Гепатит — общее название острых и хронических диффузных воспалительных заболеваний печени, развивающихся как в результате первичного поражения органа, так и вследствие других заболеваний (вторичный гепатит).
Патоморфологические изменения в биоптатах печени при гепатитах оцениваются по следующему алгоритму.

1. Активность воспалительного процесса:

1. наличие, выраженность и распространенность некрозов;
2. степень выраженности воспалительной инфильтрации;
3. характер дистрофических изменений.

2. Степень фиброза и активность фиброгенеза.
3. Этиология процесса.
4. Наличие повреждения желчных проточков.
5. Выраженность компенсаторно-приспособительных процессов.

Активность гепатита определяется полуколичественно (в баллах) с учетом выраженности некротических, дистрофических и воспалительных процессов в печени.
В приложении 1 представлены основные варианты ее вычисления: по R. Knodell (1981), К. Ishak (1995), К. Batts и J. Ludwig (1995) и METAVIR (1996) (предложена для вирусного гепатита С).
Для градации по R. Knodell: 1-3 балла соответствует гепатиту с минимальной активностью (рис. 13, а), 4-8 — со слабо- выраженной (рис. 13, б), 9-12 — с умеренной (рис. 13, в), 13-18 — с выраженной; при этом не учитывается степень выраженности фиброза, которая отражает нс активность процесса, а его стадию.
Необходимо отметить, что если градация по R. Knodell (1981) в настоящее время общепринята, то последующие — более удобны в использовании.
Выбор той или иной шкалы оценки степени активности гепатита определяется в первую очередь потребностями врачей-кли- ницистов.
Оценка степени выраженности фиброза проводится также полуколичественно. Согласно широко распространенной градации фиброза, предложенной V. Desmet (1994), он может быть слабым (рис. 14, а), умеренным (рис. 14, б), тяжелым (рис. 14, в) и переходить в цирроз (рис. 14, г).
Для слабого фиброза характерно перипортальное разрастание соединительной ткани. Наличие в биоптате хотя бы одной порто-портальной соединительнотканной септы свидетель- ечвует об умеренном фиброзе, порто-центральной септы — о I яжелом.
Для цирроза печени характерны наличие ложных долек, канн лляризация синусоидов, формирование узлов из регенерирующих гепатоцитов.
В настоящее время предложены еще ряд шкал для оценки пенсии выраженности фиброза печени. Возникновение их связано с более детальным изучением процессов фиброгенеза, а также с необходимостью определения эффективности противовирусно- ю лечения.
Так, согласно К. Ishak (1995), выделяют следующие стадии формирования фиброза печени:
Стадия 0 — нормальная печень — есть незначительное количество волокнистой соединительной ткани в портальных трактах п в стенках центральных вен.
Стадия 1 — часть портальных трактов расширена за счет разрастания соединительной ткани, при этом они могут сохранять округлые очертания или формировать короткие шипоподобные септы.
Стадия 2 — все портальные тракты расширены за счет разрастания соединительной ткани, при этом они могут сохранять округлые очертания или формировать короткие шипоподобные септы.
Стадия 3 — фиброзные септы удлиняются с формированием единичных перемычек между смежными сосудистыми структурами (единичные порто-портальные и порто-центральные сепии).
Стадия 4 — фиброзные септы удлиняются с формированием множественных перемычек между смежными сосудистыми пруктурами (множественные порто-портальные и порто-центральные септы).
Стадия 5 — в печени, в целом сохраняющей свою дольковую сфукгуру, определяются паренхиматозные узлы, окруженные соединительной тканью (ранний или неполный цирроз).
Стадия 6 — печень полностью представлена узлами (сформированный цирроз).
Ниже представлено сравнительное схематическое представление стадий фиброза по К. Ishak (1995), METAVIR (1996) и R. Knodell (1981).

Этиология первичных гепатитов многообразна и определяется спектром физических, химических и биологических факторов, оказывающих повреждающее действие на печень. При этом чаще она имеет вирусную, аутоиммунную, лекарственную или токсическую (в том числе алкогольную) природу.