Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП)—сообщение между двумя предсердиями — является результатом ненормального развития первичной и вторичной межпредсердных перегородок и эндокардиальных валиков. Это распространенный ВПС, частота его по клиническим данным составляет 5—15 %, по патологоанатомическим — 3,7 — Ю % всех ВПС [Bankl Н., 1980]. У детей старшего возраста и взрослых порок встречается чаще, чем у детей первых месяцев и лет жизни, у которых более распространены тяжелые редкие грроки, приводящие к раннему летальному исходу. Поданным ИССХ им А. Н. Бакулева, у детей первых 3 лет жизни ДМПП имел место в 2,5 % случаев, старше 3 лет — в 11%.
Анатомия, классификация. Н. Bankl (1980) предлагает следующую анатомическую классификацию ДМПП.

1. Дефект овальной ямки или центральный дефект (вторичный ДМПП) — стенка межпредсердной перегородки полностью окружает дефект (около 66 % всех случаев).
2. Дефект венозного синуса (дефект верхней полой вены, высокий дефект) — обычно 2—3 см в диаметре, лежит непосредственно ниже устья верхней полой вены и в стороне от овальной ямки (около 5 %). Верхней и часто задней границ нет, дефекту обычно сопутствует частичный аномальный дренаж правых легочных вей.
3. Дефект у иижией полой вены (около 1 %), расположен у основания перегородки предсердия, так что иижний край перегородки нависает над отверстием нижией полой вены, которая сообщается больше с левым предсердием дефект обычно большой (2 -3 см); при отсутствии заднего края одна или несколько правых легочных вен могут дренироваться больше в правое предсердие, чем в левое, — так называемый ложный аномальный дренаж легочных вен.
4. ДМПП в сочетании с левой верхней полой веной, впадающей в левое предсердие (около 1 %), дефект располагается в том месте где в норме имеется коронарной синус.
5. Общее предсердие (около 1 %) — полное отсутствие межпредсердной пере городки или наличие только рудиментарных элементов ее, атриовентрикулярные клапаны чаще расщеплены, реже сформированы нормально, межжелудочковая перегородка интактна, нередко сочетается с аспленией.
6. Дефекты, захватывающие область атриовентрикулярного канала (около 26%): а) первичный дефект (6%) в изолированном виде встречается крайне редко, обычно сочетается с расщеплением атриовентрикулярных клапанов;
   

б) открытый общий атриовентрикулярный канал — около 26 % (см. главу 9); сочетание первичного ДМПП с пороками атриовентрикулярных клапанов, что связано с их общим происхождением из эндокардиальных валиков
Частота встречаемости различных вариантов ДМПП меняется с возрастом. Первичный ДМПП в виде открытого общего атриовентрикулярного канала (см. главу 7) преобладает у детей раннего возраста, многие из них рано погибают. До старшего возраста доживают дети со вторичным ДМПП. Нередко одновременно имеется несколько вторичных дефектов или вторичный сочетается с первичным. ДМПП может быть изолированным ВПС или составной частью таких пороков, как транспозиция магистральных сосудов, аномальный дренаж легочных вен, болезнь Эбштейна, синдромы гипоплазии правых и левых отделов и др. При вторичном дефекте отмечается расширение легочной артерии, увеличение полости правого предсердия и желудочка, левый желудочек — нормальных размеров или уменьшен.
На аутопсии у детей с легочной патологией, различными ВПС или без них, при сердечной недостаточности можно увидеть сохранившимся открытое овальное окно. Последнее часто носит компенсаторный характер, помогая в разгрузке правых отделов сердца. Важно помнить, что открытое овальное окно не следует причислять к разновидностям ДМПП. При истинном дефекте перегородки имеется недостаточность ткани, при открытом овальном окне сообщение осуществляется благодаря клапану, который открывается при особых обстоятельствах. Нарушений гемодинамики открытое овальное окно не вызывает, хирургическое лечение не показано. Открытое овальное окно может быть причиной парадоксальных эмболий (из правых отделов) в ЦНС при первичной и вторичной легочной гипертензии, поражении трехстворчатого клапана и др. Иногда возникает преждевременное закрытие овального окна из-за прилипания клапана к стенке межпредсердной перегородки во внутриутробный период. В такой ситуации правые отделы сердца увеличиваются, а левые становятся гипопластич- ными, смерть наступает либо внутриутробно, либо сразу или через некоторое время после рождения.
