться резкой слабостью, головокружением, потливостью (холодный пот), одышкой, жалобами на сердцебиение и перебои в работе сердца (выявляются различные нарушения ритма и проводимости).

При объективном исследовании изменения могут быть минимальны. При осмотре отмечаются бледность кожных покровов, похолодание конечностей, повышенная влажность кожи, акроцианоз. При аускультации могут выявляться: •

ослабление и приглушенность первого тона на верхушке вследствие снижения сократимости ишимизированного миокарда левого желудочка; •

систолический шум, обусловленный дисфункцией сосочковых мышц; •

патологический III тон за счет нарушения диастолического расслабления миокарда; •

синусовая тахикардия или брадикардия. При неосложненном ИМ частота сердечных сокращений может быть нормальной. Тоны сердца могут быть аритмичны за счет появления экстрасистолии.

Артериальное давление в первые минуты и часы ИМ может повыситься (отмечается гиперкатехоламинемия, связанная с болью, страхом). При обширном ИМ возможно снижение АД.

Ъ.Острый период — формирование участка некроза, в котором происходит миомаляция. Продолжительность этого периода при отсутствии осложнений до 7—10 дней.

В остром периоде боль в области сердца, как правило, исчезает. Сохранение боли связано с дальнейшим прогрессированием ИМ или с вовлечением в патологический процесс перикарда. При обследовании выявляются тахикардия, небольшое снижение АД, тоны сердца приглушены, может выслушиваться систолический шум на верхушке, патологический III тон (протодиастолический ритм галопа) или патологический IVтон (пресистолический ритм галопа). При развитии асептического перикардита в зоне абсолютной тупости сердца выслушивается шум трения перикарда.

Основным проявлением острого периода является так называемый резорбционно-некротический синдром.

Острый период ИМ наиболее опасен в отношении развития тяжелых осложнений. 4. Подострый период — формирование соединительнотканного рубца на месте очага некроза. Продолжительность этого периода зависит от размера очага некроза, наличия осложнений инфаркта миокарда и сопутствующих заболеваний, возраста больного и составляет 4-

6 нед.

Течение подострого периода относительно благоприятное, состояние больного удовлетворительное. Боли в сердце, как правило, не беспокоят, АД и ЧСС нормализуются, исчезают проявления резорб- ционно-некротического синдрома. 5.

Постинфарктный период характеризуется увеличением плотности рубца (консолидация рубца) и максимально возможной адаптацией миокарда к новым условиям функционирования сердечно-сосудистой системы. Ближайший постинфарктный период длится 2-6 мес, отдаленный — всю оставшуюся жизнь. Боли в области сердца могут отсутствовать, однако уже в ближайшем постинфарктном периоде возможно возобновление стенокардии. У части больных выявляются признаки хронической сердечной недостаточности.

Атипичные формы инфаркта миокарда. В ряде случаев симптоматика начальных периодов ИМ отличается от описанной выше. Выделяют следующие атипичные формы ИМ. •

Астматическая — в клинической картине доминирует выраженная одышка, боль в области сердца отсутствует или выражена очень слабо. •

Абдоминальная (гастралгическая) — проявляется интенсивными болями в животе, чаще в эпигастрии, тошнотой, рвотой. Наблюдается при диафрагмальном (заднем) ИМ. •

Аритмическая — на передний план в клинической картине выступают нарушения ритма, а болевой синдром может отсутствовать. •

Церебральная — проявляется преходящей очаговой или диффузной неврологической симптоматикой. •

С атипичной локализацией боли — боль различной интенсивности появляется в области горла, нижней челюсти, позвоночника, плеча, лопатки и пр. •

Бессимптомная (малосимптомная) — интенсивная боль в области сердца отсутствует, возможно появление непродолжительной слабости, недомогания, кратковременных эпизодов нарушения ритма. Часто при таком течении ИМ не распознается, о перенесенном инфаркте свидетельствуют случайно обнаруживаемые рубцовые изменения на ЭКГ. Резорбционно-некротический синдром является одним из основных проявлений острого периода ИМ. Он обусловлен всасыванием продуктов распада мышечных волокон и развитием асептического воспаления в зоне некроза.

Основные клинико-лабораторные признаки резорбционно-нек- ротического синдрома. •

Повышение температуры тела (от субфебрильных цифр до 38,5- 39°С), выявляется к концу первых суток от начала заболевания и сохраняется около 3-7 дней. Более длительное повышение температуры указывает на возможное развитие осложнений (пневмония, плеврит, перикардит). •

Лейкоцитоз со сдвигом формулы влево развивается в первые часы от начала заболевания и сохраняется около недели. Количество лейкоцитов обычно не превышает 12-15 х 109/л. В первые дни болезни отмечается анэозинофилия, в дальнейшем количество эозинофи- лов в крови нормализуется. •

Увеличение СОЭ отмечается со 2- 3-го дня, максимально нарастает к 8— 12-му дню, затем постепенно снижается. Характерное снижение лейкоцитоза к концу 1 -й - началу 2-й недели и нарастание СОЭ в эти же сроки носит название «перекреста», или «ножниц». •

Появление в крови маркеров некроза миокарда.

