Синтез антигенспецифического IgA плазматическими клетками' в lamina propria происходит в сочетании с небольшим полипептидом, названнымуо/лег/-^еиью (j-цепь), или соединительной цепью (рис. 9). Кроме того, IgA такими плазматическими клетками секретируется в димерной форме, т.е. в виде двух молекул IgA, соединенных j-цепью. Образовавшийся комплекс — димерный IgA в сочетании с j-цепью — соединяется с гликопротеином, имеющим молекулярную массу 60 KD — секреторным компонентом (СК). Этот секреторный компонент продуцируется эпителиальными клетками и располагается на их базолатеральной поверхности. Продукция секреторного компонента поверхностным эпителием представляет собой часть уникального взаимодействия лимфоидных и эпителиальных клеток. Высокогликозилированный секреторный компонент придает стабильность секреторному IgA и способствует тому, что последний не подвергается протеолитическо-

Рис. 9. Схема образования секреторного IgA (объяснение в тексте).
му расщеплению ферментами, которые присутствуют в просвете кишок. Образовавшийся комплекс — димерный IgA — joined-цепь — секреторный компонент — упаковывается в цитоплазматические везикулы, которые транспортируются к верхушечной части эпителия и затем появляются над эпителием, т. е. они транспортируются и. высвобождаются на апикальной части эпителия. Специфическое взаимодействие секреторного компонента на базолатеральной поверхности эпителиальных клеток с IgA опосредуется СН2 и СНЗ доменами Fc-фрагмента тяжелых цепей IgA.
Иммуноглобулин М транспортируется подобно секреторному IgA. Секреторный компонент присутствует на базолатеральной поверхности эпителиальных клеток и связывается с IgM, после чего IgM транспортируется и высвобождается или секретируется в просвет кишок.
У больных с дефицитом IgA наблюдается компенсаторное увеличение IgM-содержащих плазматических клеток в lamina propria. Это в определенной степени объясняет, почему у большинства IgA-дефицитных больных (что является наиболее часто встречающейся врожденной патологией — частота ее 1 на 700 человек; см. соответствующий раздел по первичным иммунодефицитам) не возникает особых проблем с инфекцией слизистых оболочек. Вместе с тем, у них часто наблюдаются аллергические реакции. Если же дефицит IgA сочетается с
дефицитом субклассов IgG (например IgGj) это приводит к частому возникновению инфекционных заболеваний.
Некоторые протеолитические бактериальные ферменты способны разрушать секреторный IgA. Так, патогенные штаммы менингококков (например Neisseria meningitis) и гонококков (Neisseria gonorrhea) продуцируют такие ферменты, тогда как непатогенные не продуцируют.