Настоящая глава посвящена особенностям течения вторичного ДМПП, клиника и диагностика первичного ДМПП изложены в главе 7.
Гемодинамика при ДМПП определяется размерами дефекта, величиной и направлением сброса, состоянием сосудов малого круга кровообращения и миокарда правого желудочка, возрастом больных и др. Суть гемодинамических нарушений — это артерио- венозный сброс из левого в правое предсердие, что приводит к гиперволемии малого круг-,а кровообращения, диастолической перегрузке и дилатации полости правого желудочка (рис. 9). При интактной межпредсердной перегородке в норме давление в левом предсердии (5) больше, чем в правом (6), на 5—6 мм рт. ст. Градиент давления сохраняется и оказывает влияние на величину сброса лишь при небольших размерах дефекта. При больших де-
Рис. 9. Схема вторичного дефекта межпредсердной перегородки (указан стрелкой).
фектах объем сброса крови и его направление определяются не столько разностью давления в предсердиях (она практически исчезает), сколько относительной растяжимостью (комплайнс) обоих желудочков (3, 4) во время диастолы, соотношением конечно-диастолического давления в их полостях. У детей первых месяцев жизни способность обоих желудочков к растяжению определяется толщиной их стенок, которая однакова или почти одинакова, в результате сброс небольшой и порок остается бессимптомным. После рождения ребенка легочное сопротивление падает, соответственно уменьшается гипертрофия миокарда правого желудочка, он делается более податливым; одновременно с возрастом увеличивается системное сопротивление, стенка левого желудочка (3) утолщается, способность к диастолическому расслаблению уменьшается. Эти изменения приводят к увеличению левоправого сброса на уровне предсердий. Из-за особенностей сброса основная нагрузка при этом пороке приходится на правые отделы. Левое предсердие увеличивается редко, так как дефект обычно расположен близко к правым легочным венам (10) и кровь из них шунтируется непосредственно в правое предсердие.
Несмотря на большой сброс крови на уровне предсердий, существует ряд факторов, способствующих длительному отсутствию легочной гипертензии при ДМИП: отсутствие непосредственного влияния на сосуды легких высокого давления левого желудочка (при дефекте межжелудочковой перегородки и открытом артериальном протоке последнее непосредственно передается на сосуды малого круга кровообращения); передача давления из правого желудочка в легочную (9) артерию (обычно нормальное или слегка повышенное); значительная растяжимость правых отделов сердца; резервная емкость легочных сосудов и их низкое сопротивление. Отличием ДМПП от других ВИС является меньшее значение спазма легочных сосудов в генезе легочной гипертензии, поэтому повышение давления в легочной артерии и общелегочного сопротивления при ДМПП связано с органическими изменениями в сосудах легкого. Обычно склеротическая фаза возникает после 25—30 лет, поэтому легочная гипертензия при ДМПП, если она уже развивается, имеет худший прогноз. Крайне редко, но и при ДМПП, легочная гипертензия может носить врожденный характер (отсутствие физиологической инволюции в строении легочных сосудов).
Склеротические изменения в легочных сосудах и легочная гипертензия дополняют диастолическую перегрузку правого желудочка систолической, в результате чего возрастает гипертрофия его миокарда, ухудшается комплайнс (растяжимость), повышается конечно-диастолическое давление в правом желудочке и среднее давление в правом предсердии, сброс крови на уровне предсердий уменьшается и становится обратным. В этой стадии возникает недостаточность клапанов легочной артерии и трехстворчатого клапана. Поражение миокарда правого желудочка (дистрофия, склероз) у взрослых больных с ДМПП способствует , развитию сердечной недостаточности и уменьшению артерио- венозного сброса.
При общем предсердии происходит полное смешение венозной и артериальной крови.
Клиника, диагностика. Порок обнаруживается в 2—3 раза чаще у женщин, чем у мужчин. Известны семейные случаи ДМПП в сочетании с атриовентрикулярной блокадой или без нее.
Большинство детей с ДМПП ведут нормальный образ жизни, некоторые даже могут заниматься спортом. С возрастом выявляется большая утомляемость, одышка при физической нагрузке по сравнению со здоровыми сверстниками. Цианоза не бывает; при его наличии следует заподозрить наличие общего предсердия, сочетание ДМПП с гипоплазией правого желудочка, болезнью Эбштейна или впадением левой верхней полой вены в левое предсердие. Исключение составляют новорожденные с ДМПП, у которых при крике иногда появляется слабый цианоз, свидетельствующий о праволевом сбросе. Почти у 2/з больных в анамнезе отмечаются повторные бронхиты, пневмонии возникают реже, чем при больших ДМЖП и ОАП. В физическом развитии отстают дети со значительным артериовенозным сбросом и сердечной недостаточностью, остальные больные развиваются нормально.
