В основе синдрома лежит снижение функции автоматизма СА-уз- ла или замедление проведения импульса от клеток СА- узла к ткани предсердий.

Этиология: различают первичный и вторичный СССУ. Первичный («истинный») СССУ развивается в результате органического повреждения СА-узла: ИБС, инфаркт миокарда, миокардиты, кардиомиопатии, при выраженной интоксикации сердечными гликозидами, p-блокаторами, хинидином.

Вторичный СССУ обусловлен нарушением вегетативной регуляции с преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы («вагусный» СССУ).

Жалобы: головокружения, кратковременная потеря сознания, в тяжелых случаях могут возникать приступы Морганьи-Адамса-Стокса с внезапной потерей сознания и эпилептиформными судорогами.

Диагностика.

ЭКГ- признаки: 1)

стойкая синусовая брадикардия; 2)

пароксизмы эктопических ритмов (чаще в виде суправентрикулярной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий); 3)

наличие СА-блокады; 4)

синдром тахикардии-брадикардии.

Холтеровское мониторирование З^Тпозволяет выявить практически все возможные нарушения ритма и проводимости, характерные для СССУ.

Проба с дозированной физической нагрузкой: позволяет определить характер СССУ: первичный или вторичный. У больных с первичным СССУ на фоне физической нагрузки, сопровождающейся значительной активацией САС, возрастает ЧСС на 15-20% по сравнению с исходной величиной. У пациентов со вторичным СССУ физическая нагрузка приводит к значительному увеличению ЧСС.

Чреспищеводная электрическая стимуляция предсердий (ЧПЭС): дает более точное представление о функциональном состоянии СА-уз- ла. При помощи электрода, установленного в пищеводе на уровне ЛП, проводят электрическую стимуляцию сердца. В начале искусственный ритм на 5—10 ударов в минуту превышает исходный собственный ритм. Стимуляцию проводят в течение 1-2 мин. Затем ступенеобразно каждые 3-5 мин повышают частоту искусственных стимулов, доводя ЧСС до 150—170 ударов в минуту. После отключают ЭКС и измеряют время, в течение которого происходит восстановление функции СА-узла (ВВФСУ). ВВФСУ количественно характеризует функцию автоматизма СА- узла. В норме оно не превышает 1400 мс. Удлинение ВВФСУ свидетельствует об угнетении автоматизма СА- узла и позволяет поставить диагноз СССУ. Обычно при увеличении ВВФСУ исследование повторяют через 5 мин после внутривенного введения 1,0 мл 0,1 %-ного раствора атропина для уточнения причины СССУ. При вторичном СССУ введение атропина приводит к нормализации ВВФСУ и увеличению ЧСС, при органических изменениях ВВФСУ практически не изменяется при введении атропина (первичный СССУ).

Лечение. —

На начальных этапах назначают: антихолинергические средства (атропин, беллоид), симпатомиметики (изадрин), курантил. —

Для купирования и предупреждения наджелудочковых нарушений ритма у больных СССУ применяют аллапинин. —

Единственным радикальным способом лечения СССУ является имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС), которая показана: •

при появлении у больного СССУ приступов Морганьи-Адамса-Стокса; •

при длительных (более 2- 3 с) синусовых паузах; •

при прогрессировании признаков сердечной недостаточности;

•, при появлении тромбоэмболических осложнений в результате быстрого перехода ритма от брадикардии к тахикардии; •

при тяжелых приступах наджелудочковой тахикардии.