Считается, что в прогрессировании циррозов печени шцпчимп этиологии первостепенное значение имеют три основных фдмнрп уровень виремии, активность аутоиммунных механизмов и сн-щ ш нарушения микроциркуляции в печени. При этом примем те им п к поражению печет, вызванному вирусом гепатита С, устной юн (Гусев Д.А., 2006), что на этапе цирроза ведущую роль в ранними повреждения органа начинает играть нс собственно вирусная шм|н» ция, значение которой под воздействием активированных ни нм »• иммунной системы заметно снижается, а аутоиммунные процесс ы
Микроскопически для циррозов печени, вызванных вирусами и патитов В и С, характерна слабовыраженная и умеренная акт мни и воспалительного процесса. Она формируется в основном за счп - г пепчатых некрозов и инфильтрации лимфоцитами и макрофагами им ртальных трактов. При этом ступенчатые и внутридольковые некоим преобладают у больных с циррозом, вызванным вирусом гспатш.1 И в то время как лимфоидная инфильтрация портальных трактом больных с циррозом, вызванным вирусом гепатита С.
Для циррозов печени вирусной этиологии характерно на и пт телец Каунсилмена, жировой и гидропической (более харакп |»м» для цирроза, вызванного вирусом гепатита С) дистрофии renamin' тов, признаков активации внутридолькового и перипорталимин фиброгенеза (оцениваемого по степени экспрессии a-SMA), шири ких септ и полей соединительной ткани. При этом ангиит км и пролиферативная активность гепатоцитов не выражены.
Морфологически прогрессирование декомпенсации функции печени происходит на фоне уменьшения удельного объема ген ии цитов, вследствие как нарастания выраженности некротически*
и дистрофических изменений (увеличение числа внутридольковых некрозов, появление полей некротизированных гепатоцитов, поражение эпителия желчных протоков, повышение частоты встречаемости «желчных тромбов»), так и увеличения удельного объема соединительной ткани в печени вследствие активации фиброгенеза (увеличение выраженности внутридольковой экспрессии a-SMA, появление в печеночных дольках большего числа вновь сформированных узких порто-портальных и порто-центральных септ).
Выраженность же таких изменений в гепатоцитах, как липо- фусциноз, жировая и гидропическая их дистрофия, увеличивается по мере развития субкомпенсации функции печени, однако по мере дальнейшего прогрессирования печеночной недостаточности она уменьшается.
Необходимо отметить, что по мере нарастания декомпенсации функции печени уменьшается частота выявления морфологических признаков, характерных для поражения печени вирусом гепатита С — лимфоидных фолликулов, внутридольковых лимфоидных инфильтратов без некрозов гепатоцитов.