Изредка у детей первых месяцев и лет жизни отмечается тяжелое течение порока с одышкой, тахикардией, отставанием в физическом развитии, гепатомегалией.
Корреляция между тяжестью состояния ребенка и величиной дефекта в раннем возрасте существует не всегда. После 2—3 лет самочувствие детей улучшается, признаки сердечной недостаточности исчезают. Ухудшение состояния, жалобы на утомляемость, одышку у большинства больных появляются после 20 лет. Тогда же впервые могут возникнуть цианоз (признак склеротической фазы легочной гипертензии и обратного веноартериального сброса), нарушения сердечного ритма (жалобы на перебои, неравномерное или учащенное сердцебиение, замирание сердца).
Систолическое дрожание при вторичном ДМПП определяется редко, его наличие может быть признаком сопутствующего ВПС (стеноз легочной артерии, ДМЖП). Верхушечный толчок ослаблен, неразлитой. Границы относительной сердечной тупости нормальные или расширены в обе стороны, но за счет правых отделов: левая — из-за смещения влево увеличенным правым желудочком
левого, вправо — за счет правого предсердия. Сердечный горб встречается нечасто, обычно в более старшем возрасте у детей первых лет жизни с кардиомегалией.
При аускультации обращают на себя внимание усиленный I тон в области трехстворчатого клапана и стойкое расщепление

2. тона над легочной артерией (более позднее закрытие клапанов легочной артерии по сравнению с аортальными). Основным признаком, по которому можно заподозрить ДМПП, является систолический шум. Однако он средней интенсивности, не очень грубый, без выраженной проводимости, с локализацией во вто- ром-третьем межреберье слева у грудины, лучше выслушивается в положении лежа, чем стоя. Такой шум напоминает функциональный, особенно у детей первых лет жизни, что способствует поздней диагностике порока. С возрастом (обычно к 5—7 годам) интенсивность шума усиливается, нередко присоединяется короткий мезолиастолический шум во втором-третьем межреберье слева и установление диагноза облегчается. Мезодиасто- лический шум свидетельствует об умеренном или большом дефекте, его наличие учитывается как показание к хирургическому вмешательству. Генез шума до конца не ясен. Возможно, он связан с относительной недостаточностью клапанов легочной артерии либо является результатом быстрого кровотока через относительно стенозированный трехстворчатый клапан. О происхождении систолического шума существует единое мнение, что он связан с функциональным стенозом легочной артерии, возникающим из-за увеличенного кровотока при неизмененном фиброзном кольце легочного клапана.

У больных с ДМПП на верхушке могут выслушиваться клики и поздний систолический шум — признаки пролапса митрального клапана. Такое сочетание не случайно. Пролапс митрального клапана является результатом микроаномалий развития створок и дисплазии соединительной ткани, т. е. имеет 'общие с ДМПП механизмы возникновения. Степень пролабирования обычно небольшая, не имеет гемодинамического значения; с возрастом, однако, возможно возникновение недостаточности митрального клапана (см. главу 18), что выражается в появлении голосистолического шума на верхушке. После операции устранения ДМПП пролапс митрального клапана остается и даже нередко прогрессирует.
Наличие диастолического шума на верхушке с резким акцентом I тона требует исключения синдрома Лютембаше — сочетание вторичного ДМПП и стеноза митрального клапана (см. главу 18).
Сердечная недостаточность по правожелудочковому типу встречается при вторичном ДМПП нечасто, в основном у детей раннего возраста и после 20—30 лет. Причиной сердечной недостаточности являются большие размеры ДМПП или множественные дефекты со значительным сбросом крови, дополнительные ВПС (аномальный дренаж легочных вен), легочная гипертензия.