Маркеры некроза миокарда. При ИМ важное диагностическое значение носит определение в биохимическом анализе крови следующих показателей. •

Активность фермента креатинфосфокиназы (КФК) и МВ -фракции КФК (МВ КФК). Активность КФК начинает возрастать уже через 4—6 ч от начала ИМ, достигает максимальных значений через 12-18 ч и сохраняется повышенной 3-4 дня. Поскольку КФК, кроме миокарда, содержится и в других органах (скелетных мышцах, головном мозге, щитовидной железе, легких), повышение ее активности отмечается и при других заболеваниях и состояниях: миопатии, гипотиреозе, после хирургических вмешательств, при тромбоэмболии легочной артерии и др. КФК-MB, напротив, считается высокоспецифичным для миокарда. •

Активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изофермента 1 (ЛДГi) максимально нарастает на 2-3-ьи сутки от начала заболевания и сохраняется повышенной 8-14 дней. Активность общей ЛДГ повышается и при заболеваниях печени, шоке, гемолизе и пр. Изофермент ЛДГ 1 более специфичен для заболеваний миокарда. •

Активность аспартатаминотрансферазы (АсАТ). Пик активности — 24-36 ч от начала ангинозного приступа, длительность повышения 4-7 дней. Повышение активности АсАТ также неспецифично для острого ИМ.

Следует помнить, что отсутствие гиперферментемии не исключает диагноз инфаркта миокарда! •

Наиболее чувствительным и специфичным маркером некроза миокарда считается тропонин I и Т, уровень которого повышается уже через 2-6 ч после начала инфаркта и сохраняется в течение 1-2 нед.

ЭКГ при инфаркте миокарда. При ИМ в миокарде формируется три зоны патологических изменений: зона некроза, расположенная в центре очага повреждения миокарда; зона ишемического повреждения, окружающая зону некроза и зона ишемии, расположенная кнаружи от зоны повреждения.

На ЭКГ каждой из трех зон соответствуют следующие изменения: •

зона некроза — патологический зубец Q или комплекс ДО; •

зона ишемического повреждения — смещение сегмента ST кверху (при трансмуральном повреждении) или книзу от изолинии (при субэндокардиальном повреждении); •

зона ишемии — равносторонний, остроконечный («коронарный») зубец Т, положительный при субэндокардиальном ИМ и отрицательный при трансмуральном ИМ.

В зависимости от стадии ИМ ЭКГ претерпевает следующую динамику: в самом начале острейшей стадии отмечается появление коронарных зубцов Ти смещение сегмента RS—Tниже изолинии, отражающей наличие субэндокардиальной ишемии. При дальнейшем распространении зоны ишемического повреждения сегмент RS—T смещается выше изолинии и сливается с положительным зубцом Т. В острой стадии ИМ формируется патологический зубец Q или комплекс ДО (зона некроза), снижается амплитуда зубца R, сохраняется смещение сегмента RS— Гвыше изолинии, зубец Твначале положительный, затем отрицательный. В дальнейшем сегмент RS—Tснижается и становится изоэлектричным. Отрицательный коронарный зубец ^углубляется. В подострой стадии регистрируется патологический зубец били комплекс ДО, сохраняющийся и в рубцовой стадии на протяжении многих лет, амплитуда зубца Тпостепенно снижается и в рубцовой стадии зубец Тотрицательный, сглаженный или положительный.

В зависимости от локализации ИМ изменения ЭКГ регистрируются в различных отведениях: передняя стенка ЛЖ V1-V3 — передне- перегородочный; V3, V4 — передневерхушечный; I, aVL, V5, V6 — переднебоковой; I, aVL, V1-V6 —распространенный передний; задняя стенка ЛЖ III, aVF, II — заднедиафрагмальный (нижний); дополнительные отведения V7-V9 — заднебазальный; V5, V6, III, aVF—задне- боковой; III, aVF, И, V5, V6, V7-V9 — распространенный задний.

Реципрокные изменения: депрессия сегмента RS—Tи высокий положительный Трегистрируются в отведениях, соответствующих противоположной инфаркту миокарда стенке.

Эхокардиография позволяет выявить участки гипо- или акинезии в миокарде, соответствующие зоне поражения, оценить состояние сосочковых мышц и межжелудочковой перегородки.

Коронароангиография осуществляется многим больным в ранние сроки ИМ для решения вопроса об оперативном вмешательстве на коронарных сосудах (транслюминальная баллонная ангиопластика, аортокоронарное шунтирование) и для уточнения локализации тромба при проведении селективного тромболизиса.