Бактериальный эндокардит как осложнение ДМПП представляет чрезвычайную редкость, так как кровоток идет в области низкого давления и повреждение интимы менее значительное, чем при ДМЖП или ОАП. При длительном существовании порока возможно возникновение мерцательной аритмии, которая при сочетании с бактериальным эндокардитом способствует появлению тромбоэмболии сосудов головного мозга. Со временем у больных с ДМПП развивается артериальная гипертензия: сниженный сердечный выброс приводит к повышению общепериферического сопротивления, в свою очередь способствующего повышению АД; артериальная гипертензия вызывает изменения ЭКГ (гипертрофия левого желудочка) и рентгенологические отклонения.
Наиболее типичными изменениями ЭКГ при вторичном дефекте следует считать отклонение электрической оси сердца вправо (/LaAQRS = -J-90              +150°),              признаки перегрузки право
го желудочка (увеличение амплитуды зубца RVl, aVR, отношение R/S в Vi более 1, уменьшение амплитуды зубцов /?v5,e и увеличение SvM), неполной блокады правой ножки пучка Гиса типа RSR', rsR' в Vi —85% всех случаев порока (рис. 10), ширина комплекса QRS при этом 0,10 с и более (редко имеет место полная блокада правой ветви). Неполная блокада правой ножки пучка Гиса при диастолической перегрузке правого желудочка является следствием локальной гипертрофии наджелудочкового гребня, специфичной для ДМПП. После операции форма неполной блокады изменяется на более физиологичную (типа RSR' или rS). По мере увеличения давления в легочной артерии и гипертрофии правого желудочка амплитуда зубца RVl нарастает и форма блокады меняется на qR или R с высотой до 12—15 мм и более, появляется смещение ниже изолинии интервала ST в отведении V,—2 с глубокими отрицательными зубцами Т в тех же отведениях, а иногда вплоть до отведений Vs,6- В '/4 случаев имеются признаки перегрузки правого предсердия (остроконечные и увеличенные по амплитуде зубца Рп, v,), возможно замедление атриовентрикулярной проводимости в виде увеличения интервала PR до 0,24 с. Нарушения ритма (пароксизмальная и непароксизмальная хроническая тахикардия, трепетание и мерцание предсердий, предсердная экстрасистолия) обнаруживаются чаще у больных в пубертатном периоде и после 20 лет, имеющих легочную гипертензию.
На ФКГ при вторичном ДМПП I тон имеет нормальную или увеличенную амплитуду. При повышении давления в правом желудочке отмечается расщепление I тона и увеличение его амплитуды за счет трикуспидального компонента (результат усиленного закрытия трикуспидального клапана). II тон над легочной артерией широко и стойко расщеплен (на 0,03—0,07 с), амплитуда легочного компонента увеличена. В отличие от других ВПС степень расщепления II тона на вдохе и выдохе не меняется, т. е. оно фиксировано и определяется в основном постоян-

ством объема сбрасываемой крови. При легочной гипертензии расщепление исчезает и фиксируется единый увеличенный II тон. Сочетание последнего с увеличенной амплитудой трикуспидаль- ного компонента I тона при ДМПП — признак легочной гипертензии (III6 и IV гемодинамические группы). На ФКГ у больных с вторичным ДМПП IV тон встречается чаще, чем III тон, особенно по мере повышения давления в легочной артерии. Во втором межреберье слева фиксируется максимум систолического шума средней или низкой амплитуды, имеющего форму веретена или ромба; реже он может быть высокоамплитудным, пансистолическим или имеет пресистолическое усиление (при большом сбросе). Мезодиастолический шум лучше регистрируется в третьем межреберье у грудины.
Легочный рисунок и размеры сердца на рентгенограмме определяются величиной сброса через дефект и состоянием сосудов малого круга кровообращения. В большинстве случаев признаки легочной гипертензии отсутствуют или выражены умеренно в виде расширенных долевых, сегментарных и даже периферических артерий; это сочетается с небольшими размерами сердца. При большом левоправом сбросе легочный рисунок значительно усилен за счет артериального русла, определяются расширенные тени корней легких и ветвей легочной артерии, дила- тация выводного тракта правого желудочка и ствола легочной артерии, сердце расширено в поперечнике за счет правых отделов. Увеличение левых отделов сердца у взрослых может быть результатом миокардиодистрофии, ИБС и гипертонической болезни. При высокой легочной гипертензии отмечаются резкое усиление легочного рисунка, аневризматическое расширение ствола легочной артерии, кардиомегалия с шаровидной формой сердца; правый желудочек настолько дилатирован, что образует

Рис. II. Эхокардиограмма при вторичном дефекте межпредсердной перегородки в проекции 4 камер с верхушки, виден перерыв эхосигнала от перегородки (указано стрелкой).
верхушку сердца. Если при легочной гипертензии развивается концентрическая гипертрофия миокарда правого желудочка, размеры сердца уменьшаются параллельно с расширением ствола легочной артерии. Из функциональных признаков при ДМПП имеются усиленная пульсация корней легких, легочной артерии, преобладание амплитуды пульсации миокарда правого желудочка над левым. Аорта узкая, гипопластичная, пульсация ее снижена.
При одномерной эхокардиографии косвенными признаками порока являются увеличение полости правого желудочка при уменьшении левого, объемная перегрузка правого желудочка, аномальное (парадоксальное) движение межжелудочковой пе регородки. Другими эхокардиографическими признаками являются уменьшение амплитуды и скорости движения обеих створок митрального клапана, увеличенная экскурсия задней стенки правого предсердия и трехстворчатого клапана вследствие левоправого сброса При вторичном ДМПП на эхокардиограмме часто выявляется пролапс митрального или трикуспидального клапана. Перечисленные эхокардиографические признаки ДМПП (особенно парадоксальное движение межжелудочковой перегородки) могут отсутствовать при небольшом сбросе крови и выраженной легочной гипертензии.
Двухмерная эхокардиографии позволяет непосредственно визуализировать межпредсердную перегородку на всем протяжении в парастернальной позиции по длинной и коротким осям сканирования, а также в проекции 4 камер с верхушки (рис. 11). Вторичные дефекты межпредсердной перегородки подтверждаются по наличию перерыва эхосигнала в дистальной от атриовентрикулярных клапанов части, при этом видны два свободных края дефекта. Исключение составляют вторичные дефекты в области fossa oval is, где перегородка в норме истончается. В таких случаях помошь в диагностике оказывает контрастная эхокардиографии, выявлиющаи левоправый шунт, либо доп- плер-эхокардиография.
Катетеризация полостей сердца позволяет выявить сброс крови на уровне предсердий; проведение катетера из правого предсердия в левое подтверждает наличие дефекта межпредсердной перегородки. Давление в легочной артерии бывает нормальным или умеренно повышенным. Только у 5 % детей с изолированным вторичным ДМПП давление в легочной артерии превышает 50 мм рт. ст., поэтому легочная гипертензия чаще свидетельствует о сопутствующих дефектах (ДМЖП, аномальный дренаж легочных вен и др.); тенденция к нарастанию давления в легочной артерии отмечается после 20—30 лет. Как правило, при ДМПП определяется небольшой градиент давления между правым желудочком и легочной артерией, не превышающий 20—30 мм рт. ст. (функциональный стеноз легочной артерии, обусловленный несоответствием между увеличенным объемом крови, выбрасываемым правым желудочком, и фиксированным диаметром устья легочной артерии). Увеличение насыщения крови кислородом начинается на уровне правого предсердия, что является признаком левоправого сброса. В отличие от ДМПП при открытом овальном окне отмечается незначительное повышение насыщения крови кислородом (менее чем на 10 %).
Контрастное вещество для диагностики ДМПП лучше, вводить в легочную артерию. В фазу левограммы видно контрастирование левого предсердия, правого предсердия, затем правого желудочка и легочного ствола. Кроме того, такое введение контраста помогает исключить аномальный дренаж легочных вен.
Дифференциальная диагностика при вторичном ДМПП преж- дё всего проводится с функциональным систолическим шумом, выслушиваемым на основании сердца; последний ослабевает в положении стоя, расщепление II тона связано с актом дыхания, нет увеличения правых отделов сердца, нет характерной блокады правой ножки пучка Гиса типа rSR'. Другие ВПС, с которыми проводится дифференциальная диагностика, — это изолированный стеноз легочной артерии, триада Фалло, ОАП, ДМЖП, болезнь Эбштейна, аномальный дренаж легочных вен (см. ниже).
Течение, лечение. Вторичный ДМПП имеет благоприятное естественное течение в первые две-три декады жизни. Средняя продолжительность жизни составляет 36—40 лет; имеется много наблюдений за больными, прожившими 70 лет и более, но большинство из них становятся тяжелыми инвалидами в возрасте старше 50 лет.
ДМПП может закрыться спонтанно. М. Mody (1978) описал закрытие ДМПП у 11 из 40 детей по данным повторного зондирования полостей сердца. J. Keith (1978) из 445 детей с ДМПП спонтанное закрытие отметил у 15 (3%), причем 8 из них имели в раннем возрасте кардиомегалию, на ЭКГ — признаки гипертрофии правого желудочка. Спонтанное закрытие дефекта происходит, как правило, в первые 5 лет жизни в результате от
носительного уменьшения размеров дефекта с возрастом на фоне увеличения сердца (возникает сначала функциональное, а затем анатомическое его закрытие), возможно также закрытие благодаря образованию аневризмы перегородки. Если к 5—6-летне- му возрасту не наступает спонтанного закрытия дефекта, показана консультация кардиохирурга для определения сроков оперативного вмешательства. Оптимальным является возраст 5—10 лет, лучше сделать операцию до поступления ребенка в школу.
При недостаточности кровообращения у детей раннего возраста с ДМПП показано назначение сердечных гликозидов и мочегонных препаратов (см. главу 22). Как правило, эффект от лечения хороший, что в сочетании с возрастным улучшением течения порока позволяет отложить хирургическое вмешательство. Длительность назначения дигоксина определяется индивидуально и, как правило, потребность в нем сохраняется в течение 10 — 12 мес.
Показания к операции. Если медикаментозная терапия оказывается неэффективной и остаются признаки сердечной недостаточности, то показана хирургическая коррекция порока. Другими показаниями к хирургическому лечению являются значительный артериовенозный сброс (когда легочный кровоток соотносится с системным как 2,5:1 и более или сброс составляет более 40 % от минутного объема малого круга кровообращения), отставание в физическом развитии, признаки легочной гипертензии. Противопоказанием к операции служит веноартериальный сброс крови. После 40 лет определяющим фактором в решении вопроса о хирургической коррекции порока должен быть не возраст больного, а тяжесть его состояния, состояние миокарда и легочных сосудов.
При оценке риска хирургического вмешательства у больных с ДМПП необходимо учитывать возраст, наличие или отсутствие сопутствующих ВПС, сердечной недостаточности, размер дефекта и объем сброса, давление в легочной артерии и показатель общелегочного сопротивления. Оперативное лечение сопровождается наибольшим риском у детей первых лет жизни и взрослых с явлениями сердечной недостаточности и легочной гипертензии. Причиной смерти больных с ДМПП (без операции) является правожелудочковая сердечная недостаточность, реже — тромбоз легочной артерии, аритмии, парадоксальная эмболия сосудов головного мозга, у детей раннего возраста — ОРВИ и пневмония.
Закрытие ДМПП выполняется в условиях гипотермии и искусственного кровообращения. При больших дефектах накладывается заплата из аутоперикарда или синтетической ткани, небольшие дефекты ушиваются.
Хирургическая тактика при сочетании ДМПП с другими ВПС определяется видом пороков. При необходимости их устранения в условиях искусственного кровообращения может быть использована продольная стернотомия, посредством которой мо
жет быть закрыт и ДМПП. При планировании операции обычно ориентируются на сопутствующий порок (дефект межжелудочковой перегородки, аномальный дренаж легочных вен и т.д.), чем на ДМПП, закрытие которого обычно технических трудностей не представляет.
К послеоперационным осложнением относятся сердечно-сосудистая (в частности, левожелудочковая) и дыхательная недостаточность, нарушения ритма (результат повреждения области атриовентрикулярного узла) и проводимости (атриовентрикулярные блокады, полная блокада правой ножки пучка Гиса), изменения со стороны ЦНС (воздушная эмболия), реже — бактериальный эндокардит, остаточный сброс (негерметичные ушивание или пластика дефекта).
Летальность после операции закрытия вторичного ДМПП колеблется от 1,4 до 2 % [Бухарин В. А., Подзолков В. П., 1982; De Leval М., Stark J., 1983).
Очень хорошие отдаленные результаты получены у больных без легочной гипертензии, у них в течение 2—3 лет полностью нормализуются гемодинамические показатели, данные электро- и рентгенокардиографии. У других больных отмечается значительное улучшение, но в течение многих лет сохраняются проявления легочной гипертензии (перегрузка правого желудочка, изменение легочного рисунка на рентгенограмме). У некоторых больных через 5—10 лет после операции возникает рецидив субъективной симптоматики (жалобы на одышку при физической нагрузке, утомляемость) из-за прогрессирующей легочной гипертензии, что еще раз подчеркивает необходимость ранней коррекции